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obesidad inducida por medicamentos

Introducción

Introduccion La obesidad es una condición patológica en la cual el número de células grasas en el cuerpo aumenta o el peso corporal de las células es aproximadamente el 20% del peso corporal estándar. Los pacientes con enfermedades mentales y ciertas enfermedades tienen uso a largo plazo de cloropropeno, insulina, síntesis de proteínas y glucocorticoides. Las drogas como Shismin abren el apetito del paciente, comen más y se vuelven obesas. Causada por los efectos secundarios de los medicamentos, como los causados por los medicamentos hormonales adrenocorticales. Pacientes con enfermedades alérgicas, enfermedades reumatoides y asma. Todos los antipsicóticos (AP) pueden causar diversos grados de aumento de peso.

Patógeno

Porque

La causa de la obesidad inducida por drogas:

Causada por los efectos secundarios de los medicamentos, como los causados por los medicamentos hormonales adrenocorticales. Pacientes con enfermedades alérgicas, enfermedades reumatoides y asma. Todos los antipsicóticos (AP) pueden causar diversos grados de aumento de peso. El metaanálisis de Allison (1999) sobre el aumento de peso inducido por AP sugiere que la clozapina y la olanzapina se clasifican en primer y segundo lugar en los AP que causan aumento de peso, seguidos de tioridazina, azufre y cloropropión. Oxazina, risperidona, haloperidol, flufenazina. La ziprasidona tiene poco efecto sobre el peso corporal, mientras que la acetofenona puede reducir el peso. Según las estadísticas, aproximadamente dos tercios de los pacientes tienen un aumento de peso significativo después del uso a largo plazo de AP y aumentan de peso con el tiempo.

Examinar

Cheque

Inspección relacionada

Índice de masa corporal hormona estimulante del folículo urinario

Examen físico:

1. Mida la altura del paciente (m), peso (kg), temperatura corporal, presión arterial, circunferencia abdominal y circunferencia de la cadera. Para comprender si el paciente es obeso o no, si existe una regulación anormal de la temperatura (hipotermia durante el síndrome hipotalámico) y presión arterial elevada.

2. Observe la forma del cuerpo y la distribución de grasa: en pacientes con obesidad simple, la grasa masculina se distribuye en el cuello y la cabeza. El tronco es la parte principal; la hembra es principalmente el abdomen, la parte inferior del abdomen, los senos y las nalgas. La obesidad secundaria varía con diferentes enfermedades, como la obesidad de corazón a corazón, cara de luna llena, espalda de búfalo, aspecto de sangre múltiple, patrón morado. El acné es característico del hipercortisolismo; las mujeres son obesas y peludas. La infertilidad por amenorrea puede ser causada por un ovario poliquístico. La obesidad, la hinchazón facial, la piel seca y áspera y la falta de respuesta son características del hipotiroidismo. Las extremidades de las extremidades son gordas y la cara es fea y se caracteriza por acromegalia.

3. Examen de la visión y del campo visual: la obesidad hipotalámica y pituitaria, especialmente en esta parte del tumor, puede causar discapacidad visual, hemianopsia, etc. El examen físico detallado es la pista principal para el diagnóstico de la causa de la obesidad secundaria.

Compre un cheque de laboratorio:

(1) Pruebas de laboratorio de las funciones hipotalámicas y pituitarias:

1. Determinación hormonal Medición de ACTH, FSH, LH, TSH, GH, PRL, para comprender la función hipotalámica y pituitaria, el diagnóstico de obesidad hipotalámica y pituitaria.

2. Prueba de excitación TRH, LH-RH:

(1) Prueba de estimulación de TRH: inyección intravenosa de TRH200 ~ 500 g por la mañana, y los niveles de TSH se midieron antes de la inyección y a los 15, 30, 60 y 90 minutos después de la inyección. La TSH sérica alcanzó su punto máximo en personas normales 30 minutos después de la inyección, alcanzando 10 ~ 30 g / L. No hay aumento de TSH en el hipertiroidismo (sin respuesta). El valor basal de TSH en suero aumenta en el hipotiroidismo primario. El valor de TSH aumenta significativamente después de la inyección intravenosa de TRH (excitabilidad significativa); hipotiroidismo secundario como lesiones en el hipotálamo, TRH La TSH aumentó significativamente después de la estimulación; si la lesión estaba en la glándula pituitaria después de la estimulación con TRH, la TS H no aumentó. El tumor hipofisario, el síndrome de Xihan, la acromegalia avanzada y otras enfermedades hipofisarias causaron una secreción insuficiente de TSH, los niveles de TSH en suero fueron bajos y la respuesta después de la estimulación con TRH fue deficiente, lo que sugiere que la función de reserva de TSH hipofisaria era pobre.

