Disproportion ventilation pulmonaire-débit sanguin
introduction
Introduction Il existe deux formes fondamentales de déséquilibre du débit sanguin dans la ventilation alvéolaire: une diminution du rapport V / Q alvéolaire partiel et une augmentation du rapport V / Q alvéolaire partiel. Une ventilation efficace dépend non seulement de la surface et de l'épaisseur de la membrane alvéolaire, de la ventilation totale alvéolaire et du débit sanguin, mais également de la coordination de la ventilation alvéolaire et du débit sanguin. En cas de maladie pulmonaire, la ventilation totale et le débit sanguin total des poumons peuvent être normaux, mais la répartition inégale de la ventilation et du débit sanguin et le déséquilibre proportionnel ventilation-perfusion peuvent empêcher le patient de réaliser une ventilation efficace. C'est le mécanisme le plus courant d'insuffisance respiratoire causée par une maladie pulmonaire.
Agent pathogène
Cause
Au repos, la ventilation alvéolaire par minute (VA) est denviron 4 L par minute et le débit sanguin pulmonaire (Q) est denviron 5 L par minute, le rapport (VA / Q) étant denviron 0,8. Mais même chez les personnes en bonne santé, la répartition de la ventilation et du débit sanguin dans les différentes parties des poumons n'est pas uniforme. En position rectiligne, la ventilation alvéolaire et le débit sanguin augmentent de haut en bas, le débit sanguin étant de plus en plus différent, le rapport V / Q de chaque alvéole diminue de haut en bas. Chez les jeunes normaux, le rapport VA / Q varie de 0,6 à 3 de haut en bas et, avec lâge, lampleur des variations augmente.
Malgré cela, la PaO2 et la PaCO2 resteront finalement dans la plage normale. En cas de maladie pulmonaire, si la ventilation alvéolaire est insuffisante et que le flux sanguin est réduit au même site (comme une lobectomie, une pneumonie lobaire, une métastase du foie gris), sa fonction peut être renforcée par les poumons restants dans des proportions appropriées pour améliorer la ventilation et le flux sanguin. Le remboursement et limpact sur la fonction de ventilation peuvent donc être faibles. Cependant, la plupart des maladies respiratoires, de la ventilation alvéolaire et des modifications du débit sanguin ne sont pas parallèles, de sorte que certains rapports V / Q alvéolaires diminuent ou augmentent, et la gamme des modifications VA / Q s'est également élargie, ce qui entraîne une proportion importante du débit sanguin de la ventilation alvéolaire. Les troubles ne garantissent pas une ventilation efficace et conduisent à une insuffisance respiratoire.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Fonction de ventilation pulmonaire Imagerie de ventilation pulmonaire
(1) Réduction du rapport V / Q alvéolaire partiel
L'obstruction ou la sténose des voies respiratoires causée par l'asthme bronchique, la bronchite chronique, l'emphysème obstructif, etc., ainsi que la réduction de la compliance pulmonaire et thoracique dans diverses parties du poumon ne sont souvent pas uniformes, mais pas lourdes Un. Par conséquent, cela peut entraîner une répartition inégale grave de la ventilation alvéolaire. Si la ventilation alvéolaire est significativement réduite et que le débit sanguin n'est pas réduit ou même augmenté, c'est-à-dire que le rapport VA / Q est diminué, le sang veineux circulant dans la partie des alvéoles est incorporé dans le sang artériel sans oxygénation suffisante. Cette condition s'apparente à un court-circuit artère pulmonaire-veineuse. On dit donc que le shunt fonctionnel augmente. La déviation fonctionnelle due à une répartition inégale de la ventilation intrapulmonaire chez l'adulte normal ne représente que 3% du débit sanguin pulmonaire. Lorsque la maladie pulmonaire obstructive chronique est grave, le shunt fonctionnel augmente évidemment, ce qui équivaut à 30 à 50% du débit sanguin pulmonaire, ce qui peut affecter gravement la fonction de ventilation et entraîner une insuffisance respiratoire.
