syncope d'effort
introduction
Introduction La syncope du travail suggère une obstruction du flux cardiaque, principalement due à une sténose aortique. Cette syncope reflète une ischémie cérébrale causée par l'expansion simultanée de vaisseaux sanguins périphériques en raison de l'incapacité à augmenter le débit cardiaque du fait du travail. Une syncope prolongée peut provoquer des convulsions. Un faible volume sanguin et des médicaments inotropes positifs (tels que la digitale) peuvent aggraver l'obstruction à la sortie chez les patients atteints de cardiomyopathie obstructive hypertrophique, et une syncope soudaine peut survenir. La syncope survient souvent immédiatement après l'effort en raison d'un retour veineux réduit, d'une pression auriculaire gauche réduite et d'une obturation ventriculaire réduite. L'arythmie peut également être un facteur contributif. Des anomalies fonctionnelles après le remplacement de la valve cardiaque peuvent également en être la cause. La syncope du travail peut également provoquer une obstruction à lécoulement due à dautres causes (occlusion vasculaire pulmonaire ou hypertension pulmonaire causée par une embolie pulmonaire), un remplissage ventriculaire gauche ou une tamponnade péricardique en raison dune diminution de la compliance ventriculaire gauche ou dune obstruction du retour veineux ( Telles que l'hypertension pulmonaire sévère ou la sténose tricuspide, causée par un myxome intracardiaque. Myxoma peut provoquer une syncope orthostatique car le myxome auriculaire gauche pédiculé bloque l'ouverture de la valve mitrale. La toux et la miction peuvent provoquer un retour veineux réduisant la syncope et une syncope peut également se produire lors de l'action de Valsalva.L'augmentation de la pression intrathoracique limite le retour veineux, ce qui réduit le débit cardiaque et la pression artérielle systémique.
Agent pathogène
Cause
1. Obstruction du flux cardiaque, sténose aortique.
2. Retour veineux réduit, diminution de la pression auriculaire gauche et diminution du remplissage ventriculaire.
3. Des anomalies fonctionnelles après le remplacement d'une valve cardiaque peuvent également en être la cause.
4. Obstruction de lécoulement causée par dautres causes (occlusion vasculaire pulmonaire causée par une embolie pulmonaire ou une hypertension artérielle pulmonaire), remplissage obturateur ventriculaire gauche ou tamponnement péricardique par diminution de la compliance ventriculaire gauche ou obstruction du retour veineux (artère pulmonaire grave) Sténose à haute pression ou tricuspide, myxome intracardiaque).
Examiner
Chèque
La syncope est un groupe de manifestations cliniques de perte de conscience soudaine et transitoire et de perte de contrôle causée par diverses causes, ainsi que le rétablissement de soi. Les épisodes typiques de syncope sont transitoires et la perte de conscience dépasse rarement 20 à 30 secondes. Avant l'apparition de la syncope partielle, il existe des symptômes prodromiques tels que vertiges, acouphènes, transpiration, vision trouble, teint pâle et malaise général. Cette période est appelée la période prodromique. Les symptômes tels que fatigue, nausée, vomissement, léthargie et même incontinence après le début sont appelés périodes de récupération. Par conséquent, le processus complet de syncope peut durer quelques minutes ou plus. La syncope ne produit généralement pas d'oubli rétrograde, et l'orientation et le comportement correct se rétablissent souvent rapidement.
La syncope du travail se produit souvent immédiatement après un exercice et une syncope prolongée peut provoquer des convulsions.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
(a) syncope réfléchissante
1, syncope simple: également connue sous le nom de syncope vaso-vagale, syncope de décompression vasculaire. Cliniquement plus courants, il existe des incitations évidentes avant l'évanouissement, telles que douleur, température élevée, nervosité, peur, émotion, ventilation insuffisante, pollution de l'air, fatigue, position debout persistante, faim, grossesse et diverses phases de maladies chroniques. La période pré-syncope est relativement courte, généralement de 15 à 30. Si vous vous couchez immédiatement à plat, les symptômes prodromiques disparaissent et sont principalement des vertiges, des nausées, une pâleur, une transpiration, etc. Les performances de la syncope sont également temporaires: elles durent de 30 à 2-3 minutes et sont caractérisées par une perte de conscience, une pâleur, une faiblesse des membres, une diminution de la pression artérielle, une fréquence cardiaque lente, une pupille faible, des pupilles dilatées et une disparition de la réponse lumineuse. Qu'il s'agisse d'incontinence urinaire, de convulsions dans les membres, de morsure de la langue, etc. Les symptômes de la syncope tardive peuvent avoir une faiblesse passagère ou des vertiges, etc., guérissent généralement plus rapidement, sans séquelles évidentes.
