diabète maladie cardiaque
introduction
Introduction à la maladie cardiaque liée au diabète La cardiopathie diabétique est lune des principales causes de décès chez les patients diabétiques, en particulier chez les patients atteints de diabète de type 2. La cardiopathie généralisée due au diabète comprend la cardiopathie athéroscléreuse coronarienne, la cardiomyopathie diabétique et la neuropathie autonome du diabète. La cardiopathie diabétique est souvent associée à des patients non diabétiques. Les patients diabétiques ont une couronne. Les maladies cardiaques se manifestent souvent par un infarctus du myocarde sans douleur, avec une taille dinfarctus importante, des infarctus plus graves, des affections plus graves, un pronostic sombre et une mortalité plus élevée, telles que langiographie coronarienne et lexclusion clinique de la maladie coronarienne. Les patients diabétiques sont sévères Arythmie, hypertrophie cardiaque, congestion pulmonaire et insuffisance cardiaque congestive, en particulier insuffisance cardiaque réfractaire, considérations cliniques pour la cardiomyopathie diabétique. Connaissances de base Ratio maladie: 0,5% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: choc cardiogénique insuffisance cardiaque congestive arythmie pneumonie infarctus aigu du myocarde angine de poitrine
Agent pathogène
Maladie cardiaque liée au diabète
Cause de la maladie
Cardiopathie athérosclérotique accélérée et cardiomyopathie chez les patients diabétiques, en plus de l'hyperglycémie, principalement accompagnée d'un métabolisme anormal des lipides, d'une incidence accrue d'hypertension, d'anomalies hémorhéologiques et d'une résistance à l'insuline ou d'une hyperinsulinémie Et ainsi de suite.
1. Métabolisme anormal des lipides:
(1) Cholestérol (Ch): un taux de cholestérol élevé est un facteur de risque important pour lathérosclérose et a été confirmé par de nombreuses études épidémiologiques et cliniques. La plupart des études cliniques indiquent que, par rapport aux patients non diabétiques, il n'y a pas de changement significatif du cholestérol sanguin chez les patients diabétiques, mais que le diabète, tel que la néphropathie diabétique, présente souvent une hypercholestérolémie. Des études dintervention à risques multiples ont montré que, quel que soit le taux de cholestérol, le risque de décès cardiovasculaire chez les diabétiques est significativement plus élevé que chez les patients non diabétiques.La réduction du taux de cholestérol dans le sang peut également réduire de manière significative les maladies cardiovasculaires et les événements cardiaques chez les diabétiques. S'est produit.
(2) Triglycéride (TG): L'hypertriglycéridémie est le trouble le plus courant du métabolisme des lipides chez les patients diabétiques, en particulier chez les patients présentant un contrôle glycémique précoce et médiocre, et il existe davantage de relations entre les niveaux de TG et l'artériosclérose. La plupart des études estiment que des taux élevés de triglycérides sont clairement associés à la survenue d'artériosclérose. Le consensus est que si la TG est élevée avec le cholestérol HDL (cholestérol HDL) élevé, le déclin est définitivement un facteur de risque de maladie cardiovasculaire. Chez les patients diabétiques, une simple hypertriglycéridémie sérique indique également un risque accru de maladie cardiovasculaire. Une TG accrue chez les patients diabétiques peut augmenter la proportion de petites molécules de lipoprotéines de basse densité (IDL) et favoriser l'apparition d'artériosclérose.
(3) Lipoprotéines de très basse densité (VLDL): Les patients diabétiques présentent souvent une augmentation des VLDL. Les VLDL sont principalement synthétisées dans le foie et une faible quantité dans la muqueuse intestinale, principalement des TG endogènes, principalement dérivées des VLDL, de sorte que le taux de production et de clairance des VLDL est le principal facteur déterminant la concentration de TG dans le sang. En cas de diabète, en raison du déficit absolu ou relatif en insuline, le taux de synthèse du VLDL dans le foie est significativement supérieur au taux de clairance et de décomposition, tandis que la diminution de l'activité de la lipoprotéine estérase, la décomposition du triglycéride sont lentes et la décomposition du VLDL et des chylomicrons riches en TG. Lobstruction métabolique entraîne une augmentation de la concentration de VLDL dans le sang.
(4) Cholestérol à lipoprotéines de basse densité (C-LDL): Les patients diabétiques ont souvent des taux de C-LDL élevés, en particulier une glycation non enzymatique et des taux de C-LDL modifiés par voie oxydative, qui augmentent considérablement leurs effets toxiques sur les cellules endothéliales vasculaires et le muscle lisse. Le produit de dégradation des VLDL à base de LDL contient principalement du cholestérol endogène (environ 50% du cholestérol est estérifié dans le plasma par du cholestérol transacylase). La majeure partie du cholestérol estérifié est stockée dans des particules de LDL (LDL), un tissu extrahépatique. L'absorption cellulaire, principale source de cholestérol dans les membranes cellulaires: un récepteur de l'ApoB qui reconnaît les LDL sur la membrane extracellulaire, se lie spécifiquement au récepteur, puis se métabolise dans la cellule et se catabolise dans la cellule, devenant la principale source de cholestérol dans l'ensemble des tissus de l'organisme. C'est également la voie principale du catabolisme des LDL. Dans l'hyperglycémie persistante, l'oxydation et la saccharification des LDL peuvent altérer la reconnaissance des récepteurs des LDL hépatocytes ou réduire son affinité pour les récepteurs des cellules tissulaires, entraînant une réduction de la clairance des LDL et une reconnaissance préférentielle par les récepteurs des LDL macrophages. L'ingestion et la dégradation, qui provoquent l'accumulation d'esters de cholestérol dans les macrophages, se transforment en cellules spumeuses et favorisent l'athérosclérose.En outre, la saccharification des LDL peut facilement oxyder les LDL. En revanche, la saccharification des HDL augmente son taux de clairance et raccourcit sa demi-vie.
