Hypokaliémie
introduction
Introduction à l'hypokaliémie La concentration sérique de potassium est inférieure à 3,5 mmol / L (3,5 mEq / L, et la concentration normale de potassium sérique chez l'homme varie de 3,5 à 5,5 mmol / L). Elle est appelée hypokaliémie. Dans l'hypokaliémie, la teneur totale en potassium du corps ne diminue pas nécessairement, comme c'est le cas lorsque du potassium extracellulaire est transféré aux cellules. Cependant, dans la plupart des cas, les patients souffrant d'hypokaliémie sont également associés à une réduction du potassium total (déficit potassique). La gravité des manifestations cliniques dépend du degré de carence en potassium à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule et du taux de carence en potassium.Les symptômes de l'hypokaliémie aiguë sont plus graves que ceux de l'hypokaliémie chronique avec le même niveau de carence en potassium. Lhypokaliémie aiguë doit être traitée avec des mesures urgentes: pour lhypokaliémie chronique, tant que le taux de potassium dans le sang nest pas inférieur à 3 mmol / L, il est possible de rechercher la cause en premier lieu, puis de traiter la cause. La supplémentation en potassium doit être déterminée en fonction du taux de potassium dans le sang. Si le taux de potassium est compris entre 3,5 et 4 mmol / L, vous navez pas besoin de potassium supplémentaire, vous devez uniquement encourager les patients à consommer davantage daliments contenant du potassium, tels que des légumes frais, des jus de fruits et de la viande. Lorsque le taux de potassium se situe entre 3,0 et 3,5 mmol / L, il est nécessaire de déterminer s'il convient ou non de compléter le potassium en fonction des conditions spécifiques du patient. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Population sensible: patients qui ne peuvent pas manger normalement, ont une diarrhée sévère et des vomissements Mode d'infection: non infectieux Complications: arythmie hyperkaliémie
Agent pathogène
Cause de l'hypokaliémie
Cause de la maladie
Apport réduit en potassium (30%):
En règle générale, le régime alimentaire contient plus de potassium, de sorte que, dans la mesure où il peut manger normalement, le corps ne présentera pas de déficit en potassium, ni d'obstruction du tube digestif, ni de coma, et les patients qui ont jeûné longtemps après la chirurgie ne peuvent pas se nourrir. Une supplémentation en potassium ou une supplémentation en potassium peut entraîner une carence en potassium et une hypokaliémie.Toutefois, si le manque d'apport en est la seule cause, le degré de carence en potassium pendant une certaine période peut être causé par la fonction de rétention de potassium du rein. Lorsque l'apport en potassium est insuffisant, l'excrétion urinaire de potassium peut être réduite à moins de 20 mmol / L en l'espace de 4 à 7 jours et à 5-10 mmol / L en l'espace de 7 à 10. L'excrétion urinaire normale en potassium est de 38 à 150 mmol / L. .
Excrétion excessive de potassium (20%):
1. Perte de potassium dans le tractus gastro-intestinal: il s'agit de la principale cause de la perte de potassium chez les enfants, surtout chez les patients souffrant de diarrhée sévère et de vomissements, tels que la perte de suc digestif. La concentration de K + dans les matières fécales pendant la diarrhée peut atteindre 30 à 50 mmol / L. La perte de potassium dans les selles peut être 10 à 20 fois supérieure à la normale, et l'augmentation de la teneur en potassium dans les selles est due à la réduction de l'absorption de potassium dans l'intestin grêle due à la diarrhée et à la réduction du volume sanguin due à la diarrhée. La sécrétion d'aldostérone augmente, et l'aldostérone peut non seulement augmenter l'excrétion de potassium urinaire, mais également renforcer le rôle de la sécrétion de potassium dans le côlon. La teneur en potassium du suc gastrique n'étant que de 5 à 10 mmol / L, la perte de suc gastrique n'est pas la cause principale de la perte de potassium lors de vomissements sévères. Et une grande quantité de potassium est perdue par les reins dans l'urine, car une alcalose métabolique causée par des vomissements peut augmenter l'excrétion de potassium par les reins, et la réduction du volume sanguin causée par les vomissements peut également favoriser l'excrétion rénale de potassium par l'augmentation de l'aldostérone secondaire.
