compromis immunitaire
introduction
Introduction Au cours des deux ou trois dernières décennies, avec laugmentation de lincidence des tumeurs et des progrès thérapeutiques, lamélioration du diagnostic et du traitement des maladies auto-immunes et autres maladies liées au système immunitaire, la percée et le développement de la transplantation dorganes, en particulier de lépidémie de VIH / sida et de son hôte immunodéprimé (hôte immunodéprimé) .ICH) Laugmentation et laccumulation sont devenues un énorme défi mondial. L'infection est le principal facteur d'influence sur l'évolution et le pronostic du PCI, le poumon étant le principal organe cible de l'infection. Il reste encore de nombreux problèmes dans le diagnostic et le traitement de l'infection pulmonaire au PCI, qui nécessitent une étude approfondie. D'autre part, si les résultats de la recherche et les techniques existantes peuvent être promus et pleinement utilisés, il est encore possible de faire diagnostiquer la majorité des patients cliniques, d'obtenir un traitement efficace et d'améliorer le pronostic.
Agent pathogène
Cause
Bien que le PCI ait une susceptibilité accrue aux infections par divers microorganismes pathogènes, il existe des différences significatives dans la répartition des agents pathogènes entre les différents types de dommages immunitaires. Les infections pulmonaires chez les patients présentant des lésions immunitaires cellulaires sont dominées par des parasites intracellulaires tels que Listeria, Nocardia, Salmonella autres que Salmonella typhi, Mycobacterium, Legionella et des champignons, virus (principalement des herpèsvirus, y compris le cytomégalovirus) ), parasites (Pneumocystis carinii, toxoplasme, faecalis).
Les déficits immunitaires humoraux comprennent un déficit en immunoglobuline (Ig), une hypoxie, une réduction du complément et une splénectomie.Les agents pathogènes de linfection pulmonaire sont principalement Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae. Insuffisance en neutrophiles, surtout lorsqu'elle est inférieure à 500 / mm3, Pseudomonas aeruginosa est l'agent pathogène le plus commun, suivi d'Escherichia coli, de Klebsiella, de Serratia, d'Aeromonas et d'autres champignons responsables du bacille G, Plus commun. Si la barrière endommage les mécanismes de défense, linfection est principalement constituée de Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa et de la colonisation des sites adjacents.
Cependant, lépidémiologie des agents pathogènes de linfection pulmonaire au PCI est également limitée par de nombreux autres facteurs, tels que limmunosuppression cellulaire, et la répartition des agents pathogènes selon les différentes causes ou maladies sous-jacentes et les dommages immunitaires varient considérablement. En termes de pneumonie bactérienne après une transplantation d'organe solide, l'incidence de la transplantation combinée cur-poumon était la plus élevée (22,2%), la transplantation hépatique était la deuxième (16,7%), la transplantation cardiaque simple était à nouveau (5,2%) et la transplantation rénale était la plus faible (1,5%). En règle générale, la pneumonie bactérienne précoce au début de la transplantation est un agent pathogène de virulence multiligne, tel que la bactérie G, le Streptococcus pneumoniae et le Staphylococcus aureus, qui représentent plus de 80%. La pneumonie dans les 3 à 4 semaines suivant la chirurgie est rarement un agent pathogène opportuniste. Au bout de 6 mois, sil nya pas de facteurs de risque supplémentaires tels que le rejet, la nécessité dun traitement immunosuppresseur intensif, une pneumonie mortelle et dautres infections graves sont relativement rares et les agents pathogènes ressemblent à linfection de la population en général. Linfection à cytomégalovirus (CMV) par transplantation dorganes solides est plus fréquente entre le premier et le quatrième mois après la chirurgie, tandis que la pneumonie atteint son maximum le quatrième mois; la pneumonie à Pneumocystis carinii (PCP) survient principalement après la chirurgie de février à juin. Vu depuis moins de 6 semaines, les infections fongiques se déclarent généralement 2 à 3 semaines après la chirurgie, mais les greffés du foie peuvent survenir dès la première semaine. Contrairement à la transplantation d'organe solide, l'os est associé à une post-transplantation précoce (<1 mois = l'infection est principalement une septicémie et l'infection pulmonaire est relativement rare.