(2) Prueba de estimulación de LH-RN (LRH): el hipogonadismo diferencial es primario o secundario. A las 8 en punto de la mañana, se inyectaron 100 g de LRH por vía intravenosa, y se tomó LH antes de la inyección y a los 15, 30, 60 min después de la inyección; luego, se inyectaron 100 g de LRH por vía intravenosa (o intramuscularmente) cada dos días durante 3 veces, y se repitió la prueba anterior. En mujeres normales, el pico de LH apareció 15 minutos después de la inyección, que aumentó a más de 3 veces el valor de referencia, y el valor absoluto aumentó en 7,5 nmol / L o más, que era el doble que el de las mujeres. En pacientes con disfunción primaria baja, el valor base de LH aumenta. El valor máximo de LH después de la inyección de LRH es 4-5 veces mayor que el valor basal. (La reacción es obvia en humanos con lesiones hipofisarias. El valor base de LH es bajo. Después de la inyección de LRH, la respuesta es pobre o no hay reacción. En el tálamo, la LH tiene un valor basal bajo y una respuesta normal o tardía después de la inyección de LRH (el pico ocurre 60 o 9 min después de la inyección de LRH).

(B) Determinación de las hormonas de las glándulas periféricas:

1. Determinación de la hormona tiroidea: se midieron TT3, TT4, FT3, FT4 para comprender la función tiroidea.

2. Determinación de la hormona adrenocortical: cortisol en sangre, 17 h de orina 17-hidroxiesteroides y 17-cetosteroides, determinación de cortisol libre de orina de 24 h, diagnóstico de obesidad inducida por cortisol. En la etapa inicial de hipercortisolismo y obesidad simple identificada por las pruebas mencionadas anteriormente, se debe realizar una pequeña dosis de prueba de inhibición de dexametasona (2 mg / día), la primera no se inhibe.

3. Prueba de la función del islote:

(1) Medición de glucosa en sangre en ayunas y posprandial a las 2 h: es necesario realizar una prueba de tolerancia a la glucosa oral (75 g) (OGTT) para ayudar a diagnosticar la diabetes (DM) y la tolerancia alterada a la glucosa (IGT).

(2) Determinación de insulina y péptido C: es útil para el diagnóstico de obesidad pancreática. En particular, la prueba de liberación de insulina puede reflejar la función de reserva de las células del islote B (en OGTT) mientras se mide la concentración de insulina en plasma).

4. Determinación de lípidos en sangre.

5. Prueba de agua en posición vertical: muestra que el paciente tiene retención de agua cuando está de pie. Después de orinar por la mañana con el estómago vacío, el paciente bebió 1000 ml de agua en 20 minutos y luego orinó una vez cada hora durante 4 horas para registrar el volumen de orina. El primer día, tome la posición acostada (sin la almohada) y tome la posición de pie para el día siguiente, como la actividad o la posición de pie de la persona normal, la tasa de drenaje es 81.8+ 3.7% del agua potable, y la producción de orina en la posición acostada es igual al agua potable o incluso al agua potable. En el caso de la obesidad por retención de agua, el volumen de orina en posición de pie es más bajo que el volumen de orina en posición acostada en más del 50%.

Inspección del dispositivo

(1) Examen del método de diagnóstico para la obesidad:

Diagnóstico basado en la altura y el peso: Primero, el peso estándar se determina de acuerdo con la edad del paciente. Si el peso real del paciente excede el 20% del peso estándar, puede diagnosticarse como obesidad. Sin embargo, los factores debidos al desarrollo muscular o la retención de agua deben ser excluidos.

(2) CT, MRI:

Diagnóstico de tumores hipotalámicos, hipofisarios, silla turcalar, tumores suprarrenales e insulinoma.