2, la perte de potassium par les reins: il sagit de la principale cause de perte de potassium chez les adultes;
1 utilisation continue à long terme ou excessive de diurétiques: par exemple, inhibition du sodium tubule enroulé proximal, réabsorption d'eau de l'acétazolamide, inhibiteur diurétique de l'anhydrase carbonique, inhibition de la réabsorption médullaire du segment épais des branches Cl- et Na + Le furosémide diurétique, lacide diurétique, les thiazidiques, etc. peuvent augmenter le débit durine brute atteignant le tubule rénal distal, et laugmentation du débit constitue ici un facteur important pour favoriser laugmentation de la sécrétion de potassium dans les tubules rénaux. La quantité de Na + atteignant le tubule contourné distal est augmentée, ce qui entraîne une perte de potassium par échange Na + -K +. De nombreux diurétiques ont également un mécanisme commun pour provoquer une augmentation de l'excrétion rénale de potassium: une augmentation de la sécrétion d'aldostérone due à une diminution du volume sanguin, le furosémide, Le rôle de l'acide diurétique et du thiazidique est d'inhiber la réabsorption de Cl- par le segment épais de la branche médullaire ascendante et d'inhiber également la réabsorption de Na +. Par conséquent, l'utilisation à long terme de ces médicaments peut entraîner une hyponatrémie et Chlorémie, il a été démontré que l'hypochlorémie, quelle qu'en soit la cause, pouvait augmenter l'excrétion de potassium dans les reins, ce qui pourrait notamment stimuler directement la sécrétion de potassium dans le tubule rénal distal.
2 Certaines affections rénales: en cas dacidose distale des tubules rénaux, en raison du dysfonctionnement hydrogène des tubules contournés distaux, léchange H + -Na + est réduit et léchange K + -Na + est augmenté, ce qui entraîne une perte de potassium et une acidose tubulaire rénale proximale La réabsorption de HCO3- dans le tube contourné proximal est réduite et l'augmentation de HCO3- pour atteindre le tube contourné distal est une raison importante pour favoriser l'augmentation de l'excrétion de potassium dans le tube contourné distal. Une diurèse osmotique accrue, ainsi que la fonction de réabsorption d'eau et d'électrolytes par l'épithélium tubulaire néonatal, peuvent entraîner une augmentation de l'excrétion de potassium.
3 Hormone du cortex surrénalien excessive: lorsque l'aldostérone initiale et secondaire augmente, l'échange de Na + -K + dans les tubules alvéolaires distaux et les canaux collecteurs s'accroît, agissant ainsi comme un sodium évitant le potassium. Dans le syndrome de Cushing, le cortisol corticostéroïde Sécrétion accrue, le cortisol a également un certain effet de type minéralocorticoïde, une augmentation importante et prolongée du cortisol peut également favoriser léchange de Na + -K + dans le tube contourné distal et le canal collecteur, ce qui entraîne une augmentation de lexcrétion de potassium dans les reins.
4 On augmente le nombre d'anions difficilement résorbables dans les tubules incurvés: HCO3, SO42, HPO42, NO3, -hydroxybutyrique, acide acétoacétique, pénicilline, etc. Ne peut pas être réabsorbé pour augmenter la charge négative de l'urine d'origine, donc K + facile d'entrer dans le liquide luminal des cellules épithéliales des tubes rénaux et avec la perte de l'urine.