(5) Cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL-C): une diminution du HDL-C est fréquente chez les patients diabétiques. Le HDL-C s'est avéré avoir des effets anti-athérosclérotiques et son effet anti-athérosclérose a été principalement associé au sous-type HDL-2, tandis que le HDL-3 a peu de changement. La réduction des HDL chez les patients diabétiques est également principalement associée à une diminution du sous-type de HDL-2. Les HDL contiennent principalement des protéines (environ 45%), suivis du cholestérol et des phospholipides (environ 25%). Les HDL dans le plasma peuvent se lier à la membrane cellulaire du tissu extrahépatique et absorber simultanément le cholestérol, puis sous l'action du cholestérol transacylase et de l'Apo AI, favoriser la conversion du cholestérol de l'état libre en ester de cholestérol, et le nouveau disque HDL peut être converti en HDL. -3, puis avec la participation de VLDL, la lipoestérase transfère le composant de surface de VLDL et le cholestérol à HDL-3, ce qui peut entraîner une diminution du taux de HDL chez les patients diabétiques HDL 2. L'insuline peut être insuffisante ou son insuline peut être altérée. La diminution de l'activité de la lipoprotéine estérase réduit la synthèse de HDL-2 et l'augmentation de l'activité de l'estérase hépatique accélère la décomposition de HDL-2, et la modification de la saccharification des HDL augmente la vitesse de clairance. Parce que les patients diabétiques ont souvent une TGmémie élevée, la teneur en TG dans les particules de HDL est augmentée et elle remplace partiellement le site destérification du cholestérol dans les particules de HDL, réduisant ainsi la capacité des particules de HDL à transporter le cholestérol des tissus environnants, de sorte que les cellules des tissus environnants telles que les artères L'accumulation de cholestérol dans la paroi favorise l'apparition de l'athérosclérose (la clé pour inverser le transport du cholestérol consiste en ce que le cholestérol libre intracellulaire doit être estérifié après avoir été absorbé par des particules de HDL pour être échangé avec des particules telles que les VLDL).
(6) Lipoprotéine [LP ()]: LP () est une grande glycoprotéine moléculaire composée de glucides lipidiques, ApoA et ApoB, qui est métabolisée par une microparticule riche en TG synthétisée par le foie. ApoA et ApoB100 sont toutes deux composées de liaisons disulfure.
Même. Les concentrations d'Apo () et de LP () sont toutes deux contrôlées par la génétique. La fonction physiologique de la LP () nest pas bien comprise, mais elle est étroitement liée à la survenue dune artériosclérose.Les résultats de la LP () chez les patients diabétiques sont encore incohérents. Il est généralement admis que la LP () peut être élevée chez les patients atteints de diabète de type 1 et de type 2, en particulier chez les patients atteints de néphropathie diabétique; chez les patients atteints de diabète de type 2 présentant une maladie cardiovasculaire, les taux de LP () sont élevés; Les taux de LP () sont généralement indépendants du contrôle métabolique chez les patients diabétiques.
Un point de vue plus cohérent est que le diabète avec hypercholestérolémie et élévation du LDL est un facteur de risque positif de maladie cardiovasculaire, mais chez les patients diabétiques, en particulier le diabète de type 2, laugmentation du taux sérique de TG et de C-HDL est plus fréquente. Une augmentation de la TG sérique avec une diminution du C-HDL est également un facteur de risque positif de maladie cardiovasculaire: de nombreuses études épidémiologiques ont montré qu'une élévation de la TG sérique indique également une augmentation significative du risque de maladie cardiovasculaire, et certains chercheurs pensent que la TG est élevée chez les patients diabétiques. Le risque de maladie cardiovasculaire est plus proche de celui de cholestérol, en particulier chez les patients obèses atteints de diabète de type 2. L'augmentation de TG et la quantité et la qualité de HDL et LDL (élévation de HDL-TG, diminution du HDL-C et élévation de LDL-TG) exacerbent l'apparition d'artériosclérose.
2, rhéologie sanguine anormale:
(1) Hyperfonctionnement plaquettaire: des études ont montré que lagrégation plaquettaire de patients diabétiques augmente de manière significative la libération de contenu en particules a (thromboglobuline, facteur plaquettaire 4 et facteur de croissance dérivé des plaquettes) à partir de la synthèse plaquettaire par rapport aux patients non diabétiques; Augmentation de la sensibilité aux agonistes plaquettaires tels que l'ADP, le facteur d'activation plaquettaire de l'acide arachidonique de collagène et la thrombine; l'activation plaquettaire augmente la synthèse et la libération de thromboxane A2, aggrave l'agrégation plaquettaire lorsqu'elle est activée par l'ADP, etc. Expression du complexe glycoprotéine IIb-IIIa, qui se lie au fibrinogène, processus faisant partie de lagrégation primaire des plaquettes, indépendant de la voie de lacide arachidonique et de la réponse de libération comparée aux témoins non diabétiques Attachement accru au fibrinogène, ce qui pourrait être lié à une augmentation du nombre de molécules de glycoprotéine IIb-IIIa plaquettaires à la surface des plaquettes
(2) Fonction anormale du système de coagulation et de fibrinolyse: l'antithrombine III et la sérine protéase (l'héparine et le sulfate d'héparine renforcent leur activité) forment un complexe et l'inactivent; la protéine C (après activation par le complexe thrombine-thrombine) Les facteurs de coagulation V et VIII peuvent être inactivés et stimuler l'activateur tissulaire du plasminogène (un régulateur de l'important système de fibrinolyse endogène du tPA). Diminution de l'activité de l'antithrombine III et manque relatif de protéine C acquise chez les patients diabétiques, rendant les patients diabétiques prédisposés à la thrombose; exposition accrue au diabète en raison de l'augmentation des concentrations de facteurs de coagulation XII, XI, VIII et de facteur de Willebrand (facteurs endogènes) Voie de coagulation).
Un activateur du plasminogène tel que le tPA initie un système fibrinolytique qui convertit le plasminogène en un thrombus initiant la plasmine, un processus de l'inhibiteur-1 de l'activateur du plasminogène tissulaire (PAI-1). Libération sous forme active) bloquée par les inhibiteurs du PAI-2 et du plasminogène (2 antithrombine et 2 macroglobuline). Les patients diabétiques ont des taux de tPA normaux ou élevés, mais leur activité est réduite en raison d'une connexion accrue avec PAI-1, alors que l'activité de PAI-1 est accrue chez les patients diabétiques et peut également être associée à une résistance à l'insuline, une hyperlipidémie et des lésions des cellules endothéliales. De plus, la saccharification du plasminogène réduit la susceptibilité à lactivation et le manque relatif de protéine C réduit également la libération de tPA. Les facteurs ci-dessus altèrent le système fibrinolytique des patients diabétiques.
