kératite herpétique
introduction
Introduction à la kératite herpétique La kératite due à l'herpès simplex est une grave maladie des yeux qui provoque l'aveuglement. Son agent pathogène est le virus de l'herpès simplex. Lorsque le corps du patient décline, comme un rhume, de la fièvre, de la fatigue ou une stimulation mentale grave, il est sujet à la maladie. L'herpès zosterophtalmique peut être associé à une inflammation orbitaire, une conjonctivite, une kératite, une sclérite, une uvéite, une rétinopathie (nécrose aiguë de la rétine), une névrite optique, une ophtalmoplégie, etc. 60% d'entre eux peuvent développer une herpèszosterkératite, qui provoque des cicatrices cornéennes et affecte gravement la vision. Il y a eu une tendance à augmenter progressivement ces derniers temps et cela mérite la vigilance. Les gouttes oculaires à base d'acyclovir sont préférées pour les affections générales. D'autres gouttes oculaires antivirales sont également disponibles. Complété de gouttes antibiotiques, d'interféron, de vitamines, etc. Lépithélium cornéen intact peut être complété par des gouttes ophtalmiques à la corticostéroïde; les iridocyclites sont utilisées comme mydriatique. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.03% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: ulcère de la cornée
Agent pathogène
Causes de la kératite herpétique
Infection à virus (75%)
Selon différents antigènes spécifiques du virus, le HSV peut être divisé en deux types: les sites d'infection de type I et de type II sont la tête et le cou, la plupart des infections de l'herpès oculaire sont causées par ce type de virus; l'infection de type II La région est génitale, occasionnant parfois des infections oculaires.
Transmission maternelle (15%)
Les nouveau-nés peuvent être infectés par le canal de naissance. Les infections de type II chez les nouveau-nés peuvent affecter la peau, le sang, les organes internes et le système nerveux central, et peuvent être fatales. Le virus Monospora est hautement contagieux pour l'homme. La grande majorité de la population en est infectée. Le taux positif d'anticorps sériques est d'environ 90%. On peut le trouver dans 55% à 94% des ganglions du trijumeau humain par des méthodes de biologie moléculaire. La dissimulation du virus.
Pathogenèse
Chez les adultes de plus de 20 ans, le taux positif danticorps sériques est de 90% et seulement 1 à 10% des cliniciens cliniciens apparaissent. La primo-infection est la première violation du corps humain par le virus et ne concerne que les enfants non immunisés contre cette maladie, principalement les enfants âgés de 6 mois à 5 ans. Après cela, le virus se cache dans le neurone sensoriel du ganglion du trijumeau (TG) pendant un certain temps, avec des stimuli non spécifiques (froid, fièvre, paludisme, stimuli émotionnels, menstruation, exposition au soleil, application de corticostéroïdes, traitement antispasmodique). Et traumatisme, etc.) induit.
Des études récentes ont montré que le virus de l'herpès simplex peut se cacher dans le neurone sensoriel du ganglion du trijumeau ou se cacher dans la cornée lorsque la lésion cornéenne est toujours. Le mécanisme détaillé de la récurrence de HSK n'est pas clair. Lors d'une rechute, le HSV peut provenir de la réactivation du virus latent dans les cellules ganglionnaires, de l'atteinte de la cornée par transport axoplasmique ou de la réactivation du virus qui se cache dans la cornée.
Lapparition et la récurrence de HSK et les manifestations cliniques de la maladie sont principalement liées à la souche HSV de lorganisme infecté et ont également une certaine relation avec le statut immunitaire du corps, de sorte que la récurrence de la HSK est souvent associée à des modifications de la fonction immunitaire de lorganisme.
Le type superficiel de pathogenèse est que le HSV infecte directement les cellules épithéliales cornéennes, qui prolifèrent dans les cellules et provoquent la dégénérescence et la nécrose cellulaires, et tombent pour former des défauts épithéliaux, formant une kératite dendritique typique.Si une cornée cornéenne élargie et plus profonde peut se former. (kératite géographique).
Le type de maladie grave nest pas la prolifération soutenue du virus, mais principalement une réponse immunitaire de lhôte à lantigène monosporine, qui est une réaction dhypersensibilité retardée reposant principalement sur limmunité cellulaire. Une fois que l'épithélium ou l'endothélium a pénétré dans le parenchyme cornéen, les cellules inflammatoires, les complexes antigène-anticorps ou les virus qui se répliquent en permanence dans le parenchyme cornéen entraînent la dissolution de la plaque de collagène, ce qui entraîne différents types d'inflammation profonde, principalement la kératite immunologique et kératite stromale nécrosante.
La prévention
Prévention de la kératite herpétique
1, renforcer la nutrition, manger plus d'aliments riches en vitamines A, B, C, tels que le foie, les carottes, les fruits, les légumes, etc., améliorent la résistance du corps.