(3) Ultrasonido en modo B

Es útil para el diagnóstico de hiperplasia suprarrenal, tumor y tumor de células de los islotes.

(D) 131I-19-Colinol yodado y programa de computadora para escaneo suprarrenal, para hiperplasia suprarrenal o diagnóstico de tumor.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Identificación de síntomas que son confusos para la obesidad inducida por fármacos :

Primero, obesidad simple:

1. Obesidad constitucional:

Motivo: congénito. El metabolismo de las sustancias en el cuerpo es lento, y la tasa de síntesis de la materia es mayor que la tasa de descomposición.

Fenómeno: las células de grasa son grandes y numerosas, en todo el cuerpo, y hay grasa de bebé en la cara.

2, obesidad adquirida:

Causa: Causada por una dieta excesiva. Los alimentos dulces, grasosos y grasos se distribuyen en el torso.

Fenómeno: las células grasas son grandes, pero el número no aumenta. Cuerpo hinchado, una pizca de carne, no apretado.

En segundo lugar, la obesidad patológica:

1, síndrome de Cushing:

Causa: hiperfunción suprarrenal, secreción excesiva de cortisol.

Fenómeno: la cara, el cuello y el cuerpo son hipertrofia, pero las extremidades no son gordas.

2, origen pancreático:

Causa: secreción excesiva de insulina, disminución de la tasa metabólica, disminución de la descomposición de las grasas y aumento de la síntesis.

Fenómeno: obesidad generalizada.

3, reducción de la función sexual:

Causa: obesidad cerebral, acompañada de pérdida de la función sexual o pérdida de la libido.

Fenómeno: mama, abdomen inferior, obesidad cerca de los genitales.

4, pituitaria:

Causa: las lesiones hipofisarias causan una secreción excesiva de la hormona del crecimiento en la hipófisis anterior.

Fenómeno: huesos de todo el cuerpo, tejidos blandos, hiperplasia del tejido visceral e hipertrofia. Los huesos son grandes y los músculos del estómago son prominentes.

5, hipotiroidismo

Causa: hipotiroidismo.

Fenómeno: obesidad y edema mucinoso. Las piernas a menudo son propensas al edema.

6, fuente de drogas:

Causa: Causada por los efectos secundarios del medicamento, como los causados por los medicamentos hormonales adrenocorticales.

Fenómeno: Obesidad que ocurre después de un período de medicación, como algunos pacientes con enfermedades alérgicas, enfermedades reumatoides y asma.

7, obesidad subcutánea:

Características: La grasa se distribuye principalmente en el tejido subcutáneo del abdomen, glúteos y muslos.

8, grasa visceral:

Características: La grasa se distribuye principalmente en el peritoneo en la cavidad abdominal. Hay mucha carne en la cintura y el vientre.

Diagnóstico

1. Pregunte los hábitos alimenticios y el ejercicio del paciente: un cálculo aproximado de la ingesta diaria de calorías, demasiada dieta y muy poca actividad es la principal causa externa de la obesidad simple.

2. Pregunte los antecedentes familiares: los pacientes con obesidad simple a menudo tienen obesidad parental. Sus hermanos y pacientes también son obesos a la primera edad. Los hábitos familiares son más como dulces, más comida y más veces, y más refrigerios.

3. Comprender los antecedentes personales de nacimiento y el estado de desarrollo físico, el desarrollo sexual secundario y el estado de la función sexual Los pacientes con obesidad simple no tienen un trastorno secundario del desarrollo sexual, la función sexual es más normal y los pacientes con obesidad secundaria tienen un segundo lugar. Trastornos del desarrollo sexual y disfunción sexual. Además, debe preguntar sobre las condiciones de salud pasadas, con o sin meningitis, encefalitis, trauma craneoencefálico, antecedentes de cáncer, debido a que la obesidad secundaria tiene una causa clara, la obesidad es solo una de sus manifestaciones clínicas, especialmente preste atención a la presencia o ausencia de nervios Antecedentes de enfermedades mentales, enfermedades endocrinas y metabólicas, como hipotiroidismo, hipercortisolismo, enfermedades gigantes y acromegalia, hirsutismo, síndrome hipotalámico y otros antecedentes.

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