dolor de cabeza unilateral
Introducción
Introduccion Un dolor de cabeza unilateral se caracteriza por un dolor de cabeza en un lado. El dolor de cabeza comienza con un área frontal frontal, alrededor de los párpados, detrás del globo ocular o en un lado de la cabeza, que puede acompañarse de otros síntomas. La migraña es el tipo más común de cefalea primaria en la práctica clínica. Las manifestaciones clínicas de la cefalea pulsátil episódica moderada a severa son en su mayoría unilaterales, generalmente de 4 a 72 horas, pueden estar acompañadas de náuseas y vómitos. La estimulación liviana, sónica o las actividades diarias pueden agravar los dolores de cabeza, y un ambiente tranquilo y el descanso pueden aliviar los dolores de cabeza. La migraña es una enfermedad neurovascular crónica común, que ocurre en niños y adolescentes. Alcanza la incidencia máxima en la mediana y joven edad, y es más común en mujeres. La proporción de pacientes varones y mujeres es de aproximadamente 1: 2 a 3, y la tasa de prevalencia en la población es de 5. % ~ 10%, a menudo tienen antecedentes genéticos.
Patógeno
Porque
Causa de la enfermedad:
La causa de la migraña no está clara y puede estar relacionada con los siguientes factores:
Factores genéticos:
Alrededor del 60% de los pacientes con migraña tienen antecedentes familiares, y sus familiares tienen un riesgo de migraña de 3 a 6 veces mayor que el de la población general.Los pacientes con migraña familiar no han encontrado una herencia mendeliana consistente, lo que refleja diferente penetrancia y múltiples genes. La interacción entre características genéticas y factores ambientales. La migraña hemipléjica familiar es una herencia autosómica dominante bien definida con un alto grado de penetración anormal, que se ha localizado en 19p13 (relacionada con la mutación de traducción incorrecta del gen del canal de calcio P / Q de la puerta de voltaje expresada en el cerebro), 1q21 y 1q31, etc. Tres loci de genes de enfermedades.
Factores endocrinos y metabólicos:
Más mujeres que hombres, más común en la adolescencia, el período menstrual es propenso a ataques, el embarazo o las convulsiones posmenopáusicas se reducen o detienen. Esto sugiere que los factores endocrinos y metabólicos están involucrados en la aparición de la migraña. Además, las anomalías metabólicas como la serotonina (5-HT), la noradrenalina, la sustancia P y el ácido araquidónico también pueden afectar el desarrollo de la migraña.
Dieta y factores espirituales:
Los ataques de migraña pueden ser inducidos por ciertos alimentos y medicamentos, incluidos los quesos que contienen tiramina, los conservantes que contienen nitrito y los alimentos conservados, los chocolates que contienen feniletilamina y los aditivos alimentarios como el glutamato de sodio (MSG). , vino y vino, etc. Las drogas incluyen anticonceptivos orales y vasodilatadores como la nitroglicerina. También se pueden inducir otros factores ambientales y mentales como el estrés, el exceso de trabajo, la emoción emocional, el sueño excesivo o muy poco, la menstruación y el deslumbramiento.
Patogenia
La patogenia de la migraña aún no está muy clara, actualmente existen principalmente las siguientes teorías:
Angiografía:
La teoría vascular tradicional considera que la migraña es una enfermedad vascular primaria. La vasoconstricción intracraneal causa síntomas de aura de migraña, seguida de vasodilatación extracraneal e intracraneal, y la producción de polipéptidos vasoactivos en el tejido perivascular produce inflamación aséptica que conduce a dolores de cabeza pulsantes. La compresión local de la arteria temporal carótida y superficial, los alcaloides del ergot vasoconstrictores como la ergotamina pueden aliviar la teoría del apoyo al dolor de cabeza durante el ataque. La neuroimagen desarrolla aplicaciones clínicas como TCD y PET, y desarrolla aún más la teoría angiogénica, lo que sugiere que tanto el aura como la migraña sin aura son la misma enfermedad con diferentes grados de vasoespasmo. La sensibilidad de varias neuronas a la isquemia es diferente. La aparición de los síntomas del aura se debe a la vasoconstricción. Después de que se reduce el flujo sanguíneo, las neuronas en la corteza visual son más sensibles a la isquemia. Por lo tanto, el aura visual es la primera en aparecer, y luego cada vez más La función neuronal se ve afectada y aparecen otros síntomas neurológicos, como el entumecimiento de los dedos.