5 carence en magnésium: une carence en magnésium provoque souvent une hypokaliémie La réabsorption du potassium par la branche ascendante médullaire dépend de l'enzyme Na + -K + -ATR dans les cellules épithéliales tubulaires rénales, ce qui nécessite l'activation de Mg2 +. L'enzyme peut être inactivée en raison de la perte de Mg2 + intracellulaire, entraînant la réabsorption du potassium et la perte de potassium.Les expériences sur les animaux ont également montré qu'une carence en magnésium peut également entraîner une augmentation de l'aldostérone, qui peut également être à l'origine de la perte de potassium.
6 Alcalose: En cas dalcalose, les cellules épithéliales des tubes rénaux ont une diminution de H +, ainsi léchange H + -Na + est renforcé, de sorte que le potassium augmente avec lurine.
3, perte de potassium à travers la peau: la sueur ne contient que 9 mmol / L de potassium; dans des circonstances normales, la transpiration ne provoque pas d'hypokaliémie, mais dans le travail sur terre lourde dans un environnement à haute température, une transpiration abondante peut également entraîner une perte de potassium.
Transfert de potassium extracellulaire dans les cellules (20%):
Une hypokaliémie peut survenir lorsque le potassium extracellulaire est transféré dans les cellules, mais la teneur totale en potassium de l'organisme n'est pas réduite.
1. Paralysie périodique à faible taux de potassium: le potassium extracellulaire est transféré aux cellules lors de crises épileptiques, une maladie familiale.
2, alcalose: H + intracellulaire déplacé à l'extérieur de la cellule pour compenser, tandis que K + extracellulaire dans la cellule.
3. Excès dinsuline: lorsquon utilise de linsuline à forte dose pour traiter lacidocétose diabétique, il existe deux mécanismes de lhypokaliémie:
1 L'insuline favorise la synthèse du glycogène dans les cellules, le potassium est nécessaire à la synthèse du glycogène et le potassium plasmatique entre dans les cellules avec du glucose pour synthétiser du glycogène.
2 L'insuline peut directement stimuler la Na + -K + -ATPase sur la membrane cellulaire du muscle squelettique, de sorte que l'excrétion de Na + dans les myocytes augmente et que le K + extracellulaire pénètre dans les myocytes.
4. Intoxication par les scorpions: Pendant la guerre anti-japonaise, les cas cliniques de rachitisme étaient principalement localisés dans le Sichuan, principalement sous forme de faiblesse musculaire et de paralysie, et dans certains cas graves, par paralysie des muscles respiratoires, comme l'a confirmé l'érudit chinois Du Gongzhen. La raison en est l'intoxication par les cafards, mais le mécanisme d'empoisonnement des expectorations provoqué par l'intoxication des expectorations n'a pas encore été élucidé. Il a été confirmé que l'empoisonnement des expectorations provoqué par l'intoxication des expectorations est que l'empoisonnement des expectorations provoque une hypokaliémie. L'activité, de sorte que le potassium dans le liquide extracellulaire pénètre continuellement dans la cellule, mais les pores de potassium sortant de la cellule sont spécifiquement bloqués, ce qui entraîne une hypokaliémie provoquée par certains sels de baryum solubles dans l'acide tels que l'acétate de baryum. , carbonate de baryum, chlorure de baryum, hydroxyde de baryum, nitrate de baryum et sulfure de baryum.
Intoxication à l'huile de coton brute (20%):
Une hypokaliémie est survenue au cours des deux ou trois dernières décennies dans certaines régions productrices de coton de Chine, appelées «maladie bénigne» dans certaines provinces. Ses principales caractéristiques cliniques sont une faiblesse musculaire extrême ou une paralysie flasque. Les cas graves meurent souvent à la suite d'une paralysie des muscles respiratoires, la concentration sérique de potassium est considérablement réduite, souvent dans la même région, il y a beaucoup de personnes atteintes de la maladie, la cause est étroitement liée à la consommation d'huile de graine de coton brute, l'huile de coton brute est de petites usines à huile dans les zones rurales et Le processus de production de ces usines n'est pas conforme aux spécifications. La graine de coton n'est pas entièrement cuite à la vapeur ni même utilisée pour l'extraction d'huile. L'huile extraite n'est pas raffinée conformément à la réglementation. Par conséquent, de nombreuses substances toxiques contenues dans la graine de coton sont stockées. Dans le pétrole, l'apparition de la "maladie bénigne" et des séries d'études subséquentes sont toutes du gossypol gossypol, le mécanisme de l'hypokaliémie dans la "maladie molle" n'a pas encore été élucidé, la découverte de la "maladie molle" et les séries suivantes La recherche est effectuée par des chercheurs chinois et, à ce jour, aucun livre sur cette maladie na été répertorié dans des livres et des périodiques étrangers.
