Anti-HCVAg positif
introduction
Introduction positive anti-HCVAg La positivité anti-HCVAg est lun des symptômes du diagnostic de glomérulonéphrite globulinique non froide (MPGN non cryoglobulinémique) et de néphropathie membraneuse. Le virus de l'hépatite C (VHC) est un virus à ARN simple brin découvert pour la première fois en 1989. On estime qu'il y a environ 100 × 106 personnes infectées dans le monde, principalement par le biais de produits sanguins et de l'utilisation de médicaments par voie intraveineuse. Au cours des 10 dernières années, la relation entre linfection à VHC et les maladies glomérulaires a progressivement augmenté: on pense que les lésions rénales associées au VHC comprennent principalement: la glomérulonéphrite proliférante induite par la cryoglobuline (cryoglobulinémieMPGN), le sang de globuline non froide. Glomérulonéphrite proliférante synoviale (non cryoglobulinémiqueMPGN) et néphropathie membraneuse (MN). Les patients cliniquement diagnostiqués doivent avoir: 1. une protéinurie ou une hématurie, 2. un ARN sérique du virus de l'hépatite C (ARN-VHC) positif, anti-HCVAg positif. 3. Des globulines froides et des complexes immuns sont présents, y compris l'antigène de base viral HCV-RNA et l'anticorps IgG anti-HCV. 4. La biopsie rénale a montré une grave infiltration de cellules mononucléées et le dépôt d'un grand nombre de complexes immuns glomérulaires. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,004% - 0,009% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode de transmission: transmission mère-enfant, infection iatrogène, transfusion sanguine, contact étroit avec la vie, transmission sexuelle Complications: glomérulonéphrite, arthrite, diabète, stéatose hépatique, anémie aplastique, pleurésie, myocardite, péricardite
Agent pathogène
Cause positive anti-HCVAg
(1) Causes de la maladie
L'association entre le VHC et la cryoglobulinémie a été signalée pour la première fois en 1990. Des études récentes ont mis en évidence une infection par le VHC chez 95% des patients atteints de cryoglobulinémie de type II et 50% des patients atteints de cryoglobulinémie de type III, notamment: sérum Il existe un anticorps anti-VHC en circulation, un cryoprécipité contenant un anticorps polyclonal IgG anti-VHC et un ARN du VHC présent dans le plasma et le cryoprécipité. Le MPGN cryoglobulinémie associé au VHC a été signalé pour la première fois en 1994 et des protéines associées au VHC ont été détectées dans des coupes de tissu rénal de patients atteints du MPGN cryoglobuline en utilisant des anticorps monoclonaux dirigés contre des antigènes spécifiques du VHC, dans 12 cas analogues au VHC. Huit des patients présentant une MPGN cryoglobulinémique positive ont été testés pour le dépôt de la paroi capillaire glomérulaire et de la région mésangiale et de l'antigène du VHC, alors que le VHC n'a pas été détecté chez 8 patients présentant une MPGN cryoglobulinémie négative pour le VHC. Antigène. On pense que la cryoglobulinémie MPGN du VHC est médiée par les complexes immuns du VHC et que les complexes immuns antigène-anticorps du VHC se déposent sous l'endothélium et le mésentère, activant la prolifération cellulaire secondaire et secondaire et l'infiltration de cellules inflammatoires. Cependant, il nest pas clair si lantigène du VHC intervient dans latteinte glomérulaire indépendamment de la cryoglobuline. La glomérulonéphrite infectieuse liée au VHC est classée comme suit
1. cryoglobulinémie glomérulonéphrite proliférative La cryoglobulinémie fait référence à la présence d'une précipitation réversible de -globuline dans le sérum à 4 ° C, divisée en 3 types en raison de différents composants: type I à froid La globuline est une immunoglobuline monoclonale produite à la suite de lésions monoclonales à gamma globuline telles que le myélome multiple. La cryoglobuline de type II est une cryoglobuline mixte composée d'IgG polyclonale et d'IgM monoclonale dirigée contre le segment IgG Fc, dans laquelle l'IgM a une activité de facteur rhumatoïde. La globuline froide de type III est une immunoglobuline polyclonale mixte, plus courante dans les maladies inflammatoires et auto-immunes telles que le lupus érythémateux systémique. Environ 50% des patients atteints de cryoglobulinémie de type II développent une maladie rénale, mais rarement chez les patients présentant une cryoglobulinémie de type III.