Neurología:
La neurología cree que los cambios en la función neurológica durante los ataques de migraña son primordiales, y los cambios en el flujo sanguíneo son secundarios. El aura de la migraña es causada por la depresión de diseminación cortical (CSD). La CSD se refiere a la zona de inhibición de la actividad eléctrica del nervio que se origina en la corteza posterior (lóbulo occipital) de varios cerebros causada por diversos estímulos nocivos.Esta zona de inhibición se extiende a la corteza adyacente a una velocidad de 2 a 5 mm / min, acompañada de una pérdida prolongada de sangre. (propagación de oligemia). Ambos no se expanden de acuerdo con la distribución de las arterias cerebrales, sino de acuerdo con el modelo de construcción de células corticales cerebrales, y la expansión hacia adelante generalmente no excede el surco central. CSD puede explicar los síntomas del aura de migraña. Además, la 5-hidroxitriptamina (5-HT) está involucrada en los dolores de cabeza. Al comienzo del ataque de dolor de cabeza, se libera 5-HT de las plaquetas, que actúa directamente sobre los pequeños vasos sanguíneos intracraneales para contraerse, y se une a la pared de los vasos sanguíneos. Cuando la concentración plasmática de 5-HT disminuye, actúa sobre la contractilidad tónica aórtica y la pared de los vasos sanguíneos se expande para causar dolor de cabeza. 5-HT es un neurotransmisor y un medio humoral que afecta tanto a los nervios como a los vasos sanguíneos. Los triptanes utilizados para tratar la migraña son agonistas centrales del receptor 5-HT o agonistas parciales. Esto confirma que los trastornos neurológicos están involucrados en el inicio de la migraña.
Teoría vascular del trigémino:
La base anatómica y fisiológica de esta teoría es el complejo trigeminovascular. Los tejidos sensibles al dolor intracraneal, como el cerebrovascular, la vasculatura meníngea, el seno venoso, las fibras nerviosas perivasculares ingresan al ganglio trigémino con la rama ocular trigeminal, o ingresan a la raíz posterior de los nervios cervicales 1 y 2 (C1, C2) desde la fosa posterior; Después del ganglio trigémino y los ganglios espinales C1 y C2, las fibras nerviosas se envían al complejo trigeminocervical, que consiste en el núcleo caudal del núcleo trigémino y el asta posterior de C1 y C2. El complejo emite fibras nerviosas que se proyectan a través del tronco encefálico hasta el tálamo. El mecanismo de dolor periférico de la teoría sugiere que el daño del ganglio trigémino puede ser la base neural para la producción de migraña. Cuando se estimula el ganglio trigémino y sus fibras, puede causar un aumento en la liberación de la sustancia P (SP), péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y otros neuropéptidos. Estas sustancias activas actúan sobre la pared vascular cerebral adyacente, lo que puede causar vasodilatación y dolor de cabeza pulsante. También puede aumentar la permeabilidad vascular, sangrar de las proteínas plasmáticas, producir inflamación aséptica y estimular las fibras aferentes hacia el centro, formando malignidad Bucle
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
EEG angiografía cerebral
Examen EEG
La incidencia de EEG anormal en pacientes con migraña es mayor que la del grupo de control normal, ya sea en el ataque o en el período intermitente, sin embargo, los cambios en el EEG en pacientes con migraña no son específicos porque pueden tener formas de onda normales. Ondas lentas comunes, descargas de picos, picos focales, ondas y varias formas de onda que responden anormalmente a la hiperventilación y la estimulación instantánea. La tasa anormal de electroencefalograma en niños con migraña es alta, y pueden ocurrir picos, ondas lentas paroxísticas, actividad de onda rápida y ondas lentas difusas.