Les patients diabétiques sont souvent accompagnés d'une augmentation de la Lp () .Les observations cliniques suggèrent que des taux élevés de Lp () sont associés au traitement thrombolytique de l'échec de la reperfusion, effet qui peut être en partie lié à l'Apo () et au plasminogène de la Lp (). L'homologie structurelle est associée à la compétition de Lp () pour la liaison du récepteur aux cellules endothéliales et l'inhibition du système fibrinolytique.
(3) Globules rouges: des facteurs tels que la saccharification et la peroxydation des lipides affectent les globules rouges du patient diabétique. La fragilité érythrocytaire est augmentée, la capacité de dégénérescence discile est diminuée et la viscosité du sang total est augmentée à une vitesse de cisaillement élevée, de sorte qu'il est difficile de la dépasser. Les capillaires sont bénéfiques pour la formation de microthrombus.
3. Insulinorésistance et / ou hyperinsulinémie:
Les patients diabétiques, en particulier ceux atteints de diabète de type 2, présentent souvent des degrés divers de résistance à l'insuline et / ou d'hyperinsulinémie (hyperinsulinémie compensée due à une résistance à l'insuline ou à un traitement inapproprié). Les études épidémiologiques et les études cliniques suggèrent que la résistance à l'insuline et l'hyperinsulinémie sont étroitement associées à un risque accru de maladie athérosclérotique, mais que le mécanisme exact est inconnu. L'hyperinsulinémie prolongée peut emprunter les voies suivantes: 1 artères stimulantes Les muscles lisses des parois et les cellules endothéliales prolifèrent et rétrécissent la lumière vasculaire; 2 augmentent la production de VLDL dans le foie, favorisent le dépôt de lipides dans la paroi artérielle, 3 stimulent la synthèse et la libération de PAI-1 par les cellules endothéliales, endommagent le système de fibrinolyse du corps, favorisent la thrombose; Augmenter la tension artérielle par divers mécanismes (tels que la promotion par les cellules épithéliales tubulaires rénales de réabsorber le sodium et les cellules endothéliales pour la synthèse et la sécrétion dendothéline) 5; laugmentation de lexcitabilité des nerfs sympathiques du corps, laugmentation de la sécrétion de catécholamines, laugmentation du débit cardiaque et la contraction des vaisseaux sanguins; Le transport ionique transmembranaire augmente les concentrations intracellulaires en ions sodium et calcium, augmentant ainsi la réactivité du muscle lisse artériolaire vis-à-vis du vasopresseur, tout en stimulant l'hypertrophie des muscles lisses vasculaires de la paroi artérielle, rétrécissant la lumière des petits vaisseaux et augmentant la résistance périphérique Attends Tous les effets ci-dessus peuvent accélérer l'apparition et la progression de l'artériosclérose. Certaines études cliniques ont montré que les patients diabétiques présentaient souvent une hyperinsulinémie importante et que le risque dathérosclérose induite par linsuline était significativement plus élevé que celui de linsuline.
4, inflammation de la pression artérielle basse:
Dans le cas de l'IGT, du diabète ou de l'infrarouge, la réponse inflammatoire vasculaire est souvent faible. Des études ont montré que l'inflammation est associée à la SA et participe à la formation et au développement de plaques et de thrombus de la SA.L'organisme peut apparaître sous l'influence de facteurs de risque de maladie macrovasculaire tels que l'hyperinsulinémie ou la proinsulinémie, l'hypertension, l'hyperlipidémie et le tabagisme. Le dysfonctionnement des cellules endothéliales augmente l'expression de diverses molécules d'adhésion et de chimiokines inflammatoires, attirant les cellules inflammatoires, principalement les monocytes adhérents et en migration et les lymphocytes T vers l'intima de l'artère, et pénétrant dans la paroi vasculaire, le rôle des monocytes dans les cytokines Les cellules se différencient en macrophages, qui peuvent être inactivées par des lipoprotéines de basse densité modifiées par oxydation et transformées en cellules spumeuses, lesquelles peuvent être apoptotiques et nécrotiques et libérer des lipides pour former un noyau lipidique extracellulaire. Lorsque les macrophages sont dominants, certaines cytokines telles que le facteur de nécrose tumorale a (TNF-), l'interleukine-6, l'interféron et la métalloprotéinase matricielle sont impliquées dans l'inflammation et la décomposition. L'effet peut entraîner une érosion ou une rupture de la plaque d'athérosclérose, suivie d'une activation plaquettaire et d'une thrombose, entraînant une sténose ou une occlusion des vaisseaux sanguins.La manifestation clinique d'événements cardiovasculaires et cérébrovasculaires, la protéine C-réactive (CRF), est un marqueur de l'inflammation Implication directe dans la formation de plaques d'athérosclérose et de thrombus. Le CRF est présent dans les plaques athérosclérotiques qui activent le complément, recrutent des monocytes, induisent la production de facteur tissulaire, bloquent la réactivité des cellules endothéliales aux substances vasoactives et atténuent la production de monoxyde doxyde synthase endothélial-nitrique (eNOS) et de NO. Induit l'expression de l'ARNm de PAI-1 et la production de PAI-1, favorise l'oxydation des LDL-C et l'absorption de macLDagues par oxLDL. Parmi les autres marqueurs de l'inflammation, citons le facteur VIII et le PAI-1 du fibrinogène, également impliqués dans la formation du SA.
5, glycémie élevée:
L'hypertension et le diabète sont des facteurs de risque indépendants de la maladie athéroscléreuse, et des études de Framinghan indiquent que le risque d'augmentation de l'athérosclérose avec deux facteurs de risque ou plus est multiplié plutôt qu'additif. Quelle que soit l'augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique, le risque de maladie cardiovasculaire augmente de 40% pour chaque augmentation de 10 mmHg de la pression artérielle moyenne. La méta-analyse clinique suggère que si la pression artérielle commence à 115/75 mmHg, la pression artérielle systolique augmente de 20 mmHg et que la pression artérielle diastolique augmente de 10 mmHg, les événements cardiovasculaires se multiplient: 70% à 80% des patients hypertendus non traités meurent du cerveau. De 10% à 15% des maladies vasculaires meurent d'une maladie coronarienne et de 5% à 10% d'une insuffisance rénale.
