épaississement de la muqueuse gastrique
introduction
Introduction Lépaississement de la muqueuse gastrique est lune des manifestations cliniques de la "gastrite atrophique chronique" (hyperplasie intestinale atypique) et la gastrite atrophique chronique est une maladie gastrique courante. L'artériosclérose, le flux sanguin insuffisant dans l'estomac et les loisirs liés au tabac et au thé sont tous susceptibles de nuire à la fonction de barrière de la muqueuse gastrique et de provoquer une gastrite atrophique chronique. Dans la gastrite atrophique, la muqueuse gastrique est atrophiée et remplacée par des cellules épithéliales intestinales, c'est-à-dire une métaplasie intestinale; l'inflammation continue d'évoluer, la croissance cellulaire n'est pas typique et même la prolifération cellulaire et la carcinogenèse.
Agent pathogène
Cause
Qu'est-ce qui cause l'épaississement de la muqueuse gastrique?
(1) Continuation de la gastrite superficielle chronique: La gastrite atrophique chronique peut être développée à partir de la gastrite superficielle chronique. Six hôpitaux, dont l'Hôpital général de l'armée de libération du peuple, ont signalé 164 cas de gastrite superficielle après 5 à 8 ans de suivi, dont 34 cas ont été convertis en gastrite atrophique chronique (20,7%). La cause de la gastrite superficielle chronique peut devenir un facteur causal et aggravant de la gastrite atrophique chronique.
(2) Facteurs génétiques: Selon lenquête Varis, lincidence de la gastrite atrophique chronique a considérablement augmenté chez la première génération de parents de patients atteints de gastrite atrophique chronique, et les facteurs génétiques de lanémie pernicieuse étaient également évidents. L'incidence des relations relatives était 20 fois supérieure à celle du groupe témoin, ce qui indique que la gastrite atrophique chronique pourrait être liée à des facteurs génétiques.
(3) Contact avec le métal: L'incidence de l'ulcère gastrique chez les travailleurs principaux est élevée et l'incidence de la gastrite atrophique est également accrue dans la biopsie de la muqueuse gastrique. Polmer appelle cela la gastrite excrétrice. En plus du plomb, de nombreux métaux lourds tels que le mercure, le strontium, le cuivre et le zinc endommagent certaines muqueuses gastriques.
(4) Rayonnement: Le traitement radiologique de la maladie ulcéreuse ou d'autres tumeurs peut provoquer des lésions voire une atrophie de la muqueuse gastrique.
(5) Anémie ferriprive: de nombreux faits indiquent que l'anémie ferriprive est étroitement liée à la gastrite atrophique: Badanoch a signalé 50 cas d'anémie ferriprive, de muqueuse gastrique normale, de gastrite superficielle et de gastrite atrophique, respectivement 14% et 46%. Et 40%. Cependant, le mécanisme de l'anémie causée par une gastrite n'est toujours pas clair. Certains spécialistes pensent que la gastrite est la principale maladie, car elle est pauvre en acide gastrique, le fer ne peut pas être absorbé ou en raison de saignements gastriques, ce qui entraîne une anémie; L'inflammation.
(6) Facteurs biologiques: Les effets des maladies infectieuses chroniques telles que l'hépatite et la tuberculose sur l'estomac ont également attiré l'attention. Les patients atteints d'une maladie hépatique chronique présentent souvent des symptômes et des signes de gastrite chronique. La coloration de la muqueuse gastrique a également confirmé la présence du complexe antigène-anticorps du virus de l'hépatite B dans la muqueuse gastrique des patients atteints d'hépatite B. L'hôpital de Ruijin a signalé 91 patients atteints de gastrite atrophique et 24 patients (26,4%) avaient une hépatite chronique. Par conséquent, il convient de noter l'impact des maladies infectieuses chroniques, en particulier des maladies hépatiques chroniques, sur l'estomac.