2. Examen de diagrama de flujo sanguíneo cerebral
Los principales cambios en el mapa del flujo sanguíneo cerebral durante el inicio y los períodos intermitentes son la asimetría en ambos lados, con un lado alto o uno bajo.
3. Angiografía cerebral.
En principio, los pacientes con migraña no necesitan angiografía cerebral. Solo en pacientes con episodios severos de dolor de cabeza, la angiografía cerebral es altamente sospechosa para pacientes con hemorragia subaracnoidea, además de enfermedades como aneurismas intracraneales y malformaciones arteriovenosas.
4. Examen de líquido cefalorraquídeo
El examen de rutina del líquido cefalorraquídeo en pacientes con migraña suele ser normal, y los linfocitos en el líquido cefalorraquídeo generalmente se pueden aumentar.
5. Examen inmunológico
El número y el porcentaje de pruebas de formación de rosetas de inmunoglobulina IgG, IgA, C3 y E en pacientes con migraña generalmente se consideran más altas de lo normal.
6. Control de la función plaquetaria
La agregación plaquetaria puede elevarse en pacientes con migraña.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial del dolor de cabeza unilateral:
1. Cefalea total: la cefalea total incluye cefalea tensional, cefalea intracraneal baja, cefalea infecciosa, cefalea hipertensiva y cefalea causada por un tumor cerebral.
2, dolor de cabeza profundo: el dolor de cabeza profundo es más común en abscesos cerebrales, encefalitis, tumores cerebrales e irradia hacia el mismo lado externo.
3, dolor de cabeza vascular: el dolor de cabeza vascular se refiere a la disfunción vasomotora de la cabeza y la disfunción de la corteza cerebral, o el síndrome clínico causado por cambios temporales en ciertos fluidos corporales. Se caracteriza por un salto pulsátil paroxístico, dolor o perforación en uno o ambos lados del tobillo, y puede estar acompañado de síntomas de disfunción autonómica vascular, como alucinaciones visuales, fotofobia, hemianopsia, náuseas y vómitos. Incluye dolores de cabeza causados por migraña, cefalea en racimos, dolor de cabeza hipertensivo, enfermedad cerebrovascular (como hemorragia subaracnoidea, hemorragia cerebral, malformación arteriovenosa, arteritis temporal, etc.).
4, dolor de cabeza neurológico: el dolor de cabeza neurológico se refiere principalmente al dolor de cabeza por tensión, dolor de cabeza funcional y dolor de cabeza del nervio vascular, causado principalmente por estrés mental, enojado, la medicina china pertenece a la categoría de dolor de cabeza, viento cerebral, viento en la cabeza, es una pérdida de sangre Causado por deficiencia, hígado yang, esputo, etc.
5, arreglado en un ojo y párpados alrededor del dolor de cabeza nocturno: el dolor de cabeza se arregla en un ojo y alrededor de los párpados, el ataque es principalmente en la noche, más común en los dolores de cabeza en racimo. Una cefalea en racimos es una de las cefaleas más graves y una de las cefaleas vasculares. Llamado así por la aparición de dolores de cabeza durante un período de tiempo. Los libros de texto anteriores han utilizado esta enfermedad como un subtipo de migraña, y en los últimos años se ha identificado como una entidad de enfermedad independiente debido a su diferente patogénesis, apariencia clínica y migraña.
6, dolor de cabeza local: dolor de cabeza local Este es un dolor de cabeza del nervio vascular, es una enfermedad funcional. El dolor de cabeza típico de la migraña se caracteriza por la pulsación. El grado de dolor de cabeza es moderado o severo. Aumentará al caminar o subir escaleras, toser, a menudo acompañado de náuseas o fotofobia, y miedo a los ruidos. Alrededor del 60% al 80% de los dolores de cabeza se manifiestan como dolores de cabeza unilaterales.