Faites attention à l'identification de l'épilepsie, du rachitisme et des vertiges. En cas de convulsions, il n'y a pas de symptômes prodromiques évidents et il y a une perte de conscience au cours de l'attaque: incontinence urinaire, convulsions d'un membre, morsure de la langue, etc. Il y a des stimuli mentaux évidents lors de l'apparition du rachitisme, et l'attaque dure longtemps: lorsque l'attaque se produit, elle disparaît inconsciemment et réagit aux personnes et aux objets environnants. Il n'y a pas de cause évidente avant le vertige, et le vertige est une sorte d'illusion de mouvement ou de mouvement. Le patient sent que l'environnement externe ou lui-même est en rotation, en mouvement ou en agitation, ce qui est causé par des lésions du système nerveux vestibulaire.
2, syncope hypotonique verticale
Lorsque le patient passe de la position couchée à la position debout, la pression artérielle chute rapidement et le débit sanguin cérébral est insuffisant, ce qui s'appelle hypotension orthostatique lorsque les symptômes de la syncope apparaissent.
Cause: La cause est inconnue. À lheure actuelle, les facteurs ou théories possibles sont les suivants:
(1) Une maladie dégénérative qui prend son origine dans le système nerveux central ou le système nerveux autonome environnant, entraînant un dysfonctionnement du système nerveux autonome central ou périphérique.
(2) Défauts dans la fonction de conduction du corps, entraînant une synthèse insuffisante de noradrénaline.
(3) Les troubles métaboliques des catécholamines sont à la base des maladies autonomes et extrapyramidales, tandis que la dopamine décarboxylase et lacide homovanillique ont également été réduits.
(4) Le barorécepteur situé dans le membre inférieur et la paroi des vaisseaux sanguins viscéraux réagissent anormalement, de sorte que le trouble de la contraction du réflexe artériel et de la diminution du retour veineux se produit pendant la position debout.
Manifestations pathologiques: dégénérescence et atrophie multiples du système nerveux ou dégénérescence des ganglions autonomes, cornes latérales de la moelle épinière, du tronc cérébral, du cervelet, du cortex, des ganglions de la base, en particulier de la dorsale et de la substance noire du putamen. L'extrémité caudale, le noyau bleu, le noyau inférieur et le noyau vague dorsal deviennent distincts.
Manifestations cliniques: plus quà lâge moyen, plus dhommes que de femmes. Le début de la maladie peut aller de plusieurs mois à plusieurs années et les personnes âgées peuvent atteindre plus de 10 ans. Au début, il nya que des symptômes légers de dysfonctionnement autonome. Après une progression lente, les symptômes suivants peuvent survenir: (1) Hypotension orthostatique: lorsque vous vous tenez debout trop longtemps, des vertiges, une vision floue, une obscurité passagère et même une syncope peuvent se produire. Il peut aussi trébucher. Apparition soudaine, pas de changement de fréquence cardiaque, récupérée en quelques secondes ou 1-2 minutes. La tension artérielle du patient était normale en décubitus dorsal, et elle était également supérieure à la normale, diminuant de manière significative en position debout et allant de 4,0 à 6,7 kPa (30 à 50) mmHg). Dans les cas graves, chaque fois que vous passez en position verticale, votre tension artérielle chute rapidement et une syncope se produit. Lhypotension orthostatique peut être due à la lésion du centre nerveux autonome, au blocage de larc réflexe du barorécepteur et au désordre de la fonction autonome périphérique. (2) symptômes autonomes: impuissance commune, troubles menstruels, transformations locales ou systémiques. Troubles sphinctériens tels que mictions fréquentes, urgence, rétention ou incontinence urinaire, constipation ou diarrhée tenace. En raison des fluctuations de la température corporelle ou du signe de Horner, les patients avancés présentent souvent des troubles respiratoires, voire un arrêt respiratoire. (3) Symptômes neurologiques somatiques: discours souvent clair, nystagmus, ataxie et autres signes cérébelleux, endurance musculaire, tremblements de carte statiques, diminution de l'activité physique, masque au visage, démarche de panique et autres symptômes analogues à la maladie de Parkinson; hyperréflexie, pathologie Les signes du faisceau de cônes tels que réflexe positif et d'autres signes de dommages neurologiques tels que la paralysie du nerf crânien, l'atrophie musculaire, la démence, l'atrophie de l'iris et l'enrouement.
