syndrome d'hyperstimulation ovarienne
introduction
Introduction au syndrome d'hyperstimulation ovarienne Le syndrome d'hyperstimulation ovarienne (SHO) est l'une des principales complications de la fécondité assistée par la fertilité in vitro. Il provoque une réaction excessive des médicaments favorisant l'ovulation chez l'homme. Il présente un développement folliculaire multiple, une hypertrophie ovarienne et une perméabilité capillaire des deux ovaires. Les anomalies sexuelles, les fluides corporels anormaux et lextravasation de protéines entrent dans le troisième espace vide du corps humain caractérisé par une série de complications associées aux symptômes cliniques. L'élargissement kystique de l'ovaire, l'augmentation de la perméabilité capillaire et l'accumulation de fluides corporels dans l'espace interstitiel, provoquant un épanchement péritonéal, un épanchement pleural et un dème local ou systémique constituent les principales manifestations cliniques du SHO. Au cours des dernières années, le nombre de cas de SHO a augmenté, ce qui a de plus en plus attiré lattention du personnel médical. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: les femmes Mode d'infection: non infectieux Complications: épanchement pleural, épanchement péricardique, thrombose, syndrome d'hypertension intracrânienne, infarctus cérébral
Agent pathogène
Causes du syndrome d'hyperstimulation ovarienne
Le SHO peut survenir après diverses stimulations folliculaires, dont les principaux facteurs de risque sont les suivants:
Sensible aux drogues (40%):
Fréquente chez les patientes ovariennes polykystiques et les jeunes (<35 ans) petites et minces; l'hypersensibilité ovarienne est caractérisée par une augmentation significative de la concentration sérique d'strogènes (> 10 000 pmol / L) et par un grand nombre de follicules (> 20), souvent de taille moyenne Pour les follicules (diamètre <14 mm), on pense généralement que la présence de follicules excessifs est un marqueur important du SHO, de nombreuses données indiquant que le SOPK est le facteur de risque le plus important pour le SHO.On a récemment découvert que les patients atteints d'hyperinsulinémie étaient à haut risque. Certaines personnes ont comparé le SOPK à lhormone folliculo-stimulante (FSH) et ont constaté que lincidence du SHO dans lhyperinsulinémie était significativement plus élevée que dans le groupe témoin, mais que le taux de croissance ovarienne et le nombre de follicules immatures dans le groupe hyperinsulinémie étaient également supérieurs à ceux du groupe témoin. Les taux plasmatiques d'E2 pendant l'ovulation sont également élevés dans le groupe à taux d'insuline élevé; on pense donc que l'insuline et la FSH pourraient avoir des effets synergiques et que la sensibilité ovarienne à la FSH est significativement améliorée.
Historique de la succession (25%):
Fécondation in vitro (FIV), l'HCG est souvent utilisé comme agent stimulant la follicule et favorise l'ovulation.Le HCG est plus susceptible de provoquer des SHO en comparaison de la hormone endogène lutéinisante (LH) en raison de:
La demi-vie de la préparation de 1HCG est plus longue et l'effet de suivi après l'ovulation est plus évident.
L'affinité de la préparation 2HCG pour le récepteur de la LH est plus forte que celle de la LH endogène et le temps d'action est long.Les données montrent que l'affinité de l'HCG pour son récepteur est de 2 à 4 fois plus forte que celle de la LH et que sa demi-vie est de 24 à 36 h (la demi-vie de LH est de 60 min). Des études cinétiques générationnelles ont montré qu'après une injection intramusculaire de HCG 5000U ou 10000U, l'augmentation du niveau de HCG peut durer de 6 à 10 jours, ce qui permet, lors de la superovulation HMG / FSH, de provoquer un élargissement supplémentaire des ovaires et la formation de kystes multiples du corps jaune. Les taux sanguins super-physiologiques de F2 et de progestérone (P) sont susceptibles de provoquer des grossesses multiples et un SHO chez les patientes présentant une hyperréactivité ovarienne.
La préparation de 3HCG a des effets semblables à ceux de la LH et de la FSH, qui peuvent stimuler l'ovaire et favoriser la lutéinisation des cellules de la granulosa.En outre, l'HCG et l'HCG endogène aggravent le SHO pendant la grossesse, si bien qu'une grossesse a lieu pendant le traitement de FIV ou d'induction de l'ovulation. Le risque de SHO grave est plus élevé.
Utilisez HCG pour favoriser l'ovulation ou pour maintenir le corps jaune en gestation.