6, hypertension artérielle:
Un grand nombre d'expérimentations animales et d'études cliniques suggèrent que l'incidence, la gravité et la vitesse de progression des complications chroniques du diabète (telles que la rétinopathie diabétique, la néphropathie diabétique et la neuropathie) sont associées à la présence d'hyperglycémie, une analyse prospective multicentrique du "contrôle du diabète et de la concomitance". L'étude clinique du "Diabetes Trial" (DCCT) a confirmé que 1 841 patients (diabète de type 1) ont été inclus dans l'étude, avec un recul moyen de 6,5 ans. Comparé au groupe de traitement conventionnel (HbAlc <9,1%), le groupe de traitement intensif de la glycémie (HbAlc 7,2%) L'incidence et l'évolution de la rétinopathie diabétique, de la neuropathie périphérique et de la néphropathie diabétique ont été considérablement réduites à divers degrés. Récemment, une étude prospective de 11 ans du groupe UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) a confirmé la glycémie intensive Un contrôle (à l'aide d'insuline, de sulfonylurées ou de biguanides) peut également réduire considérablement les complications microvasculaires chez les patients atteints de diabète de type 2. Les résultats ci-dessus suggèrent fortement que l'hyperglycémie est un facteur de risque important pour les complications chroniques du diabète, qui peut exercer ses effets physiopathologiques par le biais de divers mécanismes et peut principalement suivre les voies métaboliques suivantes.
Pathogenèse
La pathogenèse de la cardiopathie diabétique n'a pas été complètement élucidée, mais d'après les troubles métaboliques du diabète, la physiopathologie, les tests de fonction cardiaque non invasifs et les données d'anatomie pathologique, on pense que la survenue d'une cardiopathie diabétique est étroitement liée aux facteurs suivants:
1. Maladie macrovasculaire: le développement de lathérosclérose accélère latteinte de la maladie macrovasculaire diabétique, qui est la cause de linfarctus du myocarde, des accidents cérébrovasculaires et de la gangrène accrus chez les patients diabétiques. La cause exacte de la formation accélérée d'artériosclérose et de l'augmentation de l'infarctus du myocarde chez les patients diabétiques reste inconnue. Des anomalies au niveau des plaquettes, de certains facteurs de coagulation, des globules rouges, du métabolisme des lipides et d'autres facteurs sont considérées comme efficaces. De plus, le tabagisme et l'hypertension Des facteurs de risque tels que la coexistence peuvent également jouer un rôle important dans le développement de la maladie. Les troubles métaboliques tels que les lipides et les mucopolysaccharides, en particulier les LDL plasmatiques élevés, les triglycérides, etc., les HDL, etc., sont souvent comparés aux patients diabétiques ne présentant pas ce groupe de lésions ou aux patients non diabétiques présentant de telles lésions, suggérant un métabolisme des lipides dans le diabète, etc. Le désordre est un facteur important dans la pathogenèse de l'artériosclérose. La célèbre étude sur la prévention du cur (HPS) a confirmé que l'incidence des événements cardiovasculaires chez les patients recevant des statines pour contrôler strictement les lipides sanguins (en particulier les LDL) était nettement inférieure à celle des patients dont le contrôle des lipides était faible. Profitez plus. Le diabète de type 2 est souvent associé à une hyperinsulinémie secondaire à une résistance à l'insuline: des taux excessifs d'insuline augmentent la rétention rénale de sodium, aggravent ou causent l'hypertension, et l'hyperinsulinémie favorise également la formation de lipoprotéines de basse densité dans le foie ( Une production accrue de VLDL) entraîne une hypertriglycéridémie (qui entraîne à son tour une diminution du taux de HDL-cholestérol), ce qui entraîne une série de modifications du syndrome métabolique (hyperglycémie, hyperinsulinémie, troubles métaboliques lipidiques et hypertension). L'hyperinsulinémie peut également stimuler la prolifération des cellules musculaires lisses endothéliales et vasculaires - le rôle de l'insuline dans les récepteurs du facteur de croissance conduit à l'athérosclérose; l'étude a révélé que le diabète lui-même et le diabète sont compliqués par le glucose, des troubles du métabolisme de la graisse et la neurofibrose. Facteur de risque élevé de maladie coronarienne athéroscléreuse (CHD), il est clairement indiqué dans le rapport récemment publié sur le dépistage, lévaluation et le traitement de lhypercholestérolémie chez ladulte (ATPIII): il est recommandé de ne pas développer de diabète sans CHD. Le patient est traité à une hauteur équivalente au risque de maladie coronarienne (c.-à-d. L'équivalent de maladie coronarienne).
2, maladie microvasculaire: capillaire due à un épaississement capillaire provoqué par des lésions vasculaires capillaires et pré-capillaires, une maladie microvasculaire myocardique et des troubles métaboliques du myocarde causés par une ischémie myocardique, une fibrose de nécrose focale appelée cardiomyopathie diabétique. Des expériences sur des animaux chez la chaîne de souris BB, Zuoxing et lalloxane, ont montré que la maladie cardiaque diabétique se manifestait le plus tôt sous forme de lésions du myocarde, et que le mécanisme reste à étudier. Des observations cliniques ont montré que certains patients diabétiques peuvent développer une insuffisance cardiaque sévère et une cardiomyopathie congestive. Cependant, on ne constate pas de maladie coronarienne en angiographie. Même après l'autopsie, aucune occlusion de l'artère coronaire ni un infarctus du myocarde ne sont observés. ), suggérant qu'il pourrait être lié à une maladie microvasculaire dans le myocarde. La pathogenèse de la maladie microvasculaire comprend une variété de facteurs, tels que des changements hémorhéologiques, une hyperperfusion, une hyperfiltration de l'épaississement de la membrane basale micro-vasculaire, une augmentation de la viscosité du sang, des mécanismes de coagulation du sang anormaux, des troubles de la microcirculation et un stress oxydatif accru Et la glycosylation non enzymatique de diverses protéines plasmatiques et tissulaires, telles que la lipoprotéine glyquée de lhémoglobine glyquée (HbA1c), le collagène glyqué, laugmentation de la production de radicaux libres et enfin laccumulation de produits de glycation (AGE), Lésions tissulaires et hypoxie. Le développement et la progression de la maladie microvasculaire sont directement liés à l'état du contrôle de la glycémie: si la glycémie est bien contrôlée, l'apparition d'une maladie microvasculaire peut être retardée, soulagée ou même inversée.