(7) Facteurs constitutionnels: les statistiques cliniques montrent que l'incidence de cette maladie est significativement corrélée positivement avec l'âge. Plus l'âge est avancé, plus la «résistance» de la fonction de la muqueuse gastrique est mauvaise et elle est facilement endommagée par des facteurs indésirables externes.
(8) reflux biliaire ou duodénal: en raison d'un dysfonctionnement du sphincter pylorique ou d'une gastro-jéjunostomie, la bile ou le suc duodénal peuvent refluer dans l'estomac et détruire la barrière muqueuse gastrique, favoriser l'H2 + et la pepsine La diffusion dans la muqueuse provoque une série de modifications pathologiques conduisant à une gastrite superficielle chronique et peut évoluer en une gastrite atrophique chronique.
(9) Facteurs immunitaires: Dans les gastrites atrophiques, en particulier dans le sang, le suc gastrique ou les plasmocytes de la muqueuse atrophique chez les patients atteints de gastrite atrophique, il existe souvent des anticorps muraux ou des anticorps internes, de sorte que la réponse auto-immune est considérée comme une atrophie chronique. La cause de la gastrite. Ces dernières années, il a été découvert qu'un petit nombre de patients atteints de gastrite de l'antre gastrique avaient des anticorps cellulaires sécrétant de la gastrine, qui sont des anticorps auto-immuns spéciaux de cellules appartenant à la lignée Ig G. Certains patients atteints de gastrite atrophique subissent un test de transformation lymphocytaire anormal et un test d'inhibition de la migration des leucocytes, ce qui suggère que la réponse immunitaire cellulaire est également importante dans la survenue d'une gastrite atrophique.
(10) Infection à Helicobacter pylori (HP): En 1983, les chercheurs australiens Marshall et Warren ont d'abord isolé HP à partir de la couche de la muqueuse gastrique et des cellules épithéliales de patients atteints de gastrite chronique. Depuis lors, de nombreux chercheurs ont mené un grand nombre d'études expérimentales sur des patients atteints de gastrite chronique. HP est cultivé dans la muqueuse gastrique de 60% à 90% des patients atteints de gastrite chronique. Il a ensuite été établi que le degré d'infection HP était en corrélation positive avec le degré d'inflammation gastrique muqueuse. Lors de la huitième session de la World Gastroenterology Society en 1986, linfection à HP était lune des principales causes de la gastrite chronique.
En outre, tels que régime alimentaire inadéquat, tabac et alcool à long terme, toxicomanie, inflammation chronique des voies respiratoires supérieures, dysfonctionnement du système nerveux central, lésion de la muqueuse gastrique et résection gastrique après gastrectomie, excision de l'antre gastrique entraînant l'estomac. Les dystrophies muqueuses, etc., sont susceptibles de provoquer des lésions de la muqueuse gastrique, une atrophie et des modifications inflammatoires.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Gastroscopie à fibres optiques
Comment diagnostiquer l'épaississement de la muqueuse gastrique?
(1) La couleur de la muqueuse gastrique devient plus claire: elle est rouge pâle et jaune grisâtre, et la plus lourde est gris ou bleu grisâtre. Il peut être diffus ou localisé avec la distribution de la plaque. La frontière de Zhou n'est pas claire. Il peut être exprimé en rouge et blanc, principalement en blanc, qui est la plus ancienne manifestation de l'atrophie muqueuse.
(2) perméabilité vasculaire sous-muqueuse: une atrophie muqueuse rend les vaisseaux sanguins sous-muqueux visibles. Au début de l'atrophie, on peut voir de petits vaisseaux sanguins réticulaires rouge foncé dans la muqueuse et, dans les cas graves, des veines dendritiques bleues de la muqueuse. L'exposition vasculaire est une caractéristique endoscopique importante de la gastrite atrophique chronique. Cependant, il convient de noter que lorsque lestomac est trop gonflé au bas de lestomac normal et que la pression intragastrique est trop élevée, la muqueuse gastrique peut pénétrer dans le réseau vasculaire.