Sécrétion de HCG endogène en début de grossesse.
Pathogenèse
Le syndrome d'hyperstimulation ovarienne (SHO) est l'une des principales complications de la fertilité assistée par la fertilité in vitro. La procréation assistée, la fécondation in vitro, l'ovaire artificiellement surexcité peuvent avoir trois complications courantes:
1OHSS et le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), dont le mécanisme est inconnu, pourraient être principalement associés à la surexpression du facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF), à la synthèse excessive de prostaglandine, à des facteurs inflammatoires et à langiotensine-2 (AT-2) Des facteurs connexes tels que la libération.
2 lésions thromboemboliques, en particulier chez celles qui ont un état d'hypercoagulabilité, un ovarien de fertilité assistée surexcité peut provoquer de graves lésions thromboemboliques.
3 grossesses multiples et grossesse extra-utérine, principalement en raison de la maturation simultanée de plusieurs ufs et causée par la grossesse, l'utilisation clinique d'inducteurs de l'ovulation, tels que la gonadotrophine chorionique humaine (HCG), la gonadotrophine ménopausique humaine (gonadotropine ménopausique humaine, HMG) et le clomiphène, une série de manifestations cliniques causées par une stimulation excessive des ovaires, les cas graves peuvent mettre la vie en danger.
La prévention
Prévention du syndrome d'hyperstimulation ovarienne 1. Maintenir une humeur optimiste et heureuse. Le stress mental à long terme, lanxiété, lirritabilité, le pessimisme et dautres émotions feront léquilibre entre le déséquilibre excitateur et le processus dinhibition du cortex cérébral, il est donc essentiel de maintenir une bonne humeur. 2, la contrainte de vie prêter attention au repos, au travail et au repos, la vie ordonnée, maintenir une attitude optimiste, positive, ascendante envers la vie a une grande aide pour prévenir les maladies. Faites la régularité du thé et du riz, vivez quotidiennement, sans être surchargés desprit, ouverts desprit et développez de bonnes habitudes. 3, régime alimentaire raisonnable peut manger plus de légumes et de fruits frais et riches en fibres, une alimentation équilibrée, y compris des protéines, sucre, lipides, vitamines, oligo-éléments et fibres alimentaires et autres nutriments essentiels, viande et légumes, variétés diversifiées, Faire pleinement jouer le rôle complémentaire des nutriments dans les aliments est également utile pour prévenir cette maladie.
Complication
Complications du syndrome d'hyperstimulation ovarienne Complications, épanchement pleural, épanchement péricardique, thrombose, hypertension intracrânienne, infarctus cérébral
1. Complications pulmonaires: caractérisées par un dysfonctionnement pulmonaire important et restrictif des tissus non pulmonaires, associé au moins à une formation d'ascite, à une augmentation de la pression intra-abdominale, à une activité diaphragmatique limitée (déclin) et à une expansion thoracique limitée, pour les raisons susmentionnées. Dilatation insuffisante des poumons, diminution de la ventilation pulmonaire, dysrégulation du rapport ventilation / débit sanguin, entraînant une hypoxémie de dysfonctionnement ventilatoire, telle qu'une infection pulmonaire, des lésions thromboemboliques pulmonaires pouvant entraîner une détresse respiratoire et un poumon graves chez l'adulte Échec fonctionnel, Howat et al. Ont rapporté qu'un cas de SDRA adjuvant et de sepsie chez des patientes après fécondation in vitro, un traitement à long terme et le méthotrexate (MTX) pour prévenir une grossesse extra-utérine réussie.
2. Épanchement pleural, épanchement péricardique, syndrome de cholestase, thrombose veineuse profonde ou thrombose en suspension artérielle, syndrome d'hypertension intracrânienne bénigne, infarctus cérébral multiple (dû à une embolie cérébrale à l'état d'hypercoagulabilité), pseudo Déficit en cholinestérase.
Symptôme
Symptômes du syndrome d'hyperstimulation ovarienne Symptômes communs Diarrhée, distension abdominale, douleur abdominale, prise de poids, ascite, gêne abdominale, dème, tension des muscles abdominaux, liquide abdominal, irritabilité
1. Classification clinique du SHO: Les principales manifestations cliniques sont l'élargissement kystique de l'ovaire, l'augmentation de la perméabilité capillaire, l'accumulation de fluides corporels dans l'espace interstitiel, provoquant une ascite, un épanchement pleural et un dème local ou systémique.En général, le SHO peut être divisé en lumière et en milieu. , pèse 3 degrés.