Globulémie non-froide; hyperplasie membraneuse; glomérulonéphrite; Globulémie non-froide. Pathologie du MPGN, évolution clinique et cryoglobulinémie. MPGN similaires. Le rôle du VHC dans la pathogenèse de la globulinémie non froide Le MPGN reste controversé.
3. Néphropathie membranaire Un petit nombre de patients infectés par le VHC présentant une atteinte rénale est MN, ses manifestations cliniques sont un syndrome néphrotique, le complément sérique est normal, la globuline froide et le facteur rhumatoïde négatifs. Des protéines associées au VHC ont également été détectées sur les coupes de tissus rénaux de patients.
(deux) pathogenèse
L'association entre le VHC et la cryoglobulinémie a été signalée pour la première fois en 1990. Des études récentes ont mis en évidence une infection par le VHC chez 95% des patients atteints de cryoglobulinémie de type II et 50% des patients atteints de cryoglobulinémie de type III, notamment: sérum Il existe un anticorps anti-VHC en circulation, un cryoprécipité contenant un anticorps polyclonal IgG anti-VHC et un ARN du VHC présent dans le plasma et le cryoprécipité. Le MPGN cryoglobulinémie associé au VHC a été signalé pour la première fois en 1994 et des protéines associées au VHC ont été détectées dans des coupes de tissu rénal de patients atteints du MPGN cryoglobuline en utilisant des anticorps monoclonaux dirigés contre des antigènes spécifiques du VHC, dans 12 cas analogues au VHC. Huit des patients présentant une MPGN cryoglobulinémique positive ont été testés pour le dépôt de la paroi capillaire glomérulaire et de la région mésangiale et de l'antigène du VHC, alors que le VHC n'a pas été détecté chez 8 patients présentant une MPGN cryoglobulinémie négative pour le VHC. Antigène. On pense que la cryoglobulinémie MPGN du VHC est médiée par les complexes immuns du VHC et que les complexes immuns antigène-anticorps du VHC se déposent sous l'endothélium et le mésentère, activant la prolifération cellulaire secondaire et secondaire et l'infiltration de cellules inflammatoires. Cependant, il nest pas clair si lantigène du VHC intervient dans latteinte glomérulaire indépendamment de la cryoglobuline. La glomérulonéphrite infectieuse à VHC est classée comme suit:
1. cryoglobulinémie glomérulonéphrite proliférative La cryoglobulinémie fait référence à la présence d'une précipitation réversible de -globuline dans le sérum à 4 ° C, divisée en 3 types en raison de différents composants: type I à froid La globuline est une immunoglobuline monoclonale produite à la suite de lésions monoclonales à gamma globuline telles que le myélome multiple. La cryoglobuline de type II est une cryoglobuline mixte composée d'IgG polyclonale et d'IgM monoclonale dirigée contre le segment IgG Fc, dans laquelle l'IgM a une activité de facteur rhumatoïde. La globuline froide de type III est une immunoglobuline polyclonale mixte, plus courante dans les maladies inflammatoires et auto-immunes telles que le lupus érythémateux systémique. Environ 50% des patients atteints de cryoglobulinémie de type II développent une maladie rénale, mais rarement chez les patients présentant une cryoglobulinémie de type III.
Globulémie non-froide; hyperplasie membraneuse; glomérulonéphrite; Globulémie non-froide. Pathologie du MPGN, évolution clinique et cryoglobulinémie. MPGN similaires. Le rôle du VHC dans la pathogenèse de la globulinémie non froide Le MPGN reste controversé.
3. Néphropathie membranaire Un petit nombre de patients infectés par le VHC présentant une atteinte rénale est MN, ses manifestations cliniques sont un syndrome néphrotique, le complément sérique est normal, la globuline froide et le facteur rhumatoïde négatifs. Des protéines associées au VHC ont également été détectées sur les coupes de tissus rénaux de patients.