Les bactéries G + et G-bacillus et Candida albicans sont les principaux agents pathogènes, et les staphylocoques à coagulase négative ont augmenté ces dernières années. À moyen terme (janvier à mars), bien que des infections bactériennes et fongiques persistent, la pneumonie à CMV est la plus fréquente, suivie de la PCP, puis plus tard (> 3 mois), les herpèsvirus autres que le CMV, mais envahissent rarement les organes internes; Linfection est toujours principalement bactérienne, en particulier Streptococcus pneumoniae et Staphylococcus aureus, mais limmunodéficience humorale au stade avancé de la transplantation est généralement systémique en raison de tumeurs malignes telles que la leucémie et le lymphome. Linfection pulmonaire est également courante. Cependant, les patients atteints de leucémie sont inférieurs aux infections périnéales. Il existe une certaine corrélation entre les agents pathogènes de la leucémie et du lymphome sans chimiothérapie et le type de dommage immunitaire: par exemple, la leucémie à granulocytes est sujette à une infection purulente et le lymphome à une tuberculose et à une infection fongique. Cependant, cette corrélation est généralement absente chez les patients recevant une chimiothérapie. Avant la chimiothérapie, plus du tiers des infections de la granulocytopénie sont des infections locales de bactéries sensibles; si elles ont été traitées avec divers antibiotiques, elles peuvent être principalement résistantes à Pseudomonas aeruginosa, à Klebsiella pneumoniae et aux champignons, etc. La maladie sous-jacente est très grave et, même si aucun antibiotique na été utilisé, il existe davantage de bactéries résistantes. Les personnes ayant reçu une chimiothérapie étaient plus susceptibles davoir des bactéries sensibles au stade initial dinduction, telles que Staphylococcus et Escherichia coli. En raison de lutilisation répétée dantibiotiques, les infections étaient principalement résistantes au bacille G et aux champignons. La bonne efficacité des hormones sur la leucémie et les lymphomes lymphocytaires réduira le risque d'infection, mais l'utilisation à long terme d'hormones en phase intensive peut provoquer la PCP, des champignons et d'autres infections opportunistes. En cas d'échec de la rémission ou de la récurrence de la maladie, la poursuite de la chimiothérapie dans des conditions de faible nombre de globules blancs peut conduire à un bacille G résistant aux médicaments, à une septicémie fongique et à une pneumonie.
En général, peu importe si le corps entier ou l'infection locale est principalement une bactérie, la proportion d'agents pathogènes spéciaux tels que les champignons augmente dans l'infection pulmonaire. Dans les maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux aigu disséminé, en l'absence d'infection active, les bactéries G + sont plus courantes et les patients actifs impliquant plus de 2 organes sont pour la plupart des infections au bacille G +, lorsqu'un traitement par hormone et cyclophosphamide aggrave encore l'immunité. Lorsqu'ils sont inhibés, les agents pathogènes opportunistes tels qu'Aspergillus, Nocardia, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis carinii, CMV, etc. sont augmentés. Il convient de souligner quen Chine, le taux dinfection par la tuberculose est élevé et que la stimulation de la tuberculose et la ré-inflammation chez les patients immunodéprimés pour une raison quelconque sont assez courantes et doivent être vigilantes.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Test de culture de lymphocytes mixtes guanosine monophosphate cyclique anti-choc de chaleur protéine-60 anticorps test de la fonction pulmonaire imagerie pulmonaire
1. Faites attention aux lésions par inhalation, à la trachéotomie ou à l'intubation, à l'aspiration, à l'dème pulmonaire, à l'atélectasie, au choc, à l'anesthésie chirurgicale, à l'infection invasive de la plaie, à la thrombophlébite suppurée.
2. Faites attention aux difficultés respiratoires, aux changements de la température corporelle, à la toux, à l'augmentation des expectorations et aux caractéristiques des expectorations. Les symptômes cliniques doivent être distingués de la toxémie de brûlure ou de la septicémie.