(1) OHSS léger: prise de poids, soif, malaises abdominaux, léger gonflement du bas-ventre, légères nausées et vomissements, examen physique sans perte d'eau et signes abdominaux positifs, échographie B révélant une hypertrophie de l'ovaire (diamètre> 5 cm) Il y a un certain nombre de corps jaunes, montrant une petite quantité de liquide dans la cavité abdominale.
(2) SHO modéré: nausées et vomissements, distension abdominale, douleurs abdominales, essoufflement, mais pas de perte liquidienne ni de déséquilibre électrolytique. Un examen physique a montré une distension abdominale mais pas de tension des muscles abdominaux, l'ascite peut être positive, des expectorations et des gonflements L'ovaire, B-échographie a montré une hypertrophie kystique de l'ovaire (> 7 cm) et une quantité modérée d'épanchement péritonéal.
(3) SHO sévère: les symptômes d'un SHO modéré sont encore aggravés et il existe de nombreuses manifestations cliniques de perte liquidienne (telles qu'irritabilité, pouls rapide, pression artérielle basse), une troisième accumulation de liquide interstitiel, un épanchement péritonéal et même un épanchement intestinal, Choc avec faible volume sanguin, concentration sanguine, oligurie, trouble de l'équilibre électrolytique et hydrique, examen physique révélant une tension abdominale, signe positif de l'ascite, augmentation significative de l'ovaire, échographie B révélant un diamètre ovarien supérieur à 10 cm, les cas extrêmement graves pouvant être dus à une ascite massive, un épanchement pleural, Le syndrome de détresse respiratoire aiguë se produit dans les épanchements péricardiques et peut entraîner des complications telles que foie, insuffisance rénale et thrombose, telles que le volume de globules sanguins 45%, les globules blancs 15 × 109 / L, une ascite massive, une oligurie, Un dysfonctionnement rénal peut être diagnostiqué comme un SHO grave, tel qu'un volume de globules sanguins 55%, des globules blancs 25 × 109 / L, un grand nombre d'ascites, une insuffisance rénale, une thromboembolie et le développement du syndrome de détresse respiratoire est extrêmement grave.
Certains patients ont une torsion de l'ovaire, une rupture du kyste de l'ovaire et d'autres abdominaux aigus dus à la maladie ovarienne de l'ovaire.Aujourd'hui, certaines personnes ont divisé le SHO léger, moyen et grave en 5 grades, léger: grade I et distension abdominale évidente. Symptômes de grade II, grade I et nausées, vomissements et / ou diarrhée, hypertrophie de l'ovaire mais diamètre <5 cm, modérés: grade III, symptômes identiques à ceux du passé, échographie B avec ascite. Sévère: grade IV, symptômes susmentionnés et difficulté respiratoire, détection clinique d'ascite et / ou d'épanchement pleural; grade V, en plus des symptômes susmentionnés, variations du volume sanguin se traduisant par une concentration sanguine, une augmentation de la viscosité du sang, un mécanisme anormal de coagulation du sang Et la réduction du débit sanguin rénal.
2. Laboratoire et échographie: il faut utiliser les suspicions de SHO pour l'analyse des cellules du sang total, les tests de fonctionnement du foie et des reins, les analyses de l'eau et des électrolytes, l'échographie pelvienne, la mesure du poids, la détermination du taux d'E2, etc. Surveiller l'observation de la réponse ovarienne aux gonadotropines est une prévention Des mesures importantes du SHO peuvent être exprimées en volume de sang et élévation du nombre de globules blancs, hypoprotéinémie, hypoprotéinémie, hypertrophie ovarienne par ultrasons, kyste folliculaire des flavines, hypertrophie ovarienne légère à 5 ~ 7cm, modérée 7 ~ 10cm, la sévérité est supérieure à 10cm, dans le même temps peut être vu comme un épanchement péritonéal, un épanchement pleural ou un épanchement péricardique, un SHO sévère peut apparaître un dysfonctionnement hépatique (exprimé comme une atteinte des hépatocytes) et une cholestase, une phosphatase alcaline, une alanine aminotransférase Aspartate aminotransférase, bilirubine, créatine kinase augmentée, revenant à la normale dans un délai d'un mois, certains patients présentant une biopsie du foie ont présenté une stéatose hépatique, une prolifération des cellules de Kuffer, une exsudat d'ascites contenant une concentration plus élevée de protéines.