Pathogenèse
La fonction physiologique de K. est la même que celle décrite ci-dessus: lorsque le potassium intracellulaire est déficient en potassium extracellulaire et en acidose, si le K intracellulaire diminue, le K échangé avec du H extracellulaire diminue, de sorte qu'une carence en potassium est souvent accompagnée d'une acidose métabolique, une maladie chronique. On observe une carence en potassium dans la néphropathie déficiente en potassium, qui se manifeste principalement par une insuffisance tubulaire rénale, une diminution du potassium sérique peut également augmenter le potentiel de repos des cellules du myocarde, prolonger le potentiel d'action et refléter la réduction du segment ST sur l'électrocardiogramme, et l'amplitude de l'onde T est réduite et plate. Ou inversion, une onde apparaît et peut être fusionnée avec londe T. En raison de la diminution de K dans les cardiomyocytes, lautodiscipline des cellules du stimulateur myocardique augmente et la conduction du myocarde est inhibée, ce qui facilite la formation de nouvelles lésions excitatrices ectopiques et provoque différents rythmes cardiaques. Qi, des cas graves de fibrillation ventriculaire entraînant la mort, peuvent également survenir à un bloc auriculo-ventriculaire.
La prévention
Prévention de l'hypokaliémie
L'accent est mis sur la prévention de cette maladie, dont la cause est multiple, en particulier dans le processus de traitement clinique, il convient de prêter attention à la prévention de l'apparition de cette maladie, l'une consiste à éliminer la cause à temps, et la deuxième est la possibilité d'une carence en potassium, telle qu'un jeûne à long terme, des fluides corporels Si vous perdez plus de personnes, vous devez ajouter du potassium à temps.
Complication
Complications de l'hypokaliémie Complications arythmie hyperkaliémie
La maladie peut principalement provoquer les complications suivantes:
1, hypokaliémie avec faible teneur en calcium, faible teneur en magnésium, faible teneur en calcium se manifeste souvent comme un spasme des mains et des pieds, leurs symptômes peuvent également être confondus les uns avec les autres, devraient faire attention à l'ajout de calcium et de magnésium approprié tout en complétant le potassium.
2, l'hypokaliémie peut provoquer divers types d'arythmie.
3, hyperkaliémie: pour les patients souffrant d'hypokaliémie, en raison d'une supplémentation excessive en potassium pendant le traitement, peut provoquer une hyperkaliémie en raison d'un traitement inapproprié, ainsi, afin de prévenir l'hyperkaliémie, du chlorure de potassium peut être utilisé Ajouter une solution de glucose à 5% à 10%.
4, l'hypokaliémie peut également entraîner une fonction rénale de la maladie, de sorte que le volume des urines doit être strictement observé pendant le traitement.
Symptôme
Symptômes de l'hypokaliémie Symptômes communs Excrétion excessive de potassium Expression métabolique basse du potassium Nausées indifférentes Membres inférieurs ou péristaltisme des expectorations douces ralentissent les convulsions Constipation Bloc auriculo-ventriculaire
La gravité des manifestations cliniques dépend du degré de carence en potassium à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule et du taux de carence en potassium.Les symptômes de l'hypokaliémie aiguë sont plus graves que ceux de l'hypokaliémie chronique avec le même niveau de carence en potassium.