2. Cultivez l'habitude de nettoyer et d'apprécier l'hygiène, ne vous essuyez pas les yeux avec les mains et les mouchoirs sales, lavez-vous le visage régulièrement et désinfectez-le pour éviter les infections répétées, aggraver la douleur et avoir des conséquences néfastes.
Complication
Complications de la kératite herpétique Ulcère de la cornée
Cela peut entraîner des complications graves telles que la perforation de la cornée.
Symptôme
Symptômes de kératite herpétique symptômes communs déficience visuelle opacité cornéenne douleur oculaire ulcère de la cornée fièvre photophobie il corps étranger peur de la lumière et des larmes
1. Il y a souvent des antécédents de rhume ou de fièvre avant l'apparition;
2. Photophobie, larmoiement, sensation de corps étranger ou douleur aux yeux, diminution de la vision;
3. Kératite dendritique: l'ulcère est dendritique ou semblable à un corail;
4. Kératite ressemblant à une carte: élargie par les ulcères dendritiques;
5. Kératite discoïde: opacité et dème dans la cornée centrale, l'épithélium est presque intact.
Examiner
Examen de la kératite herpétique
1. Raclage épithélial dans la phase aiguë du raclage épithélial de la conjonctive et de la cornée pour examiner les macrophages et les inclusions éosinophiles intranucléaires, mais ne peut pas être distingué du HSV.
2. Isolement du virus Séparation du virus du sac conjonctival et du blister cutané si nécessaire. La vaccination de la cornée du lapin ne provoque pas de maladie, qui peut être différenciée du HSV.
3. La détermination des anticorps neutralisants sériques peut être mesurée 4 jours après la maladie, avec un pic à 2 semaines et une chute indétectable après 1 an.
4. Technique de coloration à l'anticorps marqué à la fluorescéine Prenez le frottis épithélial cornéen et colorez-le directement avec un anticorps marqué à la fluorescéine pour prouver qu'il existe une infection virale dans les cellules infectées. En raison de la spécificité de l'anticorps marqué marqué à la fluorescéine, il peut être distingué du HSV.
5. Test de liaison du complément Le titre en anticorps sériques anti-VZV des patients atteints de varicelle a augmenté progressivement et diminué progressivement au cours de la période de récupération, pour atteindre 6 à 12 mois, ce qui a été réduit à un niveau détectable uniquement. Un anticorps de haut titre du VZV a été détecté par lessai de liaison au complément et lanticorps anti-HSV étant négatif, il a donc été jugé causé par une infection par le VZV.
Pas d'autres contrôles auxiliaires spéciaux.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la kératite herpétique
Diagnostic
À l'heure actuelle, le diagnostic de HSK repose sur l'historique de la maladie et la morphologie des lésions cornéennes pour le diagnostic clinique, l'historique des épisodes récurrents étant une base de diagnostic importante. Le diagnostic de laboratoire n'est pas une condition de diagnostic clinique requise.
Base de diagnostic pour la primo-infection
La plupart surviennent dans la petite enfance et les adultes sont moins courants. Environ 1% seulement des personnes présentent des symptômes oculaires. Se manifeste principalement par des vésicules herpétiques, une conjonctivite folliculaire aiguë et une kératite ponctuée. Aucune cicatrice après la guérison, parfois une kératite dendritique. Son diagnostic repose principalement sur des tests sérologiques.
Base de diagnostic pour infection récurrente
1 morphologie typique des lésions cornéennes (branches, cartes et disques).
2 antécédents de récidives multiples.
3 L'évolution de la maladie est lente, le traitement antibiotique est inefficace et les corticostéroïdes aggravent la maladie.
4 La cornée est terne ou disparaît.
Un herpès cutané est apparu dans les 5 cornes, les paupières et le nez.
6 causes de récurrence spécifiques.
Diagnostic différentiel
La kératite dendritique est un changement caractéristique de la HSK qui peut être diagnostiqué une fois découvert. Cependant, il faut distinguer le clinique de la kératite pseudodendritique suivante.
Kératite pseudo-dendritique causée par le virus varicelle-zona
La lésion est petite, sans fourche ni gonflement à la fin.
Kératite pseudo-dendritique causée par Acanthamoeba
La congestion ciliaire et les douleurs oculaires sont plus dramatiques: on appelle infiltration radiale des cellules du centre de la cornée le long du nerf jusqu'à la périphérie de la cornée.
Érosion cornéenne récurrente
Elle a une tendance à la récurrence, se produit en se levant le matin, la maladie des yeux saggrave et elle est soulagée laprès-midi et le soir.
Kératite pseudo-dendritique causée par le port de lentilles de contact
La survenue des deux yeux, la lésion du défaut épithélial est située dans la partie périphérique de la cornée au bord du cristallin et au contact croisé de la cornée.