3. Observation et prédiction de la maladie
(1) Prévision de l'hyperstimulation ovarienne: les modifications morphologiques sériques de l'E2 et de l'ovaire peuvent refléter le degré de stimulation ovarienne.Le contrôle par ultrasons B et la détermination de l'E2 sont effectués tous les jours de 7 à 8 jours après la stimulation.Les protéines Brinsden et autres sont impliquées. Transplantation intra-utérine (GIFT), sérum E210000pmol / L (3000pg / ml), diamètre de l'ovaire 12 mm, nombre de follicules 20 est le seuil d'index de l'hyperstimulation ovarienne, risque de dépassement de ce seuil La réponse ovarienne doit être surveillée de près pendant la grossesse, mais le niveau E2 doit être considéré comme différent selon la méthode expérimentale utilisée.Il est suggéré que l'augmentation de l'strogène dans le sang est plus sensible à la stimulation ovarienne que le niveau absolu. Sensibilité.
Ellenbogen a proposé de prédire le SHO par échographie folliculaire et de détecter 63 cycles d'ovulation (HMG plus HCG) chez 34 patients atteints de SOPK, selon la méthode suivante: le diamètre moyen des follicules était de 5 à 8 mm et le score de 9 à 12 mm. 1,5 points, 13 ~ 16 mm pour 2 points, 17 mm pour 3 points et le total cumulé des follicules ovariens, et a révélé que le score total <25 n'a pas eu lieu OHSS, le score total> 30 points était OHSS, en plus du score total Parallèlement au taux sanguin d'E2.
(2) Précautions sélectives basées sur les taux d'strogènes: Brinsden et ses collaborateurs estiment que des mesures appropriées peuvent être prises pour prévenir l'apparition de SHO en fonction du taux d'strogènes pendant la grossesse.
1 sérum E2 10000pmol / L (3000pg / ml), aucune performance OHSS ne peut être directement utilisée pour le transfert d'embryon.
La progestérone doit être utilisée lorsque 2E2 a besoin d'une aide lutéale après une greffe de blastocyste de 5 000 à 1 000 pmoles / l (1500 à 3 000 pg / ml).
3 sérum E2 17000pmol / L (5500pg / ml), le nombre total de follicules 40 ovulation HCG interdite, à ce stade, peut continuer à utiliser l'agoniste libérant de la gonadotrophine (agoniste de la GnRH, GnRH-A) pour inhiber l'hyperstimulation ovarienne ( Le mécanisme est le suivant: Une fois la taille normale rétablie, l'ovaire est stimulé par une petite dose de gonadotrophine.
4 sérum E2 dans 10000 ~ 17000pmol / L (3000 ~ 5500pg / ml), le nombre de follicules dans le cas de 20 ~ 40, HCG peut encore être utilisé, mais blastocyst doit être utilisé pour la congélation, pas pour la transplantation de blastocystes fraîches, afin d'éviter la détérioration des OHSS, Thinen et ses collaborateurs ont récemment traité 23 cas de SHO à haut risque, dont 2 seulement, 1 cas bénin et 1 cas grave. Le taux de réussite de la transplantation de blastocystes congelés-dégel était plus élevé (22,7%).
5 Dans le processus d'induction de l'ovulation, le sérum E2> 1 000 µg / ml, lorsqu'il y a plus de 4 follicules de diamètre 14 mm, il existe un risque de grossesse multiple, le SSH est facile à provoquer et le HCG doit être évité pour favoriser l'ovulation.
(3) Sélection de médicaments favorisant l'ovulation: Les données de l'étude sur la GnRH-A ont montré que la GnRH-A au lieu de l'HCG peut induire une maturation folliculaire et l'ovulation, et réduire efficacement la survenue de SHO.Le taux d'ovulation et de grossesse est similaire à celui de l'HCG. Le taux de natalité multiple est réduit, mais n'a pas d'incidence sur le nombre et la qualité de l'uf, mais les taux sanguins d'E2 et de progestérone dans la phase lutéale sont faibles et la fonction lutéale peut être insuffisante, entraînant une augmentation du taux d'avortement. Le traitement de soutien du corps jaune devrait être correctement effectué, ce qui pourrait être causé par:
La 1GnRH-A régule l'autorécepteur cellulaire des cellules sécrétant la gonadotrophine hypophysaire et réduit la sécrétion de LH.
Le pic de LH / FSH induit par 2GnRH-A régule les récepteurs correspondants du corps jaune de l'ovaire, ce qui en réduit la réactivité.