(3) Les plis muqueux sont petits, voire disparaissent. Lorsque les gaz sont injectés dans lestomac, les rides disparaissent rapidement et, une fois lair éliminé, les rides se rétablissent lentement et les sécrétions gastriques diminuent, parfois les muqueuses sont sèches et la réflexion est affaiblie.
(4) Lorsque la gastrite atrophique chronique est associée à une hyperplasie transitionnelle du cou glandulaire ou à une métaplasie intestinale, la surface de la muqueuse est rugueuse et inégale, granuleuse ou nodulaire, montrant parfois la formation de pseudopolypes, alors que les caractéristiques des vaisseaux sous-muqueux sont souvent révélées. Couvert. L'observation microscopique au microscope peut initialement déterminer la métaplasie intestinale, mais elle doit être confirmée par une pathologie de la muqueuse gastrique.
(5) La muqueuse atrophique a une fragilité accrue, il est facile de saigner et peut avoir des lésions érosives.
(6) La gastrite atrophique chronique peut être accompagnée des manifestations de la gastrite superficielle chronique, telles que la congestion de l'érythème, l'adhérence du mucus et une réflexion améliorée. S'il s'agit d'une gastrite superficielle, on parle de gastrite atrophique superficielle. Le principal changement est la gastrite atrophique chronique, appelée gastrite superficielle atrophique.
Inspection de laboratoire
1 analyse du suc gastrique: les patients atteints de CAG de type A sont généralement sans acide ou faiblement acides, et les patients de CAG de type B peuvent présenter un taux d'acide normal ou faible.
2 Essai Pepsinogen: Le pepsinogène est sécrété par la cellule principale et le contenu en pepsinogène dans le sang et lurine est réduit dans la gastrite atrophique chronique.
3 dosage de la gastrine sérique: Les cellules G de la muqueuse de lantre gastrique sécrètent de la gastrine. Chez les patients atteints de CAG de type A, la gastrine sérique est souvent significativement augmentée, l'atrophie gastrique de la muqueuse gastrique chez les patients atteints de CAG de type B affecte directement la sécrétion de gastrine par les cellules G et la gastrine sérique est inférieure à la normale.
4 examen immunologique: détermination des anticorps muraux (PCA), des anticorps anti-facteur interne (IFA), des anticorps anti-cellules de la sécrétion de la gastrine (GCA), peut être utilisé comme diagnostic secondaire de la gastrite atrophique chronique et sa classification.
(3) Examen aux rayons X: examen aux rayons X du repas de baryum d'estomac La plupart des patients atteints de gastrite atrophique ne présentent aucun résultat anormal. Le double contraste des expectorations peut montrer que les plis de la muqueuse gastrique sont plats et minces, que les plis en dents de scie du corps calleux samincissent ou quils disparaissent, que le bas de lestomac est lisse et que certains antrums gastriques peuvent être en dents de scie ou en muqueuse. .
(4) Gastroscope et biopsie: la gastroscopie et la biopsie sont les méthodes de diagnostic les plus fiables. Le diagnostic gastroscopique devrait inclure l'étendue de la lésion, le degré d'atrophie, la métaplasie intestinale et le degré de dysplasie. La muqueuse de la gastrite atrophique était principalement pâle ou grisâtre et les plis sont devenus minces ou plats. Les muqueuses peuvent être rouges et blanches et, dans les cas graves, des plaques blanches sont dispersées. Les vaisseaux sanguins sous-muqueux sont caractérisés par une gastrite atrophique: on peut observer des artérioles ou des capillaires réticulaires rouges et une gastrite atrophique grave.Les cellules épithéliales prolifèrent pour former de fines particules ou de plus grands nodules. Il y a aussi des érosions muqueuses et des saignements. La pathologie de la biopsie de la muqueuse gastrique provoque principalement une atrophie glandulaire et une disparition. Elle est remplacée par une métaplasie des glandes pyloriques ou une métaplasie des glandes intestinales. L'infiltration d'inflammation interstitielle est importante.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Quels sont les symptômes de lépaississement de la muqueuse gastrique qui sont facilement confondus?
