la rétinopathie diabétique
introduction
Introduction à la rétinopathie diabétique La rétinopathie diabétique est la manifestation la plus importante de la microangiopathie diabétique. Il sagit dune lésion du fundus avec des modifications spécifiques. Lune des complications graves du diabète est cliniquement marquée par la présence dune néovascularisation rétinienne. La rétinopathie diabétique sans néovascularisation rétinienne est appelée rétinoopathie diabétique non proliférative (NPDR) (ou type simple ou de fond), et la rétinopathie diabétique avec néovascularisation rétinienne est appelée Rétinopathie diabétique proliférative (PDR). Le diabète peut provoquer deux types de rétinopathie, la rétinopathie proliférative et la rétinopathie non proliférative. La rétinopathie diabétique est lune des principales maladies cécitantes. La rétinopathie diabétique peut survenir que linsulinothérapie soit utilisée ou non. Le diabète endommage la rétine principalement en raison de l'augmentation de la glycémie, de l'épaississement de la paroi des petits vaisseaux et de la perméabilité accrue, ce qui rend les petits vaisseaux sanguins plus susceptibles aux déformations et aux fuites. La sévérité de la rétinopathie diabétique et l'étendue de la perte de vision sont liées au contrôle de la glycémie et à la durée du diabète. La durée de la maladie est particulièrement importante car la rétinopathie diabétique survient généralement après au moins 10 ans de diabète. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.02% -0.05% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: hémorragie du vitré hypertension du décollement de rétine
Agent pathogène
Causes de la rétinopathie diabétique
(1) Causes de la maladie
Les patients diabétiques sont principalement des hormones insulines et un métabolisme cellulaire anormal, entraînant des modifications de la microcirculation des tissus oculaires, des nerfs et des vaisseaux sanguins, endommageant la nutrition et la fonction visuelle de l'il. Les microvaisseaux sont situés entre les petites artères et les veines minuscules Le réseau microvasculaire et capillaire de 150 m est un endroit où les substances échangées dans les tissus et le sang sont perturbées.En raison de modifications des composants sanguins chez les patients diabétiques, le dysfonctionnement des cellules endothéliales vasculaires provoque des lésions de la barrière hémato-rétinienne et du cytochrome épithélium endothélial capillaire rétinien. La jonction intercellulaire est détruite, provoquant une fuite de petits vaisseaux sanguins.La maladie microvasculaire chez les patients diabétiques survient principalement dans la rétine et les reins, qui sont la principale cause de cécité, dinsuffisance rénale et de décès.
1. Épaississement de la membrane basale capillaire
Lorsque la glycémie chez les patients diabétiques est médiocre, une grande quantité de sucre s'infiltre dans la membrane basale pour former un polysaccharide macromoléculaire qui épaissit la membrane basale, rompt la liaison protéique et la structure de la membrane basale est lâche et poreuse. Déposé dans la paroi des vaisseaux sanguins, provoquant une expansion kystique des vaisseaux sanguins, ce changement fonctionnel est réversible au début. Si la maladie continue à se développer, la paroi des vaisseaux sanguins est endommagée, la membrane basale microvasculaire est épaissie, entraînant un amincissement du vaisseau sanguin, un flux sanguin lent, une thrombose facile Formation, perte de péricytes capillaires, destruction et perte de cellules endothéliales, occlusion de thrombus de petits vaisseaux sanguins et capillaires, entraînant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, tandis que les modifications de la fragilité vasculaire rétinienne diabétique sont sujettes aux fuites ou aux saignements si les nouveaux vaisseaux sanguins se rompent, Hémorragie vitréenne, glaucome hémorragique.