Examen auxiliaire: (1) La tension artérielle debout et debout diminue généralement de 4,0 à 6,7 kPa (30 à 50 mmHg). (2) mesure de la pression de la vessie, pas de type de tension. (3) L'examen du liquide céphalo-rachidien est normal. (4) On peut voir des EMG dans le potentiel de fibrillation et de tremblement, et la vitesse de conduction nerveuse dans les membres inférieurs est réduite. (5) Scanner principal hémisphère cérébelleux commun ou cheville et mésencéphale, atrophie de Pons, hypertrophie du quatrième ventricule, certaine atrophie corticale et hypertrophie du ventricule latéral.
Diagnostic: il peut y avoir des antécédents de syncope dans les antécédents médicaux la nuit ou le jour où vous vous êtes debout ou debout pendant longtemps. La chute de tension artérielle en décubitus dorsal et en position debout est comprise entre 4,0 et 6,7 kPa (30-50 mmHg) ou plus, il existe des symptômes cliniques correspondants et la réduction de la pression artérielle secondaire provoquée par des médicaments peut être exclue et s'accompagne souvent d'impuissance. Pas de dysfonctionnement rectal de la sueur et de la vessie, ni de dysfonctionnement extrapyramidal.
3, syncope urinaire: la syncope urinaire se produit lors de la miction, ou à la fin de celle-ci, entraînant une diminution de la pression artérielle et une syncope. Il survient le plus souvent lorsque le patient se réveille à minuit pour uriner et peut également se produire lorsqu'il urine le matin ou pendant la sieste.
4, la syncope du sinus carotidien, également appelée syndrome du sinus carotidien, est due à une stimulation de l'artère carotide, à l'athérosclérose carotidienne ou à ses lésions adjacentes, lorsque le collier est trop serré. Telles qu'un sinus carotidien près de la tumeur, une inflammation, un traumatisme, une traction ou une compression du sinus carotidien par des forces externes, etc. conduisent à une syncope du sinus carotidien. Cliniquement, il peut s'agir d'un type artificiellement vain: il existe une bradycardie sinusale réflexe ou bloc auriculo-ventriculaire; 2 types de décompression: présentent principalement une diminution significative de la pression artérielle; 3 type central: se manifestent principalement par une syncope, ainsi que de la pression artérielle et du rythme cardiaque La performance n'est pas évidente. Lorsque le test de pression du sinus de la carotide est effectué de manière clinique, la fréquence cardiaque peut être ralentie ou la pression artérielle peut être réduite ou la syncope peut être provoquée.
5, syncope d'hypotension dorsale: principalement au stade avancé de la grossesse, tumeurs abdominales, thrombophlébite, obstruction de l'aponévrose de la veine cave inférieure et léiomyome primitif veineux. Les principales manifestations sont: chute soudaine de la pression artérielle, augmentation de la fréquence cardiaque et syncope en position couchée. Le mécanisme est principalement dû à la compression mécanique de la veine cave inférieure par la masse, ce qui provoque une diminution soudaine du sang dans le cur et est étrange.
(2) syncope cardiaque
La syncope cardiaque est principalement causée par un arrêt cardiaque, une arythmie sévère, une ischémie myocardique, etc., ce qui provoque une chute soudaine de la production sanguine du cur et une insuffisance de l'apport sanguin au visage à l'origine d'une syncope. Apparaissant debout, aucun signe daura évident nest plus évocateur dune syncope cardiaque ou dune syncope hypotonique orthostatique. Si la syncope en décubitus est plus susceptible dêtre une syncope cardiogénique.