Diagnostic différentiel de lépaississement de la muqueuse gastrique:
Gastrite atrophique de type A: une maladie auto-immune, positive pour les auto-anticorps. Comme les lésions auto-immunes se produisent dans les cellules pariétales, la lésion est plus lourde dans le corps de l'estomac et la glande glandulaire est détruite et atrophiée, ce qui entraîne une réduction significative de la fonction de sécrétion acide de l'estomac et donc une augmentation du taux de gastrine sérique. Peut évoluer vers une atrophie gastrique. Dans les aliments, VitB12 se lie au facteur interne (IF) sécrété par les cellules pariétales dans un complexe interne de vitamine B12 qui contribue à labsorption de Vit B12. Des anticorps anti-facteur intracellulaire (IFA) peuvent être trouvés dans le sérum de patients atteints de gastrite atrophique de type A, principalement d'IgG, avec des types de liaison et de blocage. Le type de liaison IFA peut se lier au facteur interne ou au complexe de facteur interne vitamine B12, tandis que le type bloqué IFA bloque la liaison du facteur interne à la vitamine B12, affectant ainsi l'absorption de la vitamine B12. Les patients de type A sont souvent associés à une anémie pernicieuse (16%) et 60% dentre eux ont bloqué lIFA. La gastrite atrophique en Chine se rencontre principalement dans l'antre de l'estomac et survient dans le corpus, ce qui est conforme aux rares cas d'anémie pernicieuse en Chine.
Gastrite atrophique de type B: ce nest pas une maladie immunitaire, lautoanticorps est négatif. Lapparition de la maladie est liée à un reflux liquidien duodénal ou à dautres dommages physiques et chimiques: la muqueuse de lantre est plus perméable que la muqueuse de lestomac (la capacité de dispersion inverse H + est 20 fois plus forte que celle du fond de lestomac). Comme la barrière muqueuse de l'antre gastrique est plus petite que les autres parties, elle est sensible au reflux du suc duodénal et de son contenu, de sorte que l'antre est le plus susceptible. Les lésions gastriques sont légères, de sorte que la fonction acide gastrique est généralement normale. Les lésions du sinus gastrique endommagent les cellules G de la glande pylorique et la sécrétion de gastrine est réduite. Par conséquent, le taux sérique général de gastrine est faible. La gastrite atrophique cancéreuse est principalement de type B et sa carcinogenèse peut durer plus de 10 ans ou plus.
Symptôme
(1) La couleur de la muqueuse gastrique devient plus claire: elle est rouge pâle et jaune grisâtre, et la plus lourde est gris ou bleu grisâtre. Il peut être diffus ou localisé avec la distribution de la plaque. La frontière de Zhou n'est pas claire. Il peut être exprimé en rouge et blanc, principalement en blanc, qui est la plus ancienne manifestation de l'atrophie muqueuse.
(2) perméabilité vasculaire sous-muqueuse: une atrophie muqueuse rend les vaisseaux sanguins sous-muqueux visibles. Au début de l'atrophie, on peut voir de petits vaisseaux sanguins réticulaires rouge foncé dans la muqueuse et, dans les cas graves, des veines dendritiques bleues de la muqueuse. L'exposition vasculaire est une caractéristique endoscopique importante de la gastrite atrophique chronique. Cependant, il convient de noter que lorsque lestomac est trop gonflé au bas de lestomac normal et que la pression intragastrique est trop élevée, la muqueuse gastrique peut pénétrer dans le réseau vasculaire.