Le rôle de la 3GnRH-A dans la dissolution directe du corps jaune ne pouvant être exclu, la GnRH-A doit être complétée artificiellement par de la progestérone après l'induction de l'ovulation.Certains chercheurs préconisent une supplémentation simultanée pour soutenir la fonction du corpus luteum. Cependant, si E2 n'est pas très élevé, il peut également compléter l'HCG. L'ovulation induite par GnRH-A est bénéfique pour réduire l'apparition de SHO dans la phase lutéale.Bien que de multiples kystes lutéinisés hypertrophiés soient encore observés, sa fonction est médiocre, sang E2, progestérone. Lewitt a utilisé la GnRH-A au lieu de l'HCG pour induire l'ovulation chez les patients ayant des antécédents de SHO sévère induit par l'HCG.Les résultats ont montré qu'il n'y avait pas de SHO grave après la GnRH-A, le taux de grossesse et l'HCG. Semblable à l'induction de l'ovulation, le traitement à long terme GnRH-A doit être utilisé pour l'hyperstimulation ovarienne (c'est-à-dire de la phase lutéale à la journée d'injection de HCG avant le cycle de traitement) et la GnRH-A doit être utilisée pendant 1 cycle avant la superovulation du SOPK, qui peut réduire le SHO. Occurrence, mais aussi traitement de son excès d'androgènes, induction d'indications de l'ovulation par la GnRH-A: sensibilité élevée à l'ovulation HMG / FSH ou au traitement de superovulation par technologie de fécondation, patients à risque élevé de SHO.
Aboulghar et ses collaborateurs ont suggéré que les patients atteints de SOPK ayant des antécédents de SHO sévère avec FSH puissent être traités par HMG ou FSH humaine recombinante (augmentation progressive des doses) comparant les HMC à la FSH humaine recombinante (dose de 75 U / j, 37,5 par semaine) U), les résultats ne montraient pas de SHO grave dans les deux groupes et les taux de grossesse étaient respectivement de 20% et 15,4%.
Examiner
Examen du syndrome d'hyperstimulation ovarienne
Les suspicions de SHO doivent être utilisées pour l'analyse des cellules de sang total, les tests de fonction hépatique et rénale, les tests d'eau et d'électrolytes, la mesure du poids corporel, la détermination du taux d'E2, etc. Le suivi de l'observation de la réponse ovarienne aux gonadotrophines est une mesure importante pour la prévention du SHO. Augmentation du nombre de globules blancs, diminution du sodium, hypoprotéinémie, SHO sévère pouvant entraîner un dysfonctionnement hépatique (lésions des hépatocytes) et cholestase, phosphatase alcaline, alanine aminotransférase, aspartate aminotransférase, bilirubine, créatine kinase augmentée La biopsie du foie montre une stéatose hépatique, une prolifération des cellules de Kuffer, une ascite exsudée et une concentration plus élevée de protéines.
1. Un examen échographique abdominal et pelvien a montré une hypertrophie de l'ovaire, un kyste folliculaire de la flavine, une légère hypertrophie de l'ovaire à 5 ~ 7cm, modérée de 7 ~ 10cm, sévère de plus de 10cm, ainsi qu'une ascite visible.
2. Radiographie pulmonaire, épanchement pleural ou épanchement péricardique.
3. Un SHO sévère peut provoquer un dysfonctionnement du foie Chez certains patients, une biopsie du foie montre une stéatose hépatique et une prolifération des cellules de Kuffer.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation du syndrome d'hyperstimulation ovarienne
Diagnostic
1. Selon les antécédents médicaux et les manifestations cliniques, gain de poids, soif, gêne abdominale, légère enflure du bas-ventre, nausées et vomissements légers.
2. B élargissement super ovale (diamètre> 5 cm), il existe plusieurs corps jaunes, montrant une petite quantité d'épanchement dans la cavité abdominale.
3. Volume sanguin sanguin et élévation du nombre de globules blancs, hypoprotéinémie, hypoprotéinémie grave, SHO peuvent apparaître, entraînant un dysfonctionnement hépatique (dommages aux hépatocytes) et une cholestase, phosphatase alcaline, alanine aminotransférase, aspartate aminotransférase, bilirubine , la créatine kinase a augmenté.
4. Les patients suspects de SHO doivent subir une analyse complète des cellules sanguines, des tests de la fonction hépatique et rénale, des analyses de l'eau et des électrolytes, une échographie pelvienne, une mesure du poids, une détermination du niveau E2, etc.
