foie distendu
introduction
Introduction Les manifestations cliniques de la cirrhose cardiogénique. Les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive et de congestion hépatique passive sont principalement des symptômes et des signes causés par une insuffisance cardiaque grave, alors que l'atteinte hépatique est secondaire. Il peut y avoir une légère gêne abdominale supérieure droite, 10 à 20% des cas de jaunisse. Lexamen physique peut entraîner une insuffisance cardiaque congestive, y compris un engorgement de la veine jugulaire et un retour veineux positif. La plupart des patients ont une hépatomégalie, quelques-uns peuvent être très gonflés, 50% des patients ont plus de 5 cm sous la marge costale et trois secondaires. La régurgitation des point de rebroussement peut atteindre la pulsation hépatique expansive: avec la formation d'une fibrose hépatique, le foie peut se rétracter à la normale, 15% des patients présentent une ascite et 25% une splénomégalie.
Agent pathogène
Cause
Toute maladie qui provoque le blocage du sang dans la veine cave inférieure peut provoquer une congestion hépatique, telle que maladie cardiaque rhumatismale valvulaire, péricardite constrictive chronique, maladie cardiaque hypertensive, maladie cardiaque ischémique, maladie cardiaque pulmonaire, maladie cardiaque congénitale. Attends
La valvule cardiaque rhumatismale est la première dans la cirrhose cardiogénique, la valvule cardiaque rhumatoïde est d'environ 4% à 12% avec la cirrhose cardiogénique, la cirrhose cardiogénique est de 53,2% causée par la valvule cardiaque rhumatismale, la valvule cardiaque rhumatismale Lorsque la maladie provoque une insuffisance cardiaque congestive, la pression dans l'oreillette droite et le ventricule droit augmente, ce qui affecte le retour du sang veineux hépatique et provoque une congestion hépatique et une cirrhose.
Dans la péricardite chronique constrictive, le péricarde hypertrophique comprime le cur, ce qui limite considérablement le remplissage diastolique du cur, entraînant une augmentation de la pression diastolique du ventricule droit et de la pression auriculaire droite, entraînant une obstruction du flux sanguin veineux hépatique, une augmentation continue de la pression veineuse hépatique, du foie Dilatation du sinus central hépatique, congestion, hémorragie entraînant une hypoxie et une nécrose des hépatocytes, hyperplasie des tissus fibreux réticulaires centraux conduisant à une cirrhose cardiogénique.
Lhypersensibilité coronarienne, lhypertension artérielle d'origine pulmonaire, les cardiopathies congénitales et autres insuffisances cardiaques droites peuvent également entraîner une obstruction du flux sanguin veineux hépatique, une congestion du foie et une cirrhose du foie.
Le foie est enflé, violet et contondant. Le foie a tendance à devenir plus petit après le décès du patient ou au moment de l'autopsie, la surface coupée pouvant se présenter sous la forme de "muscade", qui est rouge et blanche, et la zone rouge correspond à la zone d'hémorragie, située autour de la veine porte. Il n'y a pas de corrélation absolue entre la sévérité de l'insuffisance cardiaque cliniquement congestive et le degré de nécrose lobulaire hépatique.
L'atteinte hépatique congestive touche initialement la région centrale des lobules. La congestion veineuse centrale lobulaire, la dilatation et le degré d'expansion des sinus hépatiques sont différents de la distance entre le sinus hépatique et la veine centrale du lobule. Les hépatocytes centraux des lobules sont comprimés, déformés et atrophiés. Il existe un changement granulaire dans le cytoplasme, avec pyknose nucléocytaire, fission nucléaire, nécrose cellulaire, accompagné d'une pigmentation brune. Le pigment brun se situe au centre de la notice et peut être causé par une cholestatique. La dégénérescence hépatique parenchymateuse et la nécrose adjacente à la veine centrale sont les plus graves. Avec l'aggravation de la congestion, le tissu nécrotique s'étend à la région du portail. Les patients présentant une congestion sévère n'ont qu'un tissu hépatique normal dans la région du portail. Avec le temps, les fibres réticulaires autour de la veine centrale peuvent seffondrer et le tissu fibreux réticulaire et les faisceaux de fibres fins sétendent de la veine centrale à lautre veine centrale.La connexion en forme de pont de fibres entre les veines centrales de petites feuilles adjacentes est cardiogénique. Caractéristiques de la cirrhose. Le patient étant décédé d'une maladie cardiovasculaire, il est rare que le foie se développe en une vaste zone de nodules régénératifs étendus.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Tumeur pulsatile hépatique angiographie angiographie laparoscopique un test de globuline ftale
[Inspection auxiliaire]
Examen de laboratoire
Il n'y avait pas de corrélation absolue entre le degré de congestion hépatique et une fonction hépatique anormale, 80% avaient une rétention de bromure de sulfonium et 25 à 75% avaient une bilirubine sérique élevée. La plupart des phosphatases alcalines sériques sont normales ou légèrement élevées, tandis que la plupart des autres maladies du foie s'accompagnent d'une augmentation de la phosphatase alcaline sérique, qui peut également être utilisée pour distinguer le foie congestif des autres maladies du foie. Dans le foie congestionné aigu, les transaminases sériques (AST, ALT) étaient significativement augmentées, tandis que les foies chroniques congestionnés n'étaient que légèrement surélevés. Congestion hépatique aiguë et chronique, accompagnée d'une réduction de l'albumine et d'une élévation de la globuline, prolongeant le temps de prothrombine, cette dernière ne peut pas être corrigée avec de la vitamine K et est progressivement revenue à la normale avec l'amélioration de l'insuffisance cardiaque congestive. En outre, avec l'amélioration de l'insuffisance cardiaque congestive, d'autres indicateurs de la fonction hépatique, notamment la transaminase sérique, retrouveront bientôt leur état normal, tandis que le test de rétention du sulfonate peut être rétabli après 1 à 2 semaines, une prothrombinémie modérée pendant plusieurs semaines. Après récupération.