1. Système neuromusculaire: les symptômes les plus courants sont la faiblesse musculaire et le voile du palais paroxystique, ces derniers pouvant présenter une faiblesse musculaire avant l'attaque. Bien que la crise convienne au niveau absolu de plasma [K], elle est davantage liée au gradient [K] à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. Plus le gradient est grand, plus la différence entre le potentiel de repos et le potentiel de seuil est grande, de sorte que l'excitabilité musculaire est réduite et que les expectorations peuvent également se produire lorsque le plasma [K] se soulève. Les crises sont plus fatiguées et plus tardives, et les muscles affectés sont les plus membres. En général, les muscles de la tête et du cou ne sont généralement pas fatigués, mais peuvent impliquer de la respiration et de la difficulté à respirer. Les membres peuvent être engourdis avant l'attaque, puis la fatigue et finalement, l'activité autonome disparaît complètement. En général, les muscles proximaux sont légèrement plus doux que les muscles distaux. Ne peut pas rester debout, marcher, s'asseoir ou s'accroupir ne peut pas se lever, le support de soutien fiable plus léger se lever, dormir dans le lit ne peut pas se retourner, peut également se produire des convulsions douloureuses ou des convulsions des mains et des pieds, le système nerveux central est généralement normal, l'esprit Il peut y avoir des symptômes mentaux tels que l'apathie, la dépression, la somnolence, la mémoire et une perte d'orientation ou une perte de sens. Les nerfs crâniens sont rarement atteints et les réflexes nerveux superficiels sont affaiblis ou complètement disparus. Cependant, les reflets profonds et les reflets de la paroi abdominale sont moins affectés.
2, le système cardiovasculaire: un faible taux de potassium peut réduire le stress myocardique et une variété d'arythmies et de bloc de conduction, tachycardie sinusale légère, contraction prématurée auriculaire ou ventriculaire, bloc auriculo-ventriculaire Les cas graves de tachycardie auriculaire ou ventriculaire paroxystique, et même de fibrillation ventriculaire, une carence en potassium peuvent aggraver l'intoxication digitale et l'expectoration, peuvent entraîner la mort, les vaisseaux sanguins périphériques se dilatent, la pression artérielle peut être réduite, la tension myocardique peut être réduite L'élargissement du coeur, l'insuffisance cardiaque survient dans les cas graves, des modifications de l'électrocardiogramme ont été décrites en physiopathologie, l'EKG apparaît sous forme de vague, suggérant souvent que le corps perd du potassium d'au moins 500 mmol / L.
3, système urinaire: un faible taux de potassium à long terme peut endommager les tubules rénaux et provoquer une néphropathie déficiente en potassium, une concentration dans les tubes rénaux, la synthèse d'ammoniac, une sécrétion d'hydrogène et une fonction de réabsorption de Cl- pouvant être réduite ou améliorée, une fonction d'excrétion du sodium ou une réabsorption du sodium La fonction peut également être réduite et le résultat net peut conduire à une alcalose métabolique faible en potassium et en chlorure.
4, système métabolique endocrinien: hypokaliémie peut entraîner une diminution de la tolérance au glucose, déficit en potassium à long terme chez les enfants à retard de croissance, patients hypokaliémiques, l'excrétion urinaire de potassium est réduite (<30 mmol / 24h), mais par l'acide tubulaire rénal L'inflammation et l'insuffisance rénale aiguë causée par une augmentation de l'excrétion urinaire de potassium (> 40 mmol / 24h), l'excrétion urinaire de potassium encore accrue en cas d'hypokaliémie, suggérant souvent une augmentation de la sécrétion d'aldostérone, constituent un indice du diagnostic de l'aldostéronisme.
5, le système digestif: la carence en potassium peut ralentir les selles, une légère carence en potassium que la déficience de l'appétit, une distension abdominale, des nausées et de la constipation, une carence grave en potassium peut provoquer une obstruction intestinale paralytique.