3, neuropathie autonome: la neuropathie autonome est fréquente chez les patients diabétiques avec une longue histoire, peut affecter plusieurs fonctions organiques, peut survenir dans l'hypotension érigée, la tachycardie fixe dans un état calme, le système cardiovasculaire pour l'action de Valsalva Diminution de la réactivité, légères mucosités, diarrhée (souvent la nuit) et constipation intermittente de la vidange de la vessie et impuissance chez les patients présentant un infarctus du myocarde avec facultés affaiblies, l'autopsie a révélé que les nerfs sympathique et parasympathique du cur avaient différents degrés de morphologie Des changements d'apprentissage, tels qu'un épaississement ressemblant à une perle nerveuse avec une augmentation de l'argyrophilicité, des fibres nerveuses de forme fusiforme avec une fragmentation, leur nombre peut être réduit de 20% à 60%. Le principal changement de la neuropathie autonome diabétique est la dégénérescence des cellules de Schwann, souvent accompagnée de démyélinisation et de dégénérescence axonale des fibres nerveuses, similaire aux modifications pathologiques des nerfs périphériques diabétiques. Les observations cliniques montrent que des lésions précoces du nerf vagal, sujettes à la tachycardie à la fin du nerf sympathique, peuvent également être impliquées, formant un cur greffé similaire à l'absence de neuromodulation, entraînant un infarctus du myocarde indolore, une arythmie sévère, conduisant souvent à un choc cardiogénique, Insuffisance cardiaque aiguë et même la mort subite
En conclusion, les patients diabétiques peuvent provoquer des modifications organiques et fonctionnelles du cur dues à l'athérosclérose coronarienne, à la microangiopathie, au dysfonctionnement autonome cardiaque, à une rhéologie sanguine anormale du métabolisme du myocarde et à une hypertension combinée.
Physiopathologie
Les changements pathologiques de la maladie cardiaque diabétique sont les suivants:
1, épaississement de la membrane basale capillaire myocardique (100 ~ 110) × 10-9m [généralement (63 ~ 95) × 10-9m];
2, fibrose myocardique, y compris fibrose interstitielle fibrose périvasculaire et fibrose cicatricielle focale 3;
3, l'espace entre les fibres du myocarde contient davantage de dépôts de substances positives à la coloration PAS et d'accumulation de lipides, ce qui peut affecter la compliance du myocarde;
4, lésions artérielles myocardiques étendues, dépôt de mucopolysaccharide d'hyperplasie des cellules endothéliales sous l'endothélium, rétrécissement de la lumière;
5. hypertrophie des cardiomyocytes;
6, augmentation de la viscosité sanguine, diminution de la déformabilité des globules rouges, ce qui affecte la perfusion tissulaire et l'oxygénation, mais aussi aggravé la rhéologie sanguine anormale menant à une maladie cardiaque.
En résumé, l'hypertrophie cardiomyocytaire, la fibrose myocardique et les lésions myocardiques de petite artère sont caractéristiques de la cardiomyopathie diabétique. Les patients diabétiques ont non seulement une athérosclérose coronaire au cur, mais aussi des lésions microvasculaires, vasculaires de petite et moyenne envergure, conduisant à une nécrose focale du myocarde, une fibrose, un épaississement de la paroi vasculaire du myocarde, davantage de dépôts de sels de calcium et de glycoprotéines grasses, créant ainsi la lumière Étroit, insuffisance myocardique, dysfonctionnement. Par conséquent, cette maladie n'est pas causée uniquement par l'athérosclérose coronaire.
La pathogenèse de la cardiopathie diabétique n'a pas été complètement élucidée, mais à partir des troubles métaboliques du diabète, de la physiopathologie, des tests de la fonction cardiaque non invasifs et de l'anatomie pathologique, on pense que le stade précoce de cette maladie pourrait être causé par une dysrégulation autonome du système cardiovasculaire. Les troubles fonctionnels, les lésions myocardiques séquentielles et lathérosclérose coronarienne sont souvent des manifestations tardives.
Des enquêtes et études épidémiologiques à grande échelle ont montré que, par rapport au même groupe de contrôle dâge, lincidence et la mortalité des maladies cardiovasculaires chez les patients diabétiques sont 2 à 3 fois plus élevées que celles des non-diabétiques et que les maladies cardiaques se manifestent plus tôt et se développent plus rapidement. La condition est plus lourde et le pronostic est pire. L'incidence de l'infarctus du myocarde chez les patients diabétiques est de 3 à 5 fois plus élevée et plus de 70% des patients diabétiques décèdent de complications cardiovasculaires ou d'un infarctus du myocarde concomitant, principale cause de décès chez les patients atteints de diabète de type 2.
La prévention
Prévention des maladies cardiaques liées au diabète
1. Prévention primaire ou prévention primaire
La prévention primaire de la maladie coronarienne chez les diabétiques est en fait une cause probable de la prévention de lathérosclérose. Lautopsie a prouvé que lathérosclérose se produisait depuis lenfance et que certains jeunes étaient assez graves, la prévention devrait donc commencer dès lenfance et par la succession. Il a été prouvé que le diabète est une maladie génétique polygénique. Après les années 1970, une maladie coronarienne a constaté ses problèmes génétiques à létranger. Certaines données denquête ont révélé quun parent était atteint dune maladie coronarienne et que celle-ci se déclarait. Le taux est deux fois plus élevé que dans les familles sans maladie coronarienne: deux parents ont une maladie coronarienne et l'incidence de la maladie coronarienne chez leurs enfants est cinq fois supérieure à celle des familles sans maladie coronarienne, ce qui permet de constater que la survenue d'une maladie coronarienne est étroitement liée aux facteurs génétiques de la famille. Les personnes atteintes de diabète, de coronaropathie et dhypertension artérielle doivent prendre des mesures de prévention primaire actives pour prévenir lapparition de coronaropathie diabétique.