2. hypoxie tissulaire
Lhyperglycémie entraîne une augmentation de lhémoglobine glyquée dans les globules rouges, une séparation difficile de lhémoglobine oxygénée, une plasticité réduite des globules rouges, une hypoxie tissulaire, une expansion microvasculaire, un épaississement de la paroi des micro-vaisseaux et un apport défavorable en oxygène et en nutriments des cellules tissulaires. Le flux sanguin, associé aux globules rouges et à l'hémoglobine, le 2,3-diphosphoglycéride (2,3-DPG) dans les globules rouges associé à l'hémoglobine (Hb) réduit l'affinité de l'Hb pour l'oxygène, ce qui permet de dissocier facilement l'oxygène lorsque la glycémie augmente. Lorsqu'elle est élevée, une quantité excessive d'hémoglobine glycosylée (HbAlc) est produite dans les globules rouges, ce qui empêche la liaison du 2,3-DPG à l'Hb, de sorte que l'affinité de l'Hb pour l'oxygène est renforcée, de sorte que l'oxygène n'est pas facilement dissocié, ce qui entraîne une hypoxie du tissu, due à une hypoxie tissulaire, Vasodilatation, augmentation de la perméabilité, gonflement des cellules endothéliales, disparition des cellules dermiques, désagrégation de la barrière hémato-rétinienne et diminution de la fibrine dans la paroi, taux élevés de fibrinogène dans le sang, agglutination accrue des globules rouges, thrombose Les vaisseaux sanguins peuvent se former, le flux sanguin stagnant et le tissu hypoxique.
3. Changements hémodynamiques
Les globules rouges des patients diabétiques sont glycosylés, ce qui réduit leur déformabilité, de sorte que les globules rouges ne peuvent pas traverser la lumière capillaire en douceur. La glycosylation des globules rouges et les modifications des composants de la protéine plasmatique entraînent une augmentation de la viscosité sanguine chez les patients diabétiques, une diminution du nombre de substances actives dans le plasma et une régression normale des globules rouges. La glycolyse augmente la dureté des globules rouges chez les patients diabétiques, la capacité de déformation est réduite et la paroi capillaire est endommagée. La contrainte de cisaillement est étroitement liée à la viscosité du sang et une contrainte de cisaillement élevée peut Les cellules endothéliales sont déformées et allongées, puis disparaissent, augmentant ainsi la perméabilité de la paroi aux protéines et autres substances.Le phénomène précoce des maladies microvasculaires est que la variabilité cinétique microvasculaire entraîne une augmentation de la pression capillaire, suivie du plasma. Les extravasations de protéines augmentent, les protéines s'échappent des vaisseaux sanguins vers la rétine profonde et les couches superficielles forment respectivement une exsudation dure et une exsudation douce. La fibrine pénètre et se dépose dans la paroi des vaisseaux sanguins, se transformant en produits de glycosylation non dégradables et affectant les vaisseaux sanguins. Lélasticité, lorsque lélasticité des vaisseaux sanguins est normale, peut Les artères changent constamment de calibre pour contrôler la pression dans la cavité.Si l'élasticité des vaisseaux sanguins est faible, le flux sanguin sera perdu et la partie maculaire présentant un flux sanguin important sera un dème, l'oedème maculaire étant souvent la principale cause de cécité chez les patients diabétiques. En cas d'insuffisance, les variations de la pression artérielle systémique augmenteront la pression de perfusion des vaisseaux sanguins rétiniens, augmenteront l'exsudation des vaisseaux sanguins endommagés et augmenteront le stress de cisaillement sur la couche de cellules endothéliales. Une hypertension peut donc favoriser la rétinopathie diabétique. Occurrence et développement.
4. Facteurs génétiques
L'étude sur la qualité génétique des complications oculaires diabétiques a débuté sous trois aspects: un jumeau, 2 une analyse généalogique, 3 un marqueur génétique et les résultats de l'enquête sur les jumeaux montrent que 37 paires de diabète sucré non insulino-dépendant (NIDDM) et 31 paires d'insuline Parmi les jumeaux monozygotes du diabète sucré dépendant (IDDM), il y avait 35 paires et 21 paires de rétinopathie avec des degrés similaires.Dans les deux enquêtes sur le pedigree IDDM, 83% des frères et surs atteints de maladie rénale présentaient des lésions rénales. Une insuffisance rénale est observée chez seulement 13% des patients atteints de néphropathie diabétique. Les résultats ci-dessus corroborent la néphropathie diabétique et la rétinopathie sont liées à des facteurs génétiques. Etc. En résumé, la rétinopathie diabétique et les maladies du rein peuvent être des maladies polygéniques causées par divers facteurs génétiques.