Il est difficile de distinguer les indicateurs biochimiques entre la cirrhose et une non-cirrhose, car la cirrhose cardiaque présente peu d'indicateurs biochimiques anormaux.Elle peut être décédée d'une maladie cardiovasculaire avant que le patient ait évolué vers une cirrhose cardiogénique. La situation devrait envisager la formation d'une cirrhose cardiogénique:
1 cardiopathie rhumatismale sévère, en particulier la sténose mitrale.
2 péricardite constrictive chronique.
3 insuffisance cardiaque congestive sévère existence récurrente ou à long terme.
4 congestion hépatique sévère, mais le foie n'est pas volumineux, ascite et splénomégalie.
La régurgitation tricuspide était incomplète, mais le foie natteignait pas la pulsation de dilatation correspondante.
2. La biopsie du foie est un indicateur de diagnostic, mais la pression veineuse hépatique augmente pendant l'insuffisance cardiaque congestive. Il est donc facile de provoquer une hémorragie du foie, il est nécessaire de corriger l'insuffisance cardiaque. La fonction hépatique peut être corrigée après une biopsie du foie. Toutefois, si une ponction est nécessaire de toute urgence pour confirmer le diagnostic, une biopsie du foie peut être réalisable lorsque le temps de prothrombine et les plaquettes sont autorisés.
[diagnostic]
1 insuffisance cardiaque congestive sévère patients avec congestion hépatique passive, grand foie, sensibilité.
2 L'acide cholique sérique et la transaminase ont augmenté légèrement, le temps de prothrombine s'est prolongé, la phosphatase alcaline sérique n'a pas changé de manière significative.
3 Avec l'amélioration de l'insuffisance cardiaque congestive, les tests de la fonction hépatique se sont rapidement améliorés.
Une biopsie hépatique peut aider à confirmer le diagnostic.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Augmentation de la taille du foie: normalement, le foie se trouve dans la partie supérieure droite de la cavité abdominale, entouré de côtes et sous la crête iliaque diaphragmatique, généralement inaccessible sous la côte droite. Par exemple, lorsque vous respirez calmement, 1,5 cm ou plus de 1,5 cm sous la côte droite peuvent toucher le foie, ce qui suggère que le lobe droit du foie est gonflé. Au milieu de la partie supérieure de l'abdomen, le foie doit se situer dans le tiers supérieur de la ligne séparant le xiphoïde et le cordon ombilical, sinon le lobe gauche du foie est gonflé. Ceci est un jugement préliminaire de l'hépatomégalie. L'hépatomégalie peut avoir diverses causes, notamment l'hépatite, la cirrhose, l'hypertension portale ou d'autres générateurs d'organes.
Soulever un échantillon: se réfère à un battement lent et puissant du cur, qui peut soulever le bout du doigt et se poursuivre jusquau début du deuxième son du cur.En même temps, lamplitude du battement au sommet augmente, cest la maladie corporelle de lhypertrophie ventriculaire gauche. La pulsation systolique de la bordure sternale inférieure gauche est une indication fiable de l'hypertrophie ventriculaire droite.
Pulsation inverse: lorsque le cur se contracte, la paroi antérieure du ventricule gauche frappe la paroi thoracique de la région antérieure au début de la contraction, provoquant une pulsation des nervures de la partie correspondante vers l'extérieur, appelée battement apical. Après un infarctus du myocarde ventriculaire gauche, la paroi ventriculaire est complètement nécrotique. Environ 10 à 38% des cas de myocarde nécrotique sont progressivement remplacés par du tissu cicatriciel fibreux pour former des anévrismes ventriculaires. La paroi ventriculaire de la couche mince de la lésion fait saillie vers l'extérieur et le cur perd sa mobilité ou présente un mouvement anormal lorsqu'il se contracte. Lévolution de lobstruction des artères coronaires, de linfarctus du myocarde, de la fibrose myocardique et de lanévrysme ventriculaire gauche était pleinement reconnue dès 1881.