La prévention
prévention positive anti-HCVAg
La transfusion sanguine et l'application de produits sanguins étant la principale source d'infection par le VHC, le dépistage des donneurs de sang anti-VHC est actuellement la principale mesure de prévention de l'infection par le VHC. La contamination du VHC dans les produits sanguins est également une source importante dinfection par le VHC. En plus du dépistage strict des donneurs de sang, il reste à étudier plus avant comment inactiver efficacement le VHC et maintenir l'activité des produits biologiques dans le processus de production des produits sanguins.
Le contrôle ultime de la maladie dépendra de l'application du vaccin. Le clonage réussi des molécules du VHC a ouvert des possibilités de développement de vaccins anti-hépatite C. Cependant, en raison des différents types de VHC et de leur variabilité, le développement actuel des vaccins contre le VHC reste très ardu. La prévention des lésions rénales dues au VHC dépend de la prévention et du traitement efficace de l'hépatite C.
Complication
complications positives anti-HCVAg Complications glomérulonéphrite arthrite diabète stéatose hépatique anémie aplasique pleurésie myocardite péricardite
Les complications courantes incluent l'arthrite (12% à 27%), la glomérulonéphrite (26,5%), la polyartérite nodulaire, etc., en utilisant l'immunofluorescence directe et la microscopie électronique, ont révélé la présence de particules de VHB sur la membrane synoviale, le sérum Chez les patients atteints de glomérulonéphrite membraneuse avec HBsAg persistant, un dépôt de HBcAg a été découvert dans une biopsie rénale du tissu glomérulaire, dans lequel 180 patients atteints de glomérulonéphrite ont été examinés par biopsie rénale, et 33 patients présentant un dépôt de HBcAg dans le rein. 18,3%), on peut observer sur la paroi de la tuberculose malade le complexe HBcAg, IgG, IgM, C3 et dautres complexes immuns. Les complications rares sont le diabète, la stéatose hépatique, lanémie aplastique, les Névrite, pleurésie, myocardite et péricardite, parmi lesquelles diabète et stéatose hépatique méritent l'attention, et un petit nombre de patients peut présenter une hyperbilirubinémie après une hépatite.
Symptôme
Symptômes positifs anti-HCVAg Symptômes communs Hémoglobinurie Protéinurie Hématurie
1. Latence: La période d'incubation de cette maladie est de 2 à 26 semaines, avec une moyenne de 7,4 semaines.La période d'incubation de l'hépatite C causée par des produits sanguins est courte, généralement de 7 à 33 jours, avec une moyenne de 19 jours.
2. Expérience clinique: les manifestations cliniques sont généralement plus légères que lhépatite B, principalement infracliniques sans jaunisse, le taux normal dALAT simple est élevé, la persistance à long terme ne baisse pas ou que les fluctuations ne se répètent, les patients avec un taux moyen inférieur dALAT et de bilirubine sérique, la jaunisse La durée est plus courte, mais elle est aussi plus grave et la difficulté clinique est différente de celle de l'hépatite B.
Linfection par le virus de lhépatite C est plus chronique que linfection par le virus de lhépatite B. Environ 40% à 50% des patients développent une hépatite chronique, 25% une cirrhose et le reste se résorbe de lui-même. Lhépatite C aiguë évolue en maladie chronique. La plupart d'entre eux sont exempts de jaunisse, les fluctuations à long terme de l'ALT ne chutent pas, le sérum anti-VHC reste positif, par conséquent, une attention clinique doit être accordée à l'observation des modifications de l'ALT et de l'anti-VHC.
Bien que les manifestations cliniques de l'hépatite C soient légères, une hépatite sévère peut également survenir, mais le VHA, le VHB, le VHC, le HDV et le VHE peuvent également entraîner une hépatite grave, mais l'origine et la fréquence des cas sont différentes. Les causes de l'hépatite sévère aiguë et subaiguë sont les suivantes: le VHB est principalement et la plupart des cas sont le VHC au Japon, probablement parce que le taux d'infection par le VHC dans la population japonaise est beaucoup plus élevé qu'en Europe et en Amérique et que le génotype du VHC en Europe et en Amérique est différent de celui du Japon. Lhépatite sévère induite par le VHC était principalement due à lhépatite B chronique avec infection à VHC 3. Modèle viral Une étude de suivi chez des patients atteints dhépatite C après transfusion a montré que le VHC était le suivant. Mode:
(1) Hépatite aiguë spontanément résolutive avec virémie transitoire.