Examiner
Hypokaliémie
1. Indicateurs d'analyse sanguine: diminution de la concentration sérique de potassium, <3,5 mmol / L, le pH sanguin était à la limite supérieure normale ou> 7,45, la concentration en ions sodium était à la limite inférieure normale ou <135 mmol / L.
2, les indicateurs de test d'urine: la concentration de potassium urinaire a diminué, la valeur du pH de l'urine est acide, la décharge de sodium dans l'urine est plus.
3, examen ECG: la performance la plus précoce est la dépression du segment ST, la pression de la vague T est basse, élargie, inversée, la vague apparaît, le temps QT est prolongé, les modifications ci-dessus peuvent être améliorées après la supplémentation en potassium.
Diagnostic
Diagnostic et identification de l'hypokaliémie
Diagnostic
Le taux de K sanguin est appelé hypokaliémie légère (3,0 à 3,5 mmol / L) et les symptômes sont peu nombreux. L'hypokaliémie sanguine est modérée entre 2,5 et 3,0 mmol / L et peut entraîner des symptômes. K sanguin <2,5 mmol / L en cas d'hypokaliémie sévère et de symptômes sévères.
Le diagnostic d'hypokaliémie comprend: la détermination de l'hypokaliémie et la détermination de la cause de l'hypokaliémie.
1, déterminent l'hypokaliémie: selon: 1 potassium sérique inférieur à 135 mmol / L. 2 ECG examen a une image de faible teneur en potassium. 3 manifestations cliniques en ligne avec l'hypokaliémie.
2, déterminer la cause de l'hypokaliémie: notamment: 1 antécédents médicaux détaillés, tels que nutrition, symptômes gastro-intestinaux, miction et nycturie et diurétiques, antécédents de tabagisme et d'alcool. 2 tests de laboratoire: en plus du potassium, du sodium, du chlore, doivent également vérifier le calcium dans le sang, le magnésium, le calcium faible, le magnésium faible et l'acidose peuvent aggraver l'hypokaliémie, déterminer la concentration en potassium urinaire, si la concentration en potassium urinaire est <20 mmol / L, La plupart d'entre eux sont du potassium dans le tractus gastro-intestinal. > 20 mmol / L, principalement pour le potassium extra-rénal, mais <20 mmol / L n'exclut pas la perte de potassium dans les reins, en particulier chez les patients à faible apport en sodium et chez les diurétiques potassiques fraîchement utilisés, ainsi que les valeurs de pH sanguin et urinaire, Alcaline, ce qui suggère une augmentation de l'aldostérone. Le sang est acide, l'urine alcaline, ce qui suggère une acidose tubulaire rénale.
Lincidence de lhypokaliémie est élevée et ses symptômes sont souvent masqués par la maladie primaire, qui peut facilement être mal diagnostiquée. Par conséquent, pour les prises alimentaires à long terme, le jeûne, la diurèse ou les vomissements massifs, les patients souffrant de diarrhée doivent être rapidement complétés par du sel de potassium, en plus de lacide métabolique En cas d'empoisonnement, le taux de potassium sérique peut ne pas être bas et une hypokaliémie peut survenir lors de la correction de l'acidose.
Diagnostic différentiel
Pour une identification plus poussée, il convient d'observer l'état du volume sanguin et la tension artérielle.Si l'hypertension artérielle est augmentée, envisager un hyperthermonisme, l'hypercortisolisme, le syndrome de Liddle et d'autres maladies. Si la pression artérielle est normale, envisagez le syndrome de Batter, le syndrome de Getelman et d'autres maladies.
En outre, lorsque l'hypokaliémie est compliquée d'arythmie, elle doit être différenciée d'autres types d'arythmie, tels que la tachycardie supraventriculaire, car certains patients peuvent ne présenter aucun autre symptôme clinique, mais uniquement une arythmie, de sorte Les patients ayant des antécédents de maladie cardiaque, s'il y a une arythmie, doivent être suspectés de la maladie, si la cause de la maladie existe, des tests de laboratoire doivent être effectués, ils peuvent généralement être diagnostiqués.