(deux) pathogenèse
La pathogenèse de la rétinopathie diabétique nest pas encore complètement comprise.La rétinopathie diabétique comporte cinq processus pathologiques de base: 1 formation de microanévrysme capillaire rétinien; 2 augmentation de la perméabilité vasculaire; 3 occlusion vasculaire; 4 néovascularisation et hyperplasie des tissus fibreux. Lors de la contraction de la membrane fibrovasculaire, les signes cliniques d'un patient atteint de rétinopathie diabétique dépendent de la performance relative de ces cinq processus.
Bien que des microanévrismes puissent également être observés dans d'autres maladies (telles que l'occlusion de la veine rétinienne de la branche, la vasodilatation rétinienne idiopathique, etc.), il s'agit toujours d'une manifestation caractéristique de la rétinopathie diabétique et de la première caractéristique fiable de la maladie. Histologiquement, le microanévrysme est initialement caractérisé par une perte de péricytes capillaires rétiniens, un amincissement de la paroi, un développement vasculaire acellulaire et une saillie kystique, suivis par une croissance cellulaire, un épaississement de la membrane basale, un enveloppement du microanévrysme et une cavité tumorale. La cellulose et les cellules s'accumulent progressivement à l'intérieur, ce qui peut obstruer la cavité tumorale et dilater les capillaires, ce qui peut être dû au déséquilibre du mécanisme d'autorégulation cyclique requis par le métabolisme et à une modification fonctionnelle réversible de la microcirculation. Cependant, en raison du degré croissant dischémie et dhypoxie tissulaires, la décompensation est automatiquement régulée, le générateur capillaire est endommagé qualitativement, la perméabilité est augmentée, la barrière hémato-rétinienne est détruite, la substance plasmatique fuit dans la rétine et un dème rétinien et une exsudation sévère se produisent. La couche plexiforme externe est la plus évidente dans l'dème, et les autres couches sont principalement composées d'axones et d'une large gamme de composants cellulaires. Il y a de nombreux arrangements radiaux de fibres de Henle dans le omentum et il y a souvent des dèmes: l'exsudation dure est la lixiviation des dépôts liquides et lipidiques dans la couche plexiforme externe et la plaque jaune cireuse laissée après l'absorption progressive du composant liquide. Dans la couche plexiforme interne ou externe, les capillaires et les microanévrismes se rompent souvent et il y a une hémorragie. Dehors, lorsque locclusion capillaire sétend progressivement, on peut observer de nombreuses hémorragies tachetées de rouge foncé et / ou dilatation segmentaire de la veine rétinienne (billes veineuses) .Au fur et à mesure que les lésions vasculaires augmentent, les ischémies et hypoxies rétiniennes sont plus graves La néovascularisation, néovascularisation peut être initiée à partir de la veine, ou d'un groupe de minuscules anomalies microvasculaires intravasculaires, les cellules endothéliales de la néovascularisation ont des changements en forme de fenêtre, et il n'y a pas de jonction étroite entre les cellules, de sorte que l'angiographie de fond fluorescéine est caractéristique. Un grand nombre de fuites rapides de fluorescence, les vaisseaux sanguins nouveau-nés sont apparus pour la première fois dans le pôle postérieur, en particulier sur le disque optique, en spéculant qu'il n'y a pas de réelle limitation de la membrane limitante interne sur le disque optique En général, une néovascularisation typique est souvent accompagnée d'une hyperplasie et d'un anneau dégénératif.La néovascularisation est exposée rapidement.Plus tard, un tissu fibreux translucide apparaît souvent à proximité, devenant opaque à mesure que la néovascularisation dégénère et une néovascularisation de longue durée. Des changements dégénératifs peuvent se produire progressivement et finalement l'auto-atrophie, la prolifération des fibres est généralement concentrée sur ou près du disque optique, lorsque la membrane fibreuse prolifère et se contracte, la traction tangentielle amène le maculaire à se déplacer vers le disque nasal et le stress conduit souvent à un décollement de la rétine. Si la traction agit sur de nouveaux vaisseaux sanguins, elle provoque souvent une hémorragie du vitré, provoquée par des lésions des vaisseaux sanguins de la rétine, en particulier du microvasculaire.Les premiers changements pathologiques sont la perte sélective de péricytes, de microangiomes et de la base capillaire. L'épaississement des membranes, etc., le mécanisme de la maladie des cellules péricyreuses est le plus important. L'hyperglycémie chronique à long terme est à la base de sa pathogénie et est affectée par des facteurs tels que le sang endocrinien et l'il local.