(2) Hépatite aiguë spontanément résolutive avec virémie persistante.
(3) virémie persistante mais pas d'hépatite, en tant que porteur symptomatique du VHC.
(4) Hépatite C chronique avec virémie intermittente.
(5) Hépatite C chronique avec virémie persistante.
4. Chevauchement de linfection par le VHB et le VHC Étant donné que le VHC a une voie de transmission similaire au VHB, la possibilité dinfecter les deux virus est présente, mais il est plus courant dinfecter le VHC sur la base dune infection persistante au VHB. L'Hôpital de l'Armée de libération du peuple 302 a constaté que le taux positif d'anti-VHC dans le sérum des patients atteints d'une hépatopathie chronique HBsAg-positive était de 0 (0 sur 14) dans les cas d'hépatite chronique légère (foie à évolution lente); 24,24% (8/33) dans les cas d'hépatite active chronique; L'hépatite était de 33,33% (3/9), ce qui indique une augmentation du taux de progression avec l'évolution et l'évolution de l'hépatite B. On suppose que cela pourrait être dû au risque accru de contracter une infection iatrogène, telle qu'une transfusion sanguine, au cours de l'évolution de l'hépatite B chronique. Par ailleurs, il a été rapporté que le VHB / VHC chevauchait linfection par une hépatite grave et une hépatite sévère infectée par le VHB, deux groupes de bilirubine, AST / ALT et la mortalité, des différences significatives indiquant un chevauchement du groupe infecté La nécrose des hépatocytes est beaucoup plus grave que lhépatite grave avec infection par le VHB seul.
Il a été observé que l'ADN du VHB et l'ARN du VHC dans les cas de chevauchement entre le VHB et le VHC ne sont positifs qu'à 19% et que la plupart d'entre eux sont des ARN du VHC ou de l'ADN du VHB positifs positifs. La prolifération de l'infection se produit.
5. Infection par le VHC et carcinome hépatocellulaire (CHC) La relation entre l'infection par le VHC et le CHC suscite de plus en plus d'attention, qui dure en moyenne 25 ans environ, mais peut aussi être directement contractée à partir d'une hépatite chronique sans cirrhose. Le taux de détection des anticorps anti-VHC était différent: le rapport préliminaire en Chine était de 10,96% à 59%. En raison de la grande hétérogénéité du VHC, la présence du CHC a une certaine relation avec l'infection par le VHC de différents génotypes. La prévalence du VHC au Japon et aux États-Unis Les résultats montrent que le VHC de type II présente les caractéristiques suivantes: réplication élevée et faible réponse au traitement par interféron, conduisant au développement progressif de la maladie du foie et à la carcinogenèse. Il peut jouer un rôle important et constituer une base épidémiologique moléculaire pour létude des mécanismes du HCC induit par le VHC.
Le mécanisme de la carcinogenèse du VHC est différent de celui du VHB: il a été démontré que le VHC nest pas intégré à lADN de cellules hépatiques comme le VHB, mais il semble que la double infection par le VHB et le VHC augmente lincidence du carcinome hépatocellulaire. Le rôle du VHB dans la cancérogenèse.
6. Infection par le VHC et hépatite auto-immune (AIH) En règle générale, l'hépatite auto-immune est classée en quatre types selon différents auto-anticorps, parmi lesquels l'AH de type II fait référence aux anticorps anti-nucléaires négatifs et anti-LKM-I positifs, de type II récemment étudié. AIH est divisé en deux sous-types: Type IIa AIH: maladie auto-immune familiale, plus jeune, à prédominance féminine, traitement immunosuppresseur, non liée à l'infection par le VHC, type IIb AIH: principalement des personnes âgées, homme , pas de maladie auto-immune familiale, la thérapie antivirale est supérieure aux agents immunosuppresseurs, associée à une infection par le VHC, anti-VHC positif, anti-GOR positive, ces patients doivent vérifier lARN du VHC si nécessaire.