(2) Augmentation du rapport V / Q alvéolaire partiel
Dans certaines maladies pulmonaires, telles que diminution de la pression artérielle pulmonaire, embolie pulmonaire, distorsion de la compression vasculaire pulmonaire et réduction de la paroi capillaire dans la paroi pulmonaire, le rapport VA / Q est augmenté. Il y a moins de circulation sanguine alvéolaire et plus de ventilation dans la partie touchée.L'air inhalé intervient peu ou pas dans les échanges gazeux, il est donc similaire aux voies respiratoires, ce qui signifie que la quantité d'espace mort alvéolaire est augmentée et que cette condition est également appelée ventilation à cavité morte. À ce stade, la ventilation efficace totale des poumons est inévitablement réduite, ce qui peut également provoquer des gaz sanguins anormaux. Le volume mort physiologique (VD) d'une personne normale représente environ 30% du volume courant (VT). Les maladies susmentionnées peuvent augmenter considérablement le volume de l'espace mort et le VD / QT peut atteindre 60 à 70%.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel de déséquilibre débit sanguin ventilation-pulmonaire:
1, beaucoup de flux sanguin pulmonaire: la durée de survie des patients atteints d'atrésie tricuspide est étroitement liée au flux sanguin pulmonaire. Le flux sanguin pulmonaire est proche de la normale, la survie la plus longue peut être supérieure à 8 ans; de nombreux patients présentant un flux sanguin pulmonaire ne survivent que 3 mois après la naissance. L'atrésie tricuspide est une sorte de maladie cardiaque congénitale cyanotique Il représente 1 à 5% des cardiopathies congénitales. Dans la cardiopathie congénitale cyanotique, la quatrième place était postérieure à la tétralogie de Fallot et à la luxation aortique. Les principales modifications pathologiques étaient l'atrésie tricuspide ou la perte de la valve tricuspide, le foramen ovale transparent ou le septal auriculaire, l'hypertrophie mitrale et ventriculaire gauche, droite. Dysplasie ventriculaire.
2, le débit sanguin pulmonaire est très faible: les symptômes de patients souffrant datrésie tricuspide, de longévité et de débit sanguin pulmonaire sont étroitement liés. Le flux sanguin pulmonaire est proche de la normale, la période de survie peut aller jusquà 8 ans ou plus, les personnes présentant un flux sanguin pulmonaire important ne peuvent survivre que 3 mois après la naissance; Entre. Keith et al. Ont rapporté que 50% des patients atteints d'une atrésie tricuspide peuvent survivre jusqu'à 6 mois, 33% jusqu'à l'âge de 1 an et que 10% seulement peuvent survivre jusqu'à 10 ans. Les cas avec un petit septum dans la chambre ont montré une congestion veineuse systémique clinique, un engorgement de la veine jugulaire, une hépatomégalie et un dème périphérique. En raison de la faible quantité de sang dans la circulation pulmonaire, la plupart des cas peuvent apparaître du purpura à partir de la période néonatale. Ils sont anxieux après l'effort et peuvent prendre la position de crachats ou d'évanouissements hypoxiques. Le clubbing (orteil) se produit souvent chez les patients de plus de 2 ans. En cas d'augmentation du débit sanguin pulmonaire, le degré de purpura est réduit, mais il existe souvent un essoufflement, une respiration rapide, une propension à une infection pulmonaire, souvent associée à une insuffisance cardiaque congestive.
3, atélectasie: l'insuffisance pulmonaire se réfère à l'ensemble du poumon ou une partie du poumon est contracté et sans air. Le manque d'atélectasie peut être aigu ou chronique, et il existe souvent des infections sans broncho-pneumopathie, une bronchectasie, une destruction des tissus et une fibrose dans les lésions atélectasiques chroniques.