Facteur de métabolisme du glucose
Les troubles des mécanismes métaboliques du diabète sont la cause sous-jacente de la rétinopathie diabétique, et une glycémie élevée provoque une série complexe de modifications physiopathologiques.
(1) Trouble de la glycolyse: lorsque l'hyperglycémie, le processus normal de la glycolyse est bloqué, le sucre ne peut pas être décomposé par les voies normales, active la voie du sorbitol, l'aldose réductase peut favoriser la conversion du glucose à haute concentration en sorbitol, puis en Yamanashi. L'alcool déshydrogénase est converti en fructose et le galactose en desmogleol. Comme le sorbitol et le phytoestol sont rarement métabolisés dans la cellule et qu'il est difficile de pénétrer la membrane cellulaire en raison de sa polarité, la concentration intracellulaire augmente et pénètre. La pression est augmentée, l'infiltration d'eau dans les cellules provoque un déséquilibre électrolytique et des troubles métaboliques, et la perte sélective de péricytes capillaires rétiniens chez les patients diabétiques est associée à la présence d'une plus grande quantité d'aldose réductase dans les péricytes.
(2) Métabolisme anormal des lipides: linositol est un précurseur des phospholipides dinositol. Lhyperglycémie peut réduire la teneur en inositol des péricytes en inhibant labsorption et la synthèse dinositol par les péricytes, ce qui entraîne la réduction et le métabolisme des précurseurs dinositol phospholipides. De manière anormale, les concentrations d'inositol phospholipide, d'inositol triphosphate d'inositol et de diacylglycérol ont diminué, les deux derniers étant un second messager, sa fonction de régulation de la prolifération cellulaire est également désordonnée, la synthèse de l'ADN inhibée et la prolifération des péricytes diminuée.
(3) Induction de l'apoptose des péricytes: une anomalie du métabolisme de l'inositol phospholipide ne peut expliquer que la diminution de l'activité de prolifération des cellules du péricyte, mais elle n'explique pas pourquoi les péricytes diminuent de manière sélective au début du diabète. La théorie de l'apoptose a ouvert une nouvelle voie. Il est prouvé que Bcl-2 est un oncogène: si l'expression de Bcl-2 est inhibée, les cellules entrent dans le programme d'apoptose et utilisent des péricytes capillaires rétiniens bovins comme modèle pour simuler artificiellement les fluctuations de la glycémie dans le corps. Dans les conditions de fluctuation horizontale, l'expression de Bcl-2 dans les péricytes a presque diminué jusqu'à 0. Dans les mêmes conditions, l'expression du gène Bcl-2 dans les cellules endothéliales capillaires rétiniennes était normale et les péricytes présentant une inhibition de l'expression de Bcl-2 entraient facilement dans le programme de l'apoptose.