Examiner
test positif anti-HCVAg
Bilirubine urinaire (BIL)
Sérum 1 antitrypsine (1-AT)
-glutamyltranspeptidase (-GTP) sérique
Lactate déshydrogénase sérique
Alpha-foetoprotéine sérique (AFP)
Sang ammoniac
Acétylcholinestérase érythrocytaire
Temps de prothrombine (PT)
Diagnostic
Diagnostic positif anti-HCVAg
1. Manifestations cliniques de l'hépatite C: La période d'incubation de cette maladie est de 2 à 26 semaines avec une moyenne de 7,4 semaines. L'hépatite C causée par les produits sanguins a une courte période d'incubation de 7 à 33 jours, avec une moyenne de 19 jours. Les manifestations cliniques sont généralement plus légères que l'hépatite B. Elles sont généralement subcliniques et ne provoquent pas de jaunisse: un seul ALT commun est élevé, un déclin continu à long terme ou des fluctuations répétées, l'ALT moyenne et la bilirubine sérique sont plus courtes et la durée de la jaunisse est plus courte. Cependant, il existe également des maladies graves et la difficulté clinique est différente de celle de l'hépatite B.
Linfection par le virus de lhépatite C est plus chronique que linfection par le virus de lhépatite B. On observe que 40 à 50% des patients développent une hépatite chronique, 25% une cirrhose et que le reste se résorbe spontanément. La plupart des patients atteints d'hépatite C aiguë développent une évolution chronique sans jaunisse.La fluctuation à long terme de l'ALAT ne diminue pas et l'anticorps anti-VHC sérique continue d'être hautement positif. Par conséquent, il convient daccorder une attention clinique à lobservation des modifications de lALT et de lanti-VHC. Bien que les manifestations cliniques de l'hépatite C soient légères, on peut également observer l'incidence d'une hépatite grave. L'hépatite sévère induite par le VHC est associée à l'hépatite B chronique avec infection par le VHC.
2. Les manifestations de la néphrite cryoglobulinémie à VHC: la cryoglobulinémie est une lésion de vascularite systémique, la cryoglobulinémie à VHC Les patients atteints de MPGN peuvent présenter diverses manifestations cliniques non spécifiques, telles que purpura, douleurs articulaires, Neuropathie, hypocomplémentémie, etc. Les manifestations rénales comprennent: l'hématurie, la protéinurie (plus proche du syndrome néphrotique), une hypertension significative et une insuffisance rénale plus ou moins importante, dont environ 25% des patients atteints du syndrome néphrotique sont la manifestation initiale. Il y a souvent une légère élévation de la transaminase, certains patients avec une transaminase normale et aucun antécédent d'hépatite aiguë.
Les tests sérologiques pour l'hépatite C ne se sont améliorés que récemment, mais l'hépatite C est associée à une glomérulonéphrite cryoglobulinémique. En plus de l'hépatite active auto-immune, de la cryoglobuline et des complexes immuns circulants peuvent apparaître dans diverses maladies hépatiques aiguës et chroniques, à l'exception du purpura commun, de la faiblesse, des douleurs articulaires, de l'hépatite, de la néphrite et de la vascularite. En plus de la cryoglobulinémie, lantigénémie de lhépatite C est également courante. Dans la cryoglobulinémie mixte, les patients présentant une insuffisance rénale étaient positifs pour l'ARN du virus sérique de l'hépatite C (ARN-VHC), positifs pour l'anti-HCVAg et positifs pour le cryoprécipité. Le cryoprécipité comprend lantigène de base viral de lARN-VHC et lanticorps IgG anti-VHC. Cependant, lARN-VHC nest pas localisé en immunodéposition dans le glomérule. Une femme de 39 ans présentant des anticorps anti-hépatite C et ayant des antécédents de toxicomanie, se manifestant par une faiblesse, un purpura, des douleurs articulaires, un dème facial et des membres inférieurs, une patiente présentant une protéinurie rénale, une perte de la fonction rénale, un mélange sanguin de cryoglobuline. Symptômes Par conséquent, les manifestations cliniques de cette maladie ne sont pas spécifiques.
