Empoisonnement au manganèse
introduction
Introduction à l'intoxication au manganèse Une intoxication aiguë au manganèse (intoxication au manganèse) peut provoquer une gastro-entérite aiguë corrosive ou une bronchite irritative, une pneumonie due au permanganate de potassium par voie orale ou l'inhalation de fortes concentrations de fumées d'oxyde de manganèse. Les intoxications chroniques au manganèse sont principalement observées chez les travailleurs qui fument l'inhalation de manganèse à long terme, principalement sous forme de symptômes extrapyramidaux du système nerveux, de dysfonctionnement neuro-comportemental et de troubles mentaux. L'extraction et la fusion de manganèse sont plus courantes dans l'exposition au manganèse et la fabrication d'électrodes au manganèse. Les alliages de manganèse pour le soudage et le coupage au vent, ainsi que les ouvriers de lindustrie qui fabriquent et appliquent du dioxyde de manganèse, du permanganate et dautres composés du manganèse. Le manganèse agit sélectivement sur le thalamus, le striatum, le globus pallidus, la substantia nigra, le cortex cérébral et d'autres régions cérébrales.Après la consommation de manganèse chez les animaux, le manganèse de l'hypothalamus et du striatum peut être multiplié par 5 environ, puis croissant dans les autres régions cérébrales. Environ 1 à 2 fois, dans le striatum, le thalamus, le cerveau moyen, la dopamine est réduite, lacide vanillique élevé est augmenté, la Na-k-ATPase et lactivité de la cholinestérase sont augmentées, lactivité de la Mg-ATPase est modifiée et lactivité de la monoamine oxydase est réduite. Des changements pathologiques peuvent être observés dans la dégénérescence neuronale et la démyélinisation des fibres nerveuses, les vaisseaux sanguins locaux sont congestionnés, l'épaississement de la paroi, la thrombose et l'dème des tissus environnants et l'infiltration lymphocytaire, etc., dus aux lésions vasculaires, aggravent encore les lésions des cellules nerveuses et des fibres nerveuses L'empoisonnement au manganèse peut provoquer la dégénérescence des cellules épithéliales des tubes rénaux, la stéatose hépatique, les fibres musculaires et myocardiques peut entraîner un dème et une dégénérescence, une ischémie surrénalienne et une nécrose partielle. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0035% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: narcolepsie, démence, dépression
Agent pathogène
Causes de l'intoxication au manganèse
Le manganèse est principalement absorbé par les voies respiratoires et le tractus gastro-intestinal. La peau en absorbe très peu. Le manganèse se trouve dans le sang et se lie à la 1 globuline dans le sang sous forme bivalente en un conjugué faible, qui est distribué dans tout le corps, en particulier dans le foie riche en mitochondries. Il existe de nombreuses cellules dans les reins, le pancréas, le cur, les poumons et le cerveau. Avec le temps, le manganèse accumulé dans le corps peut être redistribué et le manganèse présent dans le cerveau, les cheveux et les os augmente progressivement, le contenu en manganèse dans le cerveau peut même dépasser L'accumulation de foie se situe principalement dans le noyau et le cervelet lenticulaires, la plus grande partie du manganèse est sécrétée par la vésicule biliaire et se décharge lentement avec les selles. Une petite quantité d'urine est libérée, la salive, le lait et les glandes sudoripares sont excrétés en petite quantité.
Le manganèse agit sélectivement sur le thalamus, le striatum, le globus pallidus, la substantia nigra, le cortex cérébral et d'autres régions cérébrales.Après la consommation de manganèse chez les animaux, le manganèse de l'hypothalamus et du striatum peut être multiplié par 5 environ, puis croissant dans les autres régions cérébrales. Environ 1 à 2 fois, dans le striatum, le thalamus, le cerveau moyen, la dopamine est réduite, lacide vanillique élevé est augmenté, la Na-k-ATPase et lactivité de la cholinestérase sont augmentées, lactivité de la Mg-ATPase est modifiée et lactivité de la monoamine oxydase est réduite. Des changements pathologiques peuvent être observés dans la dégénérescence neuronale et la démyélinisation des fibres nerveuses, les vaisseaux sanguins locaux sont congestionnés, l'épaississement de la paroi, la thrombose et l'dème des tissus environnants et l'infiltration lymphocytaire, etc., dus aux lésions vasculaires, aggravent encore les lésions des cellules nerveuses et des fibres nerveuses L'empoisonnement au manganèse peut provoquer la dégénérescence des cellules épithéliales des tubes rénaux, la stéatose hépatique, les fibres musculaires et myocardiques peut entraîner un dème et une dégénérescence, une ischémie surrénalienne et une nécrose partielle.