Les principales causes de syncope cardiogénique sont:
1, arythmie telle que tachycardie paroxystique, constatée dans les cardiopathies rhumatismales, la cardiopathie athéroscléreuse coronaire, la cardiopathie pulmonaire, l'hyperthyroïdie et le syndrome de pré-excitation et la bradycardie Syndrome de survitesse, etc.
2, syndrome de sinus malade et blocage de la conduction observés dans les maladies coronariennes, la myocardite, la péricardite, l'invasion de la tumeur et le cur, après réparation du septum auriculaire et pouvant endommager le fonctionnement du nud sinusien; le blocage de conduction est principalement une pièce complète Lorsque le bloc est bloqué ou lorsqu'un médicament à l'origine du blocage est appliqué, tel que la lidocaïne, la quinine ou le bêta-bloquant.
3, le syndrome ischémique cérébral cardiogénique est fréquent chez les patients présentant une maladie cardiaque, telle que: maladie coronarienne, maladie cardiaque congénitale, blocage de la conduction, maladie cardiaque rhumatismale, myocardite, réflexe vague.
4, cardiopathie congénitale telle que la tétralogie de Faro, l'hypertension artérielle pulmonaire, le canal artériel persistant. Et l'hypertension pulmonaire primitive et le myxome auriculaire gauche et la thrombose auriculaire gauche peuvent entraîner une diminution soudaine du débit cardiaque, une insuffisance vasculaire cérébrale aiguë causée par la syncope.
Un électrocardiogramme, une échographie B cardiaque, une angiographie cardiaque et d'autres examens peuvent confirmer le diagnostic.
(C) syncope dérivée du cerveau
1. Syncope causée par un apport sanguin cérébral insuffisant: lhypertension, lhypertoxicité de la grossesse et la glomérulonéphrite peuvent provoquer une augmentation soudaine de la pression artérielle, des maux de tête soudains, des vomissements et même de la syncope, des convulsions généralisées et des signes de localisation du système nerveux. Syndrome de pression intracrânienne élevée et autres manifestations. La syncope transmise par le cerveau est généralement plus longue dans la syncope. Les patients présentant une sténose vasculaire cérébrale peuvent également provoquer une insuffisance cérébrale locale entraînant une syncope. Lorsque la syncope se produit, la pression artérielle chute et le débit sanguin est lent, ce qui peut entraîner une thrombose cérébrale.
2, le tissu cérébral lui-même causé par la maladie de la syncope: affecte principalement le centre du mouvement vasculaire du tronc cérébral, le temps d'attaque peut être plus long, le pronostic n'est pas bon. Principalement présent dans: tumeurs du tronc cérébral, symptômes, dégénérescence, maladie élevée de la colonne vertébrale.
3, d'autres médicaments tels que les sédatifs, les tranquillisants, les anesthésiques, etc. peuvent inhiber le système vasomoteur du système nerveux central conduisant à la syncope.
(4) autres
En raison des nombreuses causes de la syncope, différentes causes sont appelées différentes syncopes, telles que la syncope avalante, diverses maladies vasculaires cérébrales causées par un apport sanguin insuffisant au cerveau, la syncope du tissu nerveux lui-même et les dommages intracrâniens causés par la syncope, etc. Telles que syncope d'hyperventilation, syncope hypoglycémique, syncope d'anémie sévère, les pleurs les plus gênants.
La syncope est un groupe de manifestations cliniques de perte de conscience soudaine et transitoire et de perte de contrôle causée par diverses causes, ainsi que le rétablissement de soi. Les épisodes typiques de syncope sont transitoires et la perte de conscience dépasse rarement 20 à 30 secondes. Avant l'apparition de la syncope partielle, il existe des symptômes prodromiques tels que vertiges, acouphènes, transpiration, vision trouble, teint pâle et malaise général. Cette période est appelée la période prodromique. Les symptômes tels que fatigue, nausée, vomissement, léthargie et même incontinence après le début sont appelés périodes de récupération. Par conséquent, le processus complet de syncope peut durer quelques minutes ou plus. La syncope ne produit généralement pas d'oubli rétrograde, et l'orientation et le comportement correct se rétablissent souvent rapidement.