Il nexiste actuellement aucun critère de diagnostic uniforme pour la néphrite associée à lhépatite C. Le diagnostic de la maladie, en plus du diagnostic de l'hépatite C, devrait comporter les quatre diagnostics cliniques suivants:
1. Il y a une protéinurie ou une hématurie.
2. ARN du virus de l'hépatite C sérique (ARN-VHC) positif, anti-HCVAg positif.
3. Il doit y avoir une présence de cryoglobuline et de complexes immuns, c'est-à-dire un cryoprécipité positif, avec l'antigène de base viral du VHC-ARN et des anticorps anti-VHC IgG dans le cryoprécipité.
4. La biopsie rénale a montré une grave infiltration de cellules mononucléées et un grand nombre de dépôts de complexes immuns glomérulaires, car les dépôts immuns du VHC-ARN ne sont pas nécessairement situés dans le glomérule, de sorte qu'une biopsie rénale peut également être négative. La biopsie rénale a confirmé la glomérulonéphrite et peut exclure d'autres maladies glomérulaires secondaires.
Compte tenu de la prévalence élevée des maladies du foie en Chine, le VHB et le VHC chevauchent souvent linfection. Puisque le VHC a une voie de transmission similaire au VHB, la possibilité dinfecter les deux virus est présente, mais il est plus courant dinfecter le VHC en raison dune infection persistante au VHB. Afin d'éviter tout diagnostic manqué, les antigènes du VHB et du VHC doivent être systématiquement examinés chez les patients atteints de glomérulonéphrite.
1. Examen urinaire: hématurie et protéinurie, une urine tubulaire peut survenir et les protéines urinaires sont principalement constituées d'albumine. Principalement protéinurie dans la gamme du syndrome néphrotique. Les patients atteints d'hépatite de jaunisse aiguë peuvent être positifs pour la bilirubine et l'urobilinogène urinaires avant l'apparition de la jaunisse.
2. Analyse sanguine: le nombre total de globules blancs est normal ou légèrement inférieur, le nombre de neutrophiles peut être réduit dans le nombre de classifications et les lymphocytes sont relativement plus nombreux. En cas dinsuffisance rénale, on observe une élévation de lazote uréique du sang, de la créatinine et de lhypo-complémentémie.
3. Test de la fonction hépatique: Pour les personnes présentant des symptômes d'hépatite aiguë, les tests suivants peuvent être effectués:
(1) Bilirubine sérique: La bilirubine sérique du patient augmentait de jour en jour au stade de la jaunisse et atteignait un pic en 1 à 2 semaines.
(2) Dosage enzymatique sérique: le sérum alanine aminotransférase (ALT) a commencé à augmenter avant le début de la jaunisse, atteignant son pic au stade extrême de la maladie, une hépatite aiguë peut avoir une activité enzymatique très élevée et la période de récupération diminue lentement avec la bilirubine sérique. Dans les cas d'hépatite chronique, l'ALAT peut fluctuer à plusieurs reprises. Dans les cas d'hépatite grave, elle diminue lorsque la bilirubine augmente fortement. C'est ce qu'on appelle la «séparation des enzymes et des expectorations», signe de maladie grave.
Environ 4/5 de l'aspartate aminotransférase (AST) sont présents dans les mitochondries (ASTm) et 1/5 dans le cytosol (AST) Lorsque la mitochondrie est endommagée, le sérum AST est considérablement augmenté, ce qui reflète la gravité des lésions hépatiques.
En cas d'hépatite virale aiguë, la valeur ALT est supérieure à la valeur AST et le rapport ALT / AST est proche de 1 lorsque la lésion d'hépatite virale chronique reste active.L'augmentation de la cirrhose due à AST est souvent plus significative que l'ALT.
L'ALT et l'AST peuvent être augmentés pendant la période active d'hépatite virale, d'autres maladies du foie (telles que cancer du foie, poison, médicaments ou dommages au foie liés à l'alcool), des voies biliaires, de la pancréatite, du myocarde, de l'insuffisance cardiaque et d'autres maladies. Raise, devrait faire attention à l'identification.