(4) Glycosylation non enzymatique: Dans l'hyperglycémie, la glycosylation non enzymatique des protéines et de l'ADN peut modifier l'activité enzymatique et l'intégrité de l'ADN, et la protéine réticule trop, devenant un terminal de glycosylation très stable. Le produit, l'activité biologique de la protéine se modifie et affecte la fonction de l'enzyme et de la cellule.L'aminoguanidine est un inhibiteur de ce processus qui peut inhiber la formation de produits finaux de glycosylation.Des personnes ont donné de l'aminoguanidine au lapin diabétique pour le traitement médicamenteux. Il a été démontré que corriger le flux sanguin rétinien et laugmentation de la perméabilité induits par le diabète, inhiber le développement de capillaires dépourvus de cellules rétiniennes et dautres lésions microvasculaires, a récemment montré que laminopurine peut inhiber la production de substances vasoactives et doxydes dazote, et donc L'effet thérapeutique de l'aminoguanidine peut non seulement inhiber la synthèse des produits finaux de glycosylation.
2. Facteurs sanguins
Une augmentation de la viscosité sanguine, une diminution du débit sanguin et une diminution de l'apport tissulaire en oxygène chez les patients diabétiques sont des facteurs importants du développement de la rétinopathie.L'agrégation et l'adhérence des plaquettes sont améliorées.L'adhérence des plaquettes aux cellules de l'endothélium vasculaire favorise la production de thromboxane A2, provoquant une vasoconstriction et En outre, l'agglomération des plaquettes peut être un facteur important conduisant à une occlusion capillaire: patients diabétiques présentant une agglutination et une déformabilité accrue des globules rouges, difficiles à traverser des capillaires de petit diamètre, ainsi que des protéines plasmatiques telles que le fibrinogène et l'a2 globuline Lorsque le contenu augmente, la viscosité du sang augmente encore, ce qui entraîne des lésions endothéliales vasculaires, une obstruction de la lumière et la formation facile de microthrombus; des lésions endothéliales microvasculaires diabétiques, une augmentation de la perméabilité vasculaire, une extravasation plasmatique, une concentration sanguine, une circulation sanguine lente La réduction de l'apport en oxygène peut provoquer une ischémie et une hypoxie du tissu rétinien, facteur important de la rétinopathie diabétique.
3. Facteurs hormonaux
Chez les enfants diabétiques, la concentration sanguine d'hormone de croissance dans le sang est trois fois supérieure à celle du groupe témoin; chez les patients diabétiques nains présentant un déficit en hormone de croissance, l'incidence de la rétinopathie diabétique est extrêmement faible, tandis que les femmes diabétiques développent une glande pituitaire hémorragique après l'accouchement. Après nécrose, la rétinopathie diabétique sévère peut être inversée: l'inhibition complète ou quasi complète de la fonction hypophysaire (radiothérapie ou ablation hypophysaire) peut améliorer la gravité de la rétinopathie diabétique plus rapidement, la sécrétion d'hormone de croissance augmentant Il peut inhiber le métabolisme du sucre, entraîner l'accumulation de sorbitol dans les cellules, augmenter le dépôt de glycoprotéine et de mucopolysaccharide dans les vaisseaux sanguins diabétiques, accélérer le durcissement des vaisseaux sanguins et favoriser la formation du microthrombus vasculaire rétinien à l'origine de la rétinopathie.
4. Facteur de croissance néovasculaire
On pense que la néovascularisation de la rétinopathie diabétique est un mécanisme métabolique induit par l'hypoxie tissulaire.L'ischémie rétinienne déclenche le mécanisme de la réponse de croissance vasculaire au cours du développement vasculaire rétinien normal, conduisant à une croissance néovasculaire pathologique; Comme la néovascularisation se produit souvent au bord des capillaires sans zone de perfusion, on pense qu'il existe une production de facteur de croissance néovasculaire dans la zone ischémique, ce qui est un mécanisme important pour la croissance de la néovascularisation dans la rétinopathie diabétique; le tissu rétinien possède des récepteurs pour les facteurs de croissance angiogéniques, " Le facteur de croissance endothélial vasculaire dérivé du plasma peut également favoriser la formation de néovascularisation rétinienne.Des études expérimentales ont montré que la perméabilité capillaire rétinienne augmentait au cours du diabète, des fuites vasculaires et que le fluide contenant des fuites contenait des facteurs angiogéniques "dérivés du plasma". Favorisant ainsi la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins.