2. Prévention secondaire
Également appelé prévention secondaire, il convient d'éviter tous les diabétiques atteints de coronaropathie, car ils sont responsables de l'apparition ou du développement de la maladie, mais traitent activement les symptômes, contrôlent l'angine de poitrine, corrigent l'insuffisance cardiaque et l'arythmie, améliorent le cur. Fonction.
3. Trois niveaux de prévention
Selon la cause et la pathogenèse de la pathogenèse, la prévention des complications du diabète a des causes spécifiques, qui sont essentielles à la prévention du développement de la maladie coronarienne diabétique.
(1) Faites attention à la rationalisation du régime alimentaire et de la nutrition, et évitez les médicaments habituels: de nombreuses données indiquent que les personnes ayant un poids corporel sont sujettes au diabète et aux maladies coronariennes.Les deux sont comme des surs à l'image de l'obésité. Selon l'enquête sur les zones urbaines et rurales de Shijiazhuang, plus de 10% du poids standard Pour un poids corporel élevé, ceux avec un poids corporel inférieur à 10% ont un poids faible, ceux ayant un poids corporel standard sont un poids normal, entraînant une prévalence élevée de poids corporel élevé (8,33% à 8,97%) et une prévalence faible de poids faible corporel ( 2,33% 2,92%), la prévalence du poids normal se situe entre les deux (3,06% ~ 5,10%), parmi les trois taux de prévalence, la limite inférieure est le taux de prévalence en milieu rural et la limite supérieure est le taux de prévalence en milieu urbain. A Beijing, l'incidence des coronaropathies et de l'angine de poitrine était de 49,2% chez les obèses et de 10,1% chez les personnes maigres.Les résultats des deux groupes suggèrent que le poids des patients est étroitement lié au taux de prévalence, en particulier pour les maladies coronariennes diabétiques. Ainsi, la prévention de l'excès de poids en graisse corporelle est une mesure importante pour prévenir les maladies coronariennes du diabète.
(2) Exercice régulier pour prévenir les loisirs et les loisirs: le diabète est une maladie métabolique qui dure toute la vie. Lexercice est lun des quatre traitements de base du diabète. Lexercice peut améliorer le fonctionnement des membranes cellulaires, des organelles et divers systèmes. La fonction des organes est donc une mesure importante pour prévenir et traiter les maladies coronariennes et réduire le poids. Il est particulièrement important de prêter attention à la régularisation du sport. La vie est un dicton célèbre, il convient de léviter: il s'agit de la réduction de l'activité physique et de l'activité mentale. Dans le foyer, on a compté que, de Qin Shihuang à la fin de la dynastie Qing, l'empereur avait 210 personnes capables de tester la naissance et la mort, dont 10 seulement avaient plus de 70 ans, soit 4,76%; 120 empereurs éphémères étaient morts à moins de 40 ans, soit 57,14. %, une des raisons importantes de sa mort prématurée est la facilité de son utilisation.
(3) Établissez un système de vie raisonnable: arrêtez de fumer, faites de mauvaises passe-temps, évitez le stress mental, lexcitation émotionnelle et développez une qualité psychologique stable.
Comprenant principalement des interventions de mode de vie et d'exercice, une participation appropriée à l'exercice ou au travail physique, le maintien d'un poids normal, la prévention du surpoids et de l'obésité, en particulier l'obésité abdominale, l'amélioration de la fonction cardiovasculaire chez les patients diabétiques et la notification du risque de maladie cardiovasculaire chez les participants à l'exercice de routine Réduction de la sexualité de 35% à 50%; faible teneur en sel (consommation journalière recommandée de sel n'excédant pas 6 g), régime alimentaire faible en gras (augmentation de la consommation d'acides gras insaturés); abandon du tabac, le tabagisme est un facteur de risque important des maladies cardiovasculaires, et chez les non-fumeurs Comparativement aux fumeurs, les maladies cardiovasculaires sont plus précoces, les non-fumeurs vivent dans un environnement fumeur (tabagisme passif) et sont également sujets aux maladies cardiovasculaires L'arrêt du tabac peut réduire considérablement le risque de maladie cardiovasculaire; L'impact de la consommation d'alcool sur les maladies cardiovasculaires est controversé: on pense qu'une petite quantité d'alcool (30 à 60 ml / j) pourrait réduire l'incidence des maladies cardiovasculaires, mais une consommation excessive peut augmenter l'hypertension artérielle et les lipides sanguins, la consommation d'alcool dans le diabète pourrait nuire au métabolisme du glucose, Évitez de boire ou de ne pas boire autant que possible.
En 1996, l'American College of Cardiology a proposé de réduire le risque de maladie cardiovasculaire en recommandant que le régime alimentaire et le mode de vie de la population en général s'efforcent d'atteindre les objectifs suivants: 1 cesser de fumer; 2 apport calorique approprié et activité physique pour prévenir l'obésité et la perte de poids. 3 L'apport en matières grasses représente 30% ou moins de l'apport total en calories par jour, les acides gras saturés représentent 8% à 10% de l'apport quotidien total et l'apport en acides gras polyinsaturés représente 10% du total des calories consommées par jour. L'apport en acides gras monoinsaturés représente 15% des calories quotidiennes totales, l'apport en cholestérol devrait être inférieur à 30 mg / j, les 55% à 60% des 4 calories provenant d'hydrates de carbone complexes; 5 buveurs et alcoolistes, Ne buvez pas plus de 1 ou 2 unités d'alcool par jour et ne laissez pas les non-buveurs commencer à boire ou augmenter leur consommation d'alcool.