(3) Les plis muqueux sont petits, voire disparaissent. Lorsque les gaz sont injectés dans lestomac, les rides disparaissent rapidement et, une fois lair éliminé, les rides se rétablissent lentement et les sécrétions gastriques diminuent, parfois les muqueuses sont sèches et la réflexion est affaiblie.
(4) Lorsque la gastrite atrophique chronique est associée à une hyperplasie transitionnelle du cou glandulaire ou à une métaplasie intestinale, la surface de la muqueuse est rugueuse et inégale, granuleuse ou nodulaire, montrant parfois la formation de pseudopolypes, alors que les caractéristiques des vaisseaux sous-muqueux sont souvent révélées. Couvert. L'observation microscopique au microscope peut initialement déterminer la métaplasie intestinale, mais elle doit être confirmée par une pathologie de la muqueuse gastrique.
(5) La muqueuse atrophique a une fragilité accrue, il est facile de saigner et peut avoir des lésions érosives. (6) La gastrite atrophique chronique peut être accompagnée des manifestations de la gastrite superficielle chronique, telles que la congestion de l'érythème, l'adhérence du mucus et une réflexion améliorée. S'il s'agit d'une gastrite superficielle, on parle de gastrite atrophique superficielle. Le principal changement dans la gastrite atrophique chronique est latrophie - gastrite superficielle.
Inspection de laboratoire
1 analyse du suc gastrique: les patients atteints de CAG de type A sont généralement sans acide ou faiblement acides, et les patients de CAG de type B peuvent présenter un taux d'acide normal ou faible.
2 Essai Pepsinogen: Le pepsinogène est sécrété par la cellule principale et le contenu en pepsinogène dans le sang et lurine est réduit dans la gastrite atrophique chronique.
3 dosage de la gastrine sérique: Les cellules G de la muqueuse de lantre gastrique sécrètent de la gastrine. Chez les patients atteints de CAG de type A, la gastrine sérique est souvent significativement augmentée, l'atrophie gastrique de la muqueuse gastrique chez les patients atteints de CAG de type B affecte directement la sécrétion de gastrine par les cellules G et la gastrine sérique est inférieure à la normale.
4 examen immunologique: détermination des anticorps muraux (PCA), des anticorps anti-facteur interne (IFA), des anticorps anti-cellules de la sécrétion de la gastrine (GCA), peut être utilisé comme diagnostic secondaire de la gastrite atrophique chronique et sa classification.
(3) Examen aux rayons X: examen aux rayons X du repas de baryum d'estomac La plupart des patients atteints de gastrite atrophique ne présentent aucun résultat anormal. Le double contraste des expectorations peut montrer que les plis de la muqueuse gastrique sont plats et minces, que les plis en dents de scie du corps calleux samincissent ou quils disparaissent, que le bas de lestomac est lisse et que certains antrums gastriques peuvent être en dents de scie ou en muqueuse. .
(4) Gastroscope et biopsie: la gastroscopie et la biopsie sont les méthodes de diagnostic les plus fiables. Le diagnostic gastroscopique devrait inclure l'étendue de la lésion, le degré d'atrophie, la métaplasie intestinale et le degré de dysplasie. La muqueuse de la gastrite atrophique était principalement pâle ou grisâtre et les plis sont devenus minces ou plats. Les muqueuses peuvent être rouges et blanches et, dans les cas graves, des plaques blanches sont dispersées. Les vaisseaux sanguins sous-muqueux sont caractérisés par une gastrite atrophique: on peut observer des artérioles ou des capillaires réticulaires rouges et une gastrite atrophique grave.Les cellules épithéliales prolifèrent pour former de fines particules ou de plus grands nodules. Il y a aussi des érosions muqueuses et des saignements. La pathologie de la biopsie de la muqueuse gastrique provoque principalement une atrophie glandulaire et une disparition. Elle est remplacée par une métaplasie des glandes pyloriques ou une métaplasie des glandes intestinales. L'infiltration d'inflammation interstitielle est importante.
