signe de percussion faciale
introduction
Introduction Un examen physique à faible calcification peut avoir un signe de Chvostek. Peut aller à la clinique de neurologie et de médecine interne de l'hôpital. Les maladies associées incluent la pancréatite aiguë, la pancréatite chronique, la dégénérescence hépatolenticulaire, le spasme hémifacial, le spasme, la paralysie faciale idiopathique et latrophie progressive du visage.
Agent pathogène
Cause
À l'instar de l'hypercalcémie, son étiologie est aussi diverse et les méthodes de classification sont également très différentes. Cet article classe également en fonction de la présence ou de l'absence d'anomalies de la parathormone.
1. Dysfonctionnement parathyroïdien
(1) Trouble de la libération d'hormone parathyroïdienne: trouble de libération d'hormone parathyroïde idiopathique (auto-immune), mutation du gène parathyroïdien, résection chirurgicale ou blessure, maladie de Wilson, parathyroïdie fonctionnelle Trouble de la libération d'adénostéroïdes; hypomagnésémie; trouble de la libération temporaire d'hormones parathyroïdiennes postopératoires.
(2) Dysfonctionnement hormonal parathyroïdien (résistance aux hormones).
(3) pseudohypoparathyroïdie.
2. La fonction hormonale parathyroïdienne est normale ou accrue
(1) insuffisance rénale.
(2) malabsorption intestinale.
(3) pancréatite aiguë ou chronique.
(4) métastases ostéoblastiques.
(5) Carence en vitamine D ou résistance.
(deux) pathogenèse
La pathogenèse de l'hypocalcémie est divisée en trois catégories: l'hypoparathyroïdie primaire, le dysfonctionnement de l'organe cible et d'autres facteurs. En particulier, il sagit de la diffusion du calcium à partir du liquide extracellulaire et de son dépôt sur des os en excès, de lexcrétion excessive de calcium par les reins et dune absorption trop faible du calcium dans la muqueuse intestinale.
L'action directe d'une TH sanguine normale sur les reins et les os et les effets indirects sur les intestins sont maintenus. L'hypocalcémie est divisée en trois catégories selon la pathogenèse:
1. Hypoparathyroïdie primaire: due à la sécrétion et / ou au dysfonctionnement de la PTH, peut être observée dans les cas d'hypoplasie parathyroïdienne congénitale, de maladies auto-immunes, peut également être secondaire à une intervention chirurgicale. Complications après invasion tumorale ou radiothérapie. Dans l'hypoparathyroïdie primaire, la mobilisation osseuse réduit le calcium, la réabsorption rénale du calcium est réduite, l'excrétion urinaire de phosphore est réduite, la production de 1,25- (OH) 2D3 est réduite et l'absorption intestinale de calcium est réduite. Le résultat final est une hypocalcémie et une hyperphosphatémie.
2. Dysfonctionnement des organes cibles: insuffisance rénale, malabsorption intestinale et carence en vitamine D. Dans ce type, bien que la sécrétion de PTH soit normale ou élevée, le récepteur ne ressent pas ou le processus de conversion de lhormone parathyroïdienne en hormone parathyroïdienne, et une hypocalcémie peut toujours survenir (peut être accompagné de troubles de la thyroïde secondaires Hyperactivité paragonadergique).
Une insuffisance rénale et une charge de phosphore aiguë (pouvant survenir lors de la chimiothérapie dans certaines tumeurs) peuvent également provoquer une hypocalcémie et une hyperphosphatémie. Une hypophosphatémie se produit lorsque le taux de phosphore sanguin est réduit ou normal. Une carence en vitamine D peut être constatée tout au long de lannée: apport insuffisant, malnutrition ou manque de lumière du soleil, mais aussi malabsorption de la vitamine D, comme les expectorations graisseuses, la gastrectomie, etc. On constate également une accélération de la décomposition de la vitamine D. Par exemple, l'utilisation à long terme de phénobarbital ou de phénytoïne peut augmenter l'activité de l'oxydase microsomique hépatique et raccourcir la demi-vie de la vitamine D. Lorsque la vitamine D est déficiente, l'absorption intestinale de calcium et de phosphore est réduite, le calcium sanguin et le phosphore sanguin sont réduits et ne peuvent pas s'installer dans le tissu osseux; ils favorisent également l'augmentation de la sécrétion de PTH, favorisent la dissolution par les ostéoclastes du sel osseux, et finalement l'ostéomalacie. Une hypocalcémie associée à une réduction du phosphore sanguin ou une hypocalcémie normale peut également survenir chez les patients atteints de pancréatite aiguë et de certaines métastases tumorales ostéoblastiques.
3. Autres: comme la fluorose, lusage excessif danticoagulants au citrate. Une hypocalcémie peut également survenir en raison de la liaison des ions calcium.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Examen du nerf facial, examen maxillo-facial, examen TDM cinq dimensions maxillo-facial
Le signe Chvostek est une légère déduction des nerfs externes du conduit auditif externe provoquant une contraction involontaire des muscles faciaux. Les personnes en bonne santé en ont 10%. Hypocalcémie (le calcium total chez ladulte est denviron 1000 ~ 1300g, dont 99% sous forme de sels osseux dans les os et les dents) Le reste existe dans divers tissus mous, le calcium liquide extracellulaire ne représente que 0,1% du calcium total, environ 1 g), et les patients présentant une déficience occulte en vitamine D nutritionnelle de la main, du pied et des expectorations sont souvent positifs.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Atrophie des muscles faciaux: latrophie des muscles faciaux fait référence à la dystrophie du muscle strié, le volume musculaire est réduit par rapport à la normale, les fibres musculaires samincissent ou même disparaissent. La maladie neuromusculaire est l'hypertrophie. Outre les modifications pathologiques du tissu musculaire, la nutrition musculaire est étroitement liée au système nerveux. La maladie de la moelle épinière conduit souvent à la dystrophie musculaire et à une atrophie musculaire.
Faiblesse musculaire faciale: le nerf facial est constitué de deux parties: la fibre motrice et le nerf moyen qui régissent le muscle d'expression facial. L'interneurone est composé de fibres sensorielles et parasympathiques. La partie endommagée du visage peut se trouver dans le tronc cérébral, la base du crâne, le canal nerveux facial et son extrémité distale. Le noyau et les pons sont adjacents au noyau facial. Par conséquent, les lésions du tronc cérébral impliquant le nerf facial sont souvent accompagnées de convulsions transversales composées d'abduction oculaire ou de paralysie latérale. La lésion du nerf facial se manifeste principalement par un spasme facial périphérique ou un spasme hémifacial.
Contractions musculaires faciales: contractions musculaires faciales, également appelées spasmes hémifaciaux, manifestation clinique commune des patients atteints de contractions musculaires faciales primaires, principalement après l'apparition de la majorité des femmes d'âge moyen. Au début de la maladie, il s'agit principalement de contractions intermittentes du muscle orbiculaire, qui se propagent progressivement vers les autres muscles du visage situés d'un côté du visage. La contraction des muscles de la corne est la plus perceptible et, dans les cas graves, le platysma peut être impliqué dans le même côté. Le degré de convulsions varie et peut être exacerbé par la fatigue, le stress mental et les mouvements autonomes, mais ne peut être imité ni contrôlé par soi-même. Le signe de Chvostek est une légère déduction des nerfs externes du conduit auditif externe provoquée par la contraction involontaire des muscles du visage. Les personnes en bonne santé en ont 10%. Les patients présentant une hypocalcémie, une carence en vitamine D nutritionnelle occulte, des spasmes des mains et des pieds sont souvent positifs.