Complication
Complications cardiaques diabétiques Complications cardiogéniques insuffisance cardiaque congestive arythmie pneumonie infarctus aigu du myocarde angine de poitrine
Le symptôme de l'infarctus du myocarde diabétique est un infarctus du myocarde soudain basé sur les symptômes du diabète, de sorte que la maladie devrait être plus grave et plus compliquée, mais les symptômes de l'infarctus du myocarde diabétique sont souvent plus légers que l'infarctus du myocarde non diabétique. Bradly a comparé 100 cas d'infarctus du myocarde diabétique. 100 cas d'infarctus du myocarde non diabétique ont montré que l'infarctus du myocarde diabétique était léger, la douleur thoracique modérée était plus fréquente, seulement 6 patients du groupe non diabétique sans douleur thoracique, 46 dans le groupe diabétique et le taux de mortalité du groupe diabétique était supérieur à celui du groupe non diabétique, 1975 Solen a analysé les symptômes cliniques de 285 patients atteints dinfarctus du myocarde diabétique: 33% ne présentaient pas de symptômes typiques de langor et 40% étaient décédés dans le mois qui a suivi lapparition. En fait, les symptômes de linfarctus du myocarde n'étaient pas légers, mais parce que les diabétiques étaient accompagnés Les résultats de névrite périphérique et de dysfonctionnement autonome ont masqué les symptômes de la douleur et sont souvent devenus un infarctus du myocarde sans douleur. Le taux de mortalité est donc plus élevé, ce qui constitue une caractéristique clinique remarquable après la survenue d'un infarctus du myocarde diabétique.
Infarctus du myocarde diabétique
(1) symptômes de l'aura: certains ont une sensation d'oppression thoracique, un souffle court ou le paroxyste d'origine devient persistant, d'autres ont un malaise causé par l'angine ou avant la paume, selon l'observation générale de l'infarctus du myocarde, ses symptômes de l'aura sont précoces et tardifs, sa 56,9% des symptômes de l'aura apparaissaient une semaine avant l'apparition de la maladie, 21,6% deux semaines avant son apparition, 6,6% trois semaines avant son apparition et le reste quatre semaines avant ou plus tôt.
Les symptômes de laura sont principalement de langine de poitrine (61,8%). Ils se caractérisent par une douleur fréquente, une douleur accrue et une durée d'attaque prolongée. Il convient de surveiller de près les symptômes de l'aura et de le traiter à temps, ce qui est bénéfique pour le pronostic de l'infarctus du myocarde.
(2) Douleur thoracique: La douleur thoracique est le principal symptôme de l'infarctus du myocarde, elle survient principalement dans l'excitation émotionnelle. Après le stress ou la fatigue, après le déplacement d'objets lourds, parfois dans le sommeil profond. La nature et l'emplacement douloureux ressemblent à un angor, mais la douleur est très intense. Longue durée, généralement 0,5 ~ 24h, parfois quelques patients avec douleur atypique, tels que l'abdomen, la mâchoire, l'épaule et le mal de dents, il y a encore des patients, en particulier les personnes âgées sans douleur, appelées infarctus du myocarde sans douleur, ils ne sont pas Les symptômes typiques ou l'absence de douleur sont facilement oubliés, mal diagnostiqués et doivent faire l'objet d'une attention particulière.
(3) Symptômes de l'appareil digestif: après l'apparition de l'infarctus du myocarde diabétique, environ un tiers des patients présentent des nausées, des vomissements, des distensions abdominales et même parfois une diarrhée, pouvant être liés à un dysfonctionnement autonome ou à une atteinte ischémique. Causée par l'artère mésentérique.
(4) Signes: maladie aiguë, anxiété, visage gris, transpiration, étouffement, après 12 ans, peut avoir de la fièvre, le lendemain la température corporelle peut atteindre 38 ° C, voire 39 ° C, puis diminuer progressivement pour revenir à la normale après environ 1 semaine , finesse du pouls, la plupart de plus de 100 fois / min, diminution de la pression artérielle, pression artérielle systolique souvent de 70 ~ 100mmHg (9 ~ 13kPa), parfois baisse de la pression artérielle indiquant un choc, la plus grande partie du rythme cardiaque, les sons cardiaques ont souvent une deuxième fracture des sons cardiaques, Parfois, des souffles systoliques au galop au sommet, la plupart suggèrent une altération de la fonction musculaire papillaire, un petit nombre de patients peut avoir des frottements péricardiques, environ 20% de la péricardite après quelques jours après l'infarctus.
(5) Électrocardiogramme: Un électrocardiogramme est très important pour le diagnostic d'infarctus du myocarde confirmé.Plus de 90% des patients peuvent présenter un électrocardiogramme anormal clair quelques heures, voire dix heures après le début de l'accident. Cependant, un ECG typique apparaît souvent après 24h. Ou plus évident, l'électrocardiogramme de l'infarctus aigu du myocarde est souvent ischémique, et la lésion et la nécrose sont combinées.
1 onde Q pathologique: suggérant des modifications nécrotiques, la principale caractéristique est que la zone menant à la nécrose myocardique montre une onde Q pathologique, de largeur> 0,04 s, pouvant être de type QR ou QS et sa profondeur> 1 / 4R.
Élévation du segment 2S-T: il sagit dun changement de type de dommage, caractérisé par un guidage de la partie endommagée, indiquant une élévation anormale du segment ST pouvant aller jusquà 2 à 15 mm et convexe, avec la voûte relevée et le point de départ de londe R La branche descendante est différente de la pointe de l'onde R, parfois proche du sommet, et est courbée vers le haut de l'arc convexe, puis descend vers l'isobare.L'électrocardiogramme est appelé une courbe unidirectionnelle et le segment ST est élevé. C'est un type de vague qui se produit tôt dans l'infarctus du myocarde, et il peut parfois durer dix heures ou plusieurs jours avant de revenir progressivement à l'isobare.
3 Onde T ischémique: également appelée onde T inversée, suggérant une ischémie sous-épicardique Lorsque le segment ST de l'électrocardiogramme est dans une courbe unidirectionnelle, le segment ST et l'onde T sont fusionnés, ce qui est difficile à distinguer. Après quelques jours, le segment ST est restauré. Lorsque vous appuyez sur l'isobarre, l'onde T est inversée et devient de plus en plus profonde.Après une longue période, l'onde T devient progressivement moins profonde et plus droite.
Le diagramme principal de lélectrocardiogramme faisant face à la zone de linfarctus, les trois modèles types ci-dessus apparaissent et le conducteur correspondant dans la zone de linfarctus, londe R est augmentée, le segment ST est abaissé et londe T est haute, appelée modèle spéculaire.