5. Autres facteurs pertinents
(1) Angiotensine II: récepteur de langiotensine II dans les vaisseaux sanguins de la rétine, ce qui suggère que langiotensine II joue un rôle dans le contrôle de lapprovisionnement en sang rétinien Les patients diabétiques présentent des taux plasmatiques élevés de prorénine et sont corrélés positivement à la sévérité de la rétinopathie. La rénine vitréenne est significativement plus élevée chez les patients atteints de rétinopathie diabétique que chez les patients non diabétiques.Il est supposé que la production d'angiotensine II chez les patients diabétiques est liée à la pathogenèse de la rétinopathie proliférative.
(2) Radicaux libres d'oxygène: la teneur en peroxyde lipidique sérique des patients atteints de rétinopathie diabétique est considérablement accrue et l'activité de la superoxyde dismutase (SOD) est significativement réduite, ce qui indique que les dommages des radicaux libres d'oxygène sont aggravés et que les radicaux libres d'oxygène peuvent endommager certains acides gras insaturés. Les dommages irréversibles de la membrane de la rétine, de la membrane mitochondriale et du lipide dans la rétine interne, la peroxydation des phospholipides dans la membrane, l'inactivation des protéines, des enzymes et des phospholipides dans la membrane, la fluidité et la perméabilité de la membrane Des modifications, une altération de la fonction et même conduire à la lyse de biofilm et à la mort cellulaire, entraînant une aggravation de la rétinopathie
(3) Facteurs génétiques: Certaines études ont montré que différents types de patients diabétiques avaient des bases génétiques différentes.En observant l'immunogénétique, différents types d'antigènes HLA sont étroitement liés à l'incidence de types spécifiques de rétinopathie diabétique.
En bref, la pathogenèse de la rétinopathie diabétique est plus compliquée et ses changements pathologiques sont la réponse de la microcirculation rétinienne au métabolisme, aux dommages endocriniens et à la circulation sanguine.La recherche actuelle ne permet pas dexpliquer en détail son mécanisme détaillé, qui doit être exploré plus avant.
La prévention
Prévention de la rétinopathie diabétique
Le moyen le plus efficace de prévenir la rétinopathie diabétique est de contrôler le diabète et de maintenir la glycémie à un niveau normal. Les patients doivent subir des examens oculaires de routine chaque année pendant 5 ans après le diagnostic de diabète, afin de pouvoir détecter et traiter rapidement la rétinopathie précoce, de manière à préserver la vision.
1. Contrôler le développement du diabète et contrôler la glycémie dans les limites de la normale.
2. Pour les patients diabétiques, il convient de procéder à un examen régulier du fond de l'il avant d'effectuer un traitement au laser en fonction de la signification clinique de l'dème maculaire.Le traitement par angiographie à la fluorescéine du fundus doit être effectué en fonction de la situation, il convient de choisir le plan de traitement tout en évitant une zone de 500 m autour de la fovéa. La zone ne doit pas endommager la vision centrale, mais notez également que les points laser doivent être séparés par des espaces pendant le traitement.
Complication
Complications de la rétinopathie diabétique Complications hémorragie vitréenne hypertension rétinienne
Glaucome hémorragique, hémorragie du corps vitré, dégénérescence maculaire, décollement de la rétine, contrôle actif et efficace du diabète, traitement des maladies vasculaires systémiques, de l'hypertension et des maladies cardiaques et rénales, des modifications de la microcirculation, la prévention de la rétinopathie et la préservation de la vision peuvent survenir.
Symptôme
Symptômes de la rétinopathie diabétique Symptômes communs Hémorragie rétinienne Polyurie dème rétinien Déformation visuelle liée à la consommation d'alcool Changements de fond d'il Blanchir les yeux Le point rouge du fond ou une hémorragie enflammée
Les lésions capillaires rétiniennes présentent des microanévrismes, des saignements, une exsudation dure, de la plaque de coton, des perles veineuses, des anomalies microvasculaires intrarétiniennes et un dème maculaire. Une ischémie étendue peut provoquer une néovascularisation de la rétine ou du disque optique, une hémorragie prérétinienne, du sang volcanique et un décollement de la rétine par traction. Le patient a une déficience visuelle grave.