La pathogenèse de l'intoxication chronique au manganèse n'a pas encore été complètement élucidée, mais avec dégénérescence neuronale, dénervation des fibres nerveuses et diminution de la synthèse de la dopamine et effets excitateurs relativement renforcés du système de transmission de l'acétylcholine, conduisant à des symptômes psycho-neuropathiques et au syndrome de paralysie.
La prévention
Prévention de l'intoxication au manganèse
Lempoisonnement chronique au manganèse est une maladie causée par une exposition prolongée à la poussière de manganèse, principalement causée par des modifications du système nerveux, qui vise principalement à renforcer la ventilation, la désintoxication et les mesures de protection individuelle.
Complication
Complications d'empoisonnement au manganèse Complications, narcolepsie, démence, dépression
Peut être compliqué par des symptômes mentaux tels que des changements mentaux importants, une léthargie, une démence, une apathie, une indifférence, une dépression, des pleurs involontaires, des attitudes obsessives, des comportements impulsifs, etc.
Symptôme
Symptômes d'intoxication au manganèse Symptômes communs Incapacité à ressentir des douleurs abdominales, des palpitations, des nausées, des frissons, un contact fantôme oral, des vertiges, de l'hyperthermie, un choc hémorragique
Il nest pas difficile de diagnostiquer une intoxication aiguë au manganèse, qui doit reposer sur lexposition étroite au manganèse et sur les manifestations cliniques neurologiques et psychiatriques de lésions extrapyramidales. Référence à la détermination de la concentration de manganèse dans lair et de manganèse urinaire, manganèse urinaire, fumier manganèse Les résultats doivent être différenciés de maladies telles que la paralysie par tremblement et la dégénérescence hépatolenticulaire causée par d'autres causes.
L'intoxication aiguë par le manganèse est courante lors de l'administration orale d'une solution à 1% de permanganate de potassium, provoquant une érosion muqueuse buccale, des nausées, des vomissements et des douleurs à l'estomac; 5 à 19 g de manganèse peuvent être mortels, la soudure électrique dans de mauvaises conditions de ventilation, l'inhalation d'un grand nombre de nouvelles vapeurs d'oxyde de manganèse, le mal de gorge, la toux, l'essoufflement, les frissons et une forte fièvre (fumée métallique).
Lintoxication chronique au manganèse est généralement causée par une exposition à la fumée et à la poussière de manganèse au bout de 3 à 5 ans, notamment les étourdissements, les maux de tête, les douleurs dans les membres, la faiblesse et la lourdeur des membres inférieurs, la transpiration, les palpitations et les changements dhumeur, le développement de la maladie et le développement musculaire. Augmentation de la tension, tremblements des doigts, hyperréflexie, désintérêt pour les choses environnantes et instabilité émotionnelle, syndrome typique de paralysie par tremblement dans les stades avancés, augmentation de la tension musculaire des membres et des tremblements au repos, troubles de la parole, difficultés de la démarche, etc. Pleurs, mentalité obsessionnelle et comportement impulsif.
La fumée de manganèse peut causer une pneumonie, une pneumoconiose et une conjonctivite, une rhinite et une dermatite peuvent encore se produire.
Examiner
Inspection d'intoxication au manganèse
La limite supérieure de la valeur normale du manganèse dans l'urine ne dépasse pas 0,54 mol / L (0,03 mg / L), et le manganèse de lisier prend généralement 40 mg / kg comme limite supérieure de la normale.La détermination de la teneur en manganèse dans l'urine et le fumier peut refléter le degré d'absorption du manganèse dans un proche avenir. .1mol / L (0,05 mg / dl), car il nya pas de régularité dans la mesure du manganèse dans le sang, elle a donc peu dimportance pour le diagnostic. Le manganèse représente 7,2 mg / kg pour les hommes normaux et 13 mg / kg pour les femmes, en raison du manganèse sur terre. Largement réparties, dans différentes régions et habitudes alimentaires peuvent affecter la teneur en manganèse du corps. Par conséquent, la valeur normale du manganèse dans les échantillons biologiques in vivo doit être basée sur les valeurs normales locales.
Les patients présentant une intoxication au manganèse peuvent présenter une augmentation de 17-cétostéroïdes dans l'urine, une augmentation de la dopamine dans l'urine et de ses métabolites, une diminution de la teneur en acide vanillique et des modifications anormales de l'EEG et de l'EMG.
Diagnostic
Diagnostic et identification de l'intoxication au manganèse
L'empoisonnement au manganèse doit être distingué de la neurasthénie, de la névrite périphérique, de la psychose, de la paralysie des tremblements, des séquelles de l'encéphalite, de la dégénérescence hépatolenticulaire, de l'intoxication aiguë par le monoxyde de carbone, de l'artériosclérose cérébrale et des tremblements séniles.