4 infarctus du myocarde sous-endocardique: certains infarctus du myocarde sous-endocardiques, seulement une mince couche d'endocarde infarctué, contrairement à la nécrose complète de la paroi, le degré de nécrose est inférieur à 1/3 de l'épaisseur de l'épicarde, Il nya pas donde sur lECG, mais il existe une chute importante du segment ST sur le fil correspondant, qui peut parfois chuter à 3 ~ 5 mm, accompagnée dune inversion de londe T, et londe R devient souvent basse. Cela dure généralement quelques jours, voire quelques semaines.
Inversion de l'onde 5T: chez certains patients présentant un infarctus léger du myocarde, l'onde n'apparaît pas sur l'ECG. Seule l'onde T s'inverse progressivement sous observation dynamique, devenant une onde T profonde symétrique, parfois accompagnée d'une légère élévation du segment ST. Après quelques semaines, récupérez progressivement, de deux côtés, à plat, à ériger, cette situation suggère qu'il peut s'agir d'un infarctus sous-endocardique, ou que la taille de son infarctus est petite, ce que l'on appelle un infarctus focal, il y a encore des fibres myocardiques normales dans l'infarctus, Par conséquent, l'onde n'apparaît pas.
La vague pathologique dure le plus longtemps, dure souvent plusieurs années, voire disparaît toute sa vie. Cependant, lorsque le tissu conjonctif se contracte dans la lésion, sa surface diminue progressivement et avec la bonne circulation collatérale, elle diminue progressivement, même dans le sens inverse. Certaines pistes peuvent disparaître complètement et des ondes gamma apparaissent.
2. Choc cardiogénique
Il n'y avait pas de rapport spécial sur l'incidence de l'infarctus du myocarde compliqué de choc cardiogénique: les données à Beijing étaient de 20,6% et la mortalité par choc de 56,1%.
3. insuffisance cardiaque congestive
Linsuffisance cardiaque est lune des complications majeures de linfarctus aigu du myocarde: de 1971 à 1975, linfarctus aigu du myocarde a été analysé à Beijing, de 16,1% à 23,8% et le taux de mortalité de linfarctus du myocarde de 18,2% à 45,1%. L'infarctus aigu du myocarde compliqué d'une insuffisance cardiaque est principalement une insuffisance cardiaque gauche, mais la maladie continue à se développer, ce qui peut entraîner une insuffisance cardiaque bilatérale ou une insuffisance cardiaque.
4. Arythmie
L'arythmie est une complication fréquente de l'infarctus du myocarde. Elle représente environ 80% de l'incidence, soit environ 80% à 100% du type d'arythmie: contraction prématurée ventriculaire, utilisation du système de surveillance électronique et de l'unité de soins coronariens pendant plus d'une décennie ( Le développement de la CCU), la détection précoce de l'arythmie et le traitement opportun, a considérablement réduit la mortalité par infarctus du myocarde compliqué d'arythmie.
5. Rupture cardiaque et dysfonctionnement musculaire papillaire
La rupture cardiaque est lune des complications les plus critiques de linfarctus aigu du myocarde. Elle se divise en deux types selon sa rupture: lune est la rupture de la paroi ventriculaire, pénétrant dans la cavité péricardique, provoquant une tamponnade péricardique, une mort cardiaque subite, et deuxièmement, une rupture structurelle du myocarde. Y compris la rupture du muscle papillaire et la perforation interventriculaire du septum, linsuffisance cardiaque ou le choc se produisent souvent soudainement.
6. complications tardives
(1) Anévrisme ventriculaire: l'anévrisme ventriculaire n'est pas une vraie tumeur et son mécanisme est principalement dû à la nécrose du myocarde, la lésion est remplacée par du tissu conjonctif pour former une cicatrice.
(2) syndrome post-infarctus: au cours de la période de rétablissement d'un infarctus aigu du myocarde, généralement de la deuxième à onze semaines après l'infarctus du myocarde, fièvre, oppression thoracique, fatigue, toux et autres symptômes, appelés syndrome post-infarctus, souvent accompagnés d'une triade cest-à-dire péricardite, pleurésie (épanchement pleural), pneumonie, dont la plupart sont causées par lauto-immunité, le taux dincidence est de 1% à 4%.
Le diabète compliqué dun infarctus aigu du myocarde est une maladie grave et mixte mixte lourde et compliquée, difficile à maîtriser et un taux de mortalité élevé, le traitement doit donc être complet et opportun, et le diabète doit toujours être pris en compte lors du sauvetage dun infarctus du myocarde. Dans le traitement du diabète, la gravité de l'infarctus du myocarde doit être prise en compte pour atteindre l'objectif du traitement.
Symptôme
Diabète cardiopathie symptômes communs symptômes communs fatigue hypertension artérielle coma arythmie insuffisance cardiaque insuffisance cardiaque angine de poitrine ventriculaire seuil de fibrillation crampes de la main inférieure
1. tachycardie au repos
La diarrhée précoce peut impliquer le nerf vague et le nerf sympathique est dans un état d'excitation relative, de sorte que la fréquence cardiaque a tendance à augmenter.Toute personne dont la fréquence cardiaque est supérieure à 90 battements / minute pendant le repos doit être suspicieuse et présenter un dysfonctionnement autonome. Diverses réactions de conditionnement naffectent pas facilement sa fréquence cardiaque, qui peut parfois atteindre 130 battements / minute, ce qui est plus évocateur dune lésion du nerf vague.
2. Infarctus du myocarde sans douleur
Étant donné que les patients diabétiques ont souvent une neuropathie autonome, une fonction nerveuse afférente cardiaque, l'incidence de l'infarctus du myocarde sans douleur est élevée, allant de 24% à 42%, les patients ne présentent que des nausées, des vomissements, une insuffisance cardiaque congestive ou des performances. Pour l'arythmie, le choc cardiogénique, certains seulement la fatigue, la faiblesse, le vertige et d'autres symptômes, aucune douleur évidente dans la région précordiale, il est facile d'omettre un diagnostic et un diagnostic erroné, le taux de mortalité atteint 26% à 58%, chez les patients diabétiques présentant un infarctus aigu du myocarde
3.
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4.
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Examiner
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Diagnostic différentiel
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2.
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