En 1984, la Chine avait proposé la méthode de classification GRP, qui jouait un rôle important dans la promotion de sa prévention et de son traitement. Récemment, une classification clinique internationale a été proposée à travers l'observation à long terme d'un grand nombre de cas à l'échelle internationale. Dans la classification GRP, le groupe le plus important concerne les yeux avec un risque de perte de vision, alors que les trois premières périodes présentent un risque relativement faible et la seconde période, un risque élevé. L'étape 4 présente un risque élevé de développer un PRD prolifératif. L'étendue de l'dème maculaire diabétique (DME) est divisée en deux catégories: aucun ou aucun DME significatif. S'il y a du DME, il peut être divisé en grades légers, moyens et lourds. Un examen tridimensionnel de l'épaississement de la rétine est nécessaire: sous les crachats dilatés, un microscope vivital ou une photographie stéréoscopique du fond d'il est réalisée.
Rétinopathie diabétique: le diabète peut provoquer deux types de rétinopathie, la rétinopathie proliférante et la rétinopathie non proliférante. La rétinopathie diabétique est lune des principales maladies cécitantes.
Dans la rétinopathie non proliférante (simple), de petits capillaires rétiniens se rompent et fuient. Au point de rupture de chaque capillaire élargi, il se forme un petit sac contenant un précipité de protéines sanguines. Le médecin peut trouver ces modifications en fonction de l'examen du fond d'il. L'angiographie à la fluorescéine (méthode de diagnostic selon laquelle un médecin injecte un colorant à un patient et prend une photographie du fond d'il pendant que le colorant atteint la rétine avec le flux sanguin) permet de déterminer l'étendue de la lésion. La rétinopathie précoce non proliférative peut ne pas causer de perte de vision, mais une hémorragie du tractus rétinien peut entraîner une perte de champ visuel local. Si le saignement concerne la macula, la vision sera considérablement réduite. L'insuline des grands fonds est une substance purifiée qui améliore la fonction des îlots et aide à réguler le métabolisme des glucides dans le corps.
Dans la rétinopathie proliférative, les lésions rétiniennes stimulent la néovascularisation. La croissance néovasculaire est préjudiciable à la rétine, ce qui peut causer une fibrose et parfois un décollement de la rétine. De nouveaux vaisseaux sanguins peuvent également se développer dans le vitré ou provoquer une hémorragie du vitré. La rétinopathie proliférative est plus nocive pour la vision que la rétinopathie non proliférative, ce qui peut entraîner une perte de vision sévère ou même une cécité complète.
Examiner
Examen de la rétinopathie diabétique
1. Test de glycémie Mesurez régulièrement votre glycémie pour suivre l'évolution du diabète.
2. Les tests de la fonction rénale en temps opportun ont révélé des complications de la néphropathie diabétique.
3. Test lipidique du cholestérol pour maintenir le cholestérol, taux de lipides sanguins normaux.
Angiographie de fond à la fluorescéine L'angiographie de fond à la fluorescéine peut non seulement comprendre les changements précoces de la microcirculation rétinienne, mais aussi diverses manifestations spéciales dans l'évolution de la rétinopathie diabétique.Le taux de signes positifs est supérieur à celui de l'ophtalmoscopie. Diagnostic précoce, choix des options de traitement, évaluation de lefficacité et fondement fiable du pronostic Par exemple, lorsque la rétinopathie diabétique na pas été retrouvée sous ophtalmoscopie, une angiographie à la fluorescéine du fundus peut produire des profils de fluorescence anormaux et des microangiomes à une angiographie de la fluorescéine du fundus. Il est beaucoup plus tôt que celui observé sous l'ophtalmoscope: autres, telles que télangiectasie, augmentation de la perméabilité, absence de zone de perfusion, anomalies artérioveineuses, exsudation et hémorragie, néovascularisation, etc., l'angiographie de la fluorescéine du fundus présente des performances particulières. .