3. Examen physique: patients atteints de brûlures graves, brûlures à la poitrine, il est difficile d'obtenir des signes thoraciques précis. Par conséquent, vous devez faire attention à bien vérifier, avec ou sans changements respiratoires et les voix.
4. Afin d'éliminer les bactéries infectées, les sécrétions des voies respiratoires doivent être cultivées régulièrement, de préférence pour le liquide de lavage broncho-pulmonaire afin de prévenir la pollution.
5. Examen aux rayons X de la poitrine. Le diagnostic de la plupart des infections pulmonaires après une brûlure dépend de l'examen aux rayons X. Les radiographies thoraciques doivent être prises systématiquement après une blessure et examinées régulièrement. Les signes radiologiques de pneumonie peuvent être divisés en petites lésions, en grandes lésions et en grands lobes. La pneumonie focale de petite taille est la plus courante.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Étant donné que l'infection compliquée par le PCI est plus critique, le traitement antibactérien empirique est mis en route dès le diagnostic du pathogène sur la base de données épidémiologiques cliniques et pathogènes, ainsi que du prélèvement d'échantillons de test, en particulier de pathogènes. Un diagnostic spécial doit être posé entre 48 et 72 heures sans effets spéciaux, mais une ponction percutanée peut également être utilisée si la lésion est localisée et proche de la plèvre.La thoracotomie est également nécessaire dans certains cas, notamment diffuse. Lésion. Si le diagnostic exact de l'agent pathogène est encore indéterminé, il peut être modifié pour traiter des agents pathogènes spécifiques (Pneumocystis carinii, champignons, tuberculose, etc.) après un traitement antibactérien plus agressif et une réévaluation complète et prudente. Le traitement empirique doit généralement être dirigé sur un seul agent pathogène pour éviter toute confusion.
En tant que phénomène microbiologique, la pneumonie nest pas fondamentalement différente de celle des mécanismes immunitaires sains. Cependant, l'inhibition de la réponse immunitaire inflammatoire de l'hôte peut modifier de manière significative les manifestations cliniques et radiologiques d'infections pulmonaires, tandis que les hormones et d'autres médicaments immunosuppresseurs peuvent interférer avec les symptômes et l'évolution clinique de l'infection ou les masquer. En résumé, la pneumonie au PCI présente les caractéristiques suivantes: 1 La plupart des débuts sont cachés et difficiles à détecter. Cependant, certains patients présentent un début aigu, un fulminant, un développement rapide aux extrêmes et même une insuffisance respiratoire. Une forte fièvre est très courante et parfois, les patients continuent à recevoir un traitement hormonal, ce qui ne suffit pas pour rester à plat. Bien que la pneumonie à G-bacillus ait une forte fièvre, elle se refroidit rarement. Ceci est considéré comme un symptôme très caractéristique de la pneumonie immunosuppressive de G-bacillus. La toux et la toux sont relativement rares et d'après l'observation de la pneumonie à bactéries G. chez les patients chimiothérapeutiques intensifs, l'incidence des symptômes de la toux n'est que de 41%, principalement la toux sèche et la toux inférieure à 1/5. La douleur thoracique est également rare. 4 lésions sont principalement bilatérales. Les signes et les signes de consolidation sur les rayons X sont rares, environ 50% seulement. En particulier chez les patients atteints de granulocytopénie, la réponse inflammatoire dans les poumons est légère et l'atélectasie peut être un signe précoce ou unique d'infection. À mesure que les granulocytes se rétablissent, la réponse inflammatoire s'aggrave et les lésions sur les rayons X ne font qu'augmenter. 5 Même si les mêmes dommages immunitaires cellulaires, les performances PCP des patients atteints du SIDA et des dommages immunitaires non liés au SIDA peuvent être très différents de ceux du second, le premier a un début latent et la réponse au traitement est lente, le nombre de vers est important et le diagnostic des expectorations est plus facile à trouver. L'effet du traitement clinique n'est pas associé à l'élimination du ver et le taux de récidive est élevé. L'incidence des réactions allergiques était élevée avec SMZco, tandis que les effets secondaires du traitement à la pentamidine étaient relativement faibles. 6 La réponse inflammatoire aux infections fongiques est généralement plus bactérienne que linfection.