La lactate déshydrogénase sérique (LDH), la cholinestérase (ChE) et la r-glutamyltranspeptidase (rGT) peuvent être altérées dans les lésions hépatiques aiguës et chroniques, mais la sensibilité et l'étendue du changement sont bien moindres que celles de la transaminase. La phosphatase alcaline sérique (PAL) peut être significativement élevée dans les obstructions des voies biliaires intrahépatiques et extrahépatiques et dans les lésions hépatiques occupant de lespace. La rGT peut augmenter le cholestase et les dommages aux hépatocytes et peut être utilisée pour déterminer si l'élévation de la PAL est associée à une maladie hépatobiliaire. Labus dalcool peut également entraîner une augmentation de la rGT. L'hépatite chronique après exclusion de la maladie des voies biliaires, une augmentation de la rGT indique que la lésion est toujours active, les microsomes des cellules hépatiques sont gravement endommagés lors d'une insuffisance hépatique, la synthèse de la rGT est réduite et la rGT dans le sang est également diminuée.
(3) Test du métabolisme des protéines: une faible teneur en protéine (A1b) est un indicateur important de l'affection hépatique. Un faible taux d'albécémie A1 et une hyperglobulinémie sont des indicateurs sérologiques caractéristiques pour le diagnostic de la cirrhose. Le pré-sérum A1b a une demi-vie de seulement 1,9 jour; le changement est donc plus sensible dans les lésions parenchymateuses du foie, et l'ampleur de la diminution correspond au degré d'atteinte des hépatocytes, et le mécanisme de changement est similaire à celui d'Alb.
1 alpha-ftoprotéine (AFP): élévation faible et modérée à court terme des hépatites virales aiguës, des hépatites chroniques et de la cirrhose (activité), augmentation de la PFA marquant la régénération des hépatocytes, nécrose hépatocytaire étendue Parmi les patients, une augmentation de la PFA pourrait donner un meilleur pronostic. Les patients avec des taux sériques de PFA extrêmement élevés sont les plus susceptibles davoir un carcinome hépatocellulaire.
2 Détermination de l'ammoniac dans le sang: l'ammoniac dans le sang ne peut pas être synthétisé en excrétion d'urée en cas d'insuffisance hépatique sévère dans l'hépatite; il est possible d'augmenter le taux d'ammoniac dans le sang chez les patients présentant une bonne cirrhose et une circulation collatérale. L'intoxication à l'ammoniac est l'une des principales causes du coma hépatique, mais le taux d'ammoniac dans le sang et l'incidence et la gravité de l'encéphalopathie peuvent également être inconsistants.
(4) Temps de prothrombine (Pt) et activité (PTA): Synthèse réduite des facteurs de coagulation dans les maladies du foie, pouvant entraîner une prolongation du Pt. La prolongation du Pt marque le degré de nécrose et d'insuffisance hépatique des hépatocytes, ainsi que les facteurs de coagulation associés. La demi-vie est très courte, comme VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), de sorte quelle peut refléter plus rapidement une insuffisance hépatique. Hépatite sévère Le PTA est supérieur à 40%, le PTA est inférieur à 20%, indiquant souvent un mauvais pronostic. Une prolongation du pt peut également être observée chez les patients présentant un déficit congénital en facteur de coagulation, une coagulation intravasculaire diffuse et un déficit en vitamine K, etc. (5) Tests liés au métabolisme des lipides: le cholestérol total sérique (CT) était significativement réduit dans les cas d'hépatite sévère et il était considéré que le pronostic était médiocre lorsque le TC <2,6 mmol / L. Le triacylglycérol (TG) sérique peut être augmenté en cas d'atteinte des hépatocytes et d'ictère obstructif intrahépatique.
4. Diagnostic sérologique de la fibrose hépatique: en cas de maladie hépatique chronique, la formation de matrice extracellulaire (MEC) est déséquilibrée avec la dégradation de la matrice, ce qui entraîne un dépôt excessif de MCE pour former une fibrose. La détection des composants de la matrice dans le sérum, des produits de dégradation et des enzymes impliqués dans le métabolisme peut être utilisée comme marqueur sérique pour le diagnostic de la fibrose du foie.
La pathologie des patients atteints de cryoglobulinémie, MPGN, est semblable à celle du MPGN de type I primaire, mais on observe une infiltration dense de macrophages, ainsi qu'un thrombus transparent dans la lumière capillaire glomérulaire, au microscope électronique. Un petit nombre de patients peut présenter une altération primaire de type MPGN de type III. La biopsie rénale a montré une infiltration de cellules mononucléées et un dépôt de complexe immun massif glomérulaire.