5. Potentiel d'oscillation de l'électrorétinogramme (OP) Les OP sont une sous-composante de l'électrorétrinogramme (ERG), qui peut refléter la circulation interne de la rétine de manière objective et sensible, ainsi que l'amplitude des OP dans l'il lorsqu'aucune lésion n'est vue dans le fond. Les anomalies, chez les patients atteints de rétinopathie diabétique, peuvent en outre montrer une progression et une amélioration de l'évolution de la maladie.
6. D'autres examens, tels que l'examen de la sensibilité au contraste visuel, ont montré que la sensibilité au contraste moyenne de la fréquence spatiale élevée était significativement réduite chez les patients primitifs, et que la technique d'imagerie Doppler en couleur pouvait être utilisée pour détecter les modifications hémodynamiques des artères sphériques postérieures. Débit faible, faible débit, changement de type à haute résistance, le test de viscosité du sang peut montrer une viscosité accrue, le test d'activité de la SOD sérique peut être exprimé en tant que vitalité réduite
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la rétinopathie diabétique
Le diagnostic clinique est basé sur la photographie du fond d'il et l'angiographie de fond par la fluorescéine. La plupart des signes cliniques de la rétinopathie diabétique ont été reconnus avant l'angiographie à la fluorescéine, mais l'angiographie à la fluorescéine augmente considérablement la connaissance des lésions du fond de l'il, non seulement pour mieux comprendre les lésions précoces de la microcirculation du fond diabétique, mais également pour prouver la maladie. Que ce soit pour développer, pour estimer le pronostic des signes angiographiques, pour sélectionner les cas appropriés pour le traitement par photocoagulation et pour observer l'effet thérapeutique.
Diagnostic
(1) Antécédents médicaux: il est très important de poser des questions détaillées sur l'historique de la maladie, en plus des manifestations typiques du diabète telles que la polydipsie, la polyphagie, la polyurie et la perte de poids, ainsi que de l'évolution du diabète et de la rétinopathie diabétique. Plus le taux d'incidence est élevé, plus le degré est lourd, en particulier le moment de la découverte d'un diabète ne représente pas le moment réel de la maladie, car les symptômes systémiques ne sont pas évidents et l'évolution réelle de la maladie est souvent détectée lorsque le diabète est détecté.Le test de glycémie et de sucre dans les urines permet de comprendre le degré de contrôle du diabète. Une base importante.
(2) examen du fond d'il: l'examen du fond d'il est le principal moyen de diagnostic de la rétinopathie diabétique. Les microanévrysmes et / ou les petites hémorragies sont toujours les signes les plus précoces et les plus évidents de la rétinopathie, avec des points d'exsudation durs, jaunâtres et cireux. , indiquant que le système vasculaire est anormal, que la perméabilité est augmentée, que les composants sanguins séchappent et que lexsudation molle et blanche indique un trouble sévère de la microcirculation et que le vaisseau sanguin est gravement endommagé.A ce stade, il nya pas de néovascularisation, de sorte que lon appelle lésion simple Le développement de la maladie, à ce stade concomitant à une perfusion focale multiple ou à une perfusion rétinienne importante, il est prévu que de nouveaux vaisseaux sanguins vont bientôt apparaître, à partir de l'apparition de nouveaux vaisseaux sanguins, c'est-à-dire dans la phase proliférative, indiquant que la circulation rétinienne ne peut pas être hypoxique Compensation.
(3) Examen spécial: La rétinopathie diabétique présente certains changements subcliniques avant l'apparition de lésions du fond d'il, tels qu'une morphologie anormale de fluorescence, une électrophysiologie rétinienne et une sensibilité au contraste visuel, qui ont une valeur de référence pour un diagnostic précoce. Au cours de la progression de la lésion, diverses manifestations spéciales de langiographie de fond par la fluorescéine sont importantes pour le diagnostic et la stadification de la maladie.
