hypertension gestationnelle
introduction
Introduction Le syndrome d'hypertension induite par la grossesse (hypertension induite par la grossesse) est une maladie courante qui affecte gravement la sécurité de la mère et de l'enfant. L'augmentation des soins et des traitements prénatals peut réduire considérablement la mortalité maternelle due à l'hypertension induite par la grossesse. Parmi les 7 485 décès maternels dans certaines régions de la Chine entre 1984 et 1988, les cinq principales causes de décès étaient les hémorragies obstétricales, les maladies cardiaques, lhypertension induite par la grossesse, lembolie amniotique et linfection puerpérale. La prévention et le traitement de l'hypertension induite par la grossesse sont extrêmement importants.
Agent pathogène
Cause
La cause exacte de lhypertension induite par la grossesse nayant pas encore été bien comprise, il nexiste toujours pas de mesures préventives efficaces, ce qui est toujours une question importante dans le domaine de lobstétrique. Le développement de la médecine de base a favorisé l'approfondissement de la recherche dans ce domaine. Et fait des progrès prometteurs. De nombreux chercheurs, chez eux et à l'étranger, ont mené de nombreuses observations, recherches et explorations et présenté diverses théories telles que l'immunologie, la théorie de l'ischémie utérus-placentaire, la théorie génétique, le déséquilibre substance vasoactive, le système de coagulation et le déséquilibre du système de fibrinolyse. La théorie, le manque de calcium et d'autres, mais seulement peut expliquer certains des mécanismes, on croit que l'hypertension induite par la grossesse est le résultat d'une combinaison de plusieurs facteurs.
Immunologie
La grossesse est un processus physiologique complexe: d'un point de vue immunologique, semblable à une greffe d'organe, un embryon doté d'un antigène allogénique parental est un greffon de la mère, reconnu par le système immunitaire de la mère et qui produit une réponse immunitaire. Cependant, contrairement à la transplantation d'organe, la mère a une réponse immunitaire protectrice contre le ftus jusqu'à l'accouchement. Il est concevable qu'une fois que l'équilibre entre la mère et le ftus soit déséquilibré, l'antigène embryonnaire allogénique soit rejeté et provoque une grossesse pathologique clinique, telle que l'avortement, la stérilité, l'hypertension induite par la grossesse, l'accouchement prématuré, l'insuffisance pondérale à la naissance, etc.
2. Théorie de l'ischémie placentaire ou trophoblastique
(1) Expression des molécules dadhésion trophoblastique et hypertension induite par la grossesse: La croissance du ftus placenta dépend principalement de la différenciation du cytotrophoblaste (CTB) et de la construction du réseau vasculaire placentaire utérin. Le CTB peut former des syncytiotrophoblastes et des trophoblastes mésenchymateux (c'est-à-dire des trophoblastes extravilleux). CTB se différencie en villosités libres et fixes au début de la grossesse. Le premier est directement immergé dans lespace interstitiel et effectue un échange de nutriments et de gaz avec le sang maternel, ce dernier proliférant et traversant la couche basale de lendomètre, devenant un trophoblaste mésenchymateux infiltrant laponévrose, la couche musculaire et les vaisseaux sanguins. En début de grossesse, l'infiltration vasculaire n'atteint que la couche d'aponévrose et au deuxième trimestre, elle atteint 1/3 de la couche musculaire superficielle.A la fin de la grossesse, les cellules du trophoblaste sont dispersées dans l'aponévrose locale, la couche musculaire et la zone vasculaire. Les trophoblastes interstitiels remplacent progressivement les cellules endothéliales vasculaires le long des artérioles spiralées, profondément dans la paroi des vaisseaux sanguins, dégradent le muscle lisse vasculaire et les fibres élastiques, élargissent la lumière vasculaire, réduisent la résistance au flux sanguin et augmentent le flux sanguin. Ce processus s'appelle la revascularisation. Le comportement biologique de l'adhésion du CTIS et de son adhérence à la surface de l'aponévrose, des métastases rétrogrades le long de l'endothélium vasculaire et de l'infiltration interstitielle de la decidua est lié au phénotype de sa molécule d'adhésion cellulaire (CAM) (la distribution est largement répandue). Glycoprotéine à la surface cellulaire et matrice extracellulaire.
Il est divisé en quatre grandes familles: la famille des intégrines, la famille des calmodulines, la famille des sélectines et la superfamille des immunoglobulines). Par exemple, la surface de la cellule infiltrante exprime les intégrines 1, 5 et 1, alors que le phénotype de l'intégrine du type à adhésion est 6 et 4. Au cours du processus complet dimplantation dembryons et de formation du placenta, le phénotype des molécules dadhésion trophoblastique sera converti en conséquence. Une fois la transition phénotypique entravée, elle peut entraîner une altération de l'infiltration des trophoblastes et une implantation superficielle. Il existe un obstacle important au modèle de conversion du phénotype dadhésion du CTB dans le placenta des patientes souffrant dhypertension induite par la grossesse. L'intégrine 64, 6v6 et E-calmoduline ont des niveaux d'expression élevés, mais ils manquent d'expression de v3, 11, VE-calmoduline, des molécules d'adhésion vasculaire et des molécules d'adhésion plaquettaire, de sorte que le phénotype d'adhésion ne peut pas être complété et la surface épithéliale ne peut pas être obtenue. La pose de type forme un phénotype d'endothélium vasculaire et obtient un phénotype d'infiltration, ce qui entraîne une obstruction de la différenciation et de l'infiltration du CTB, et ne peut pas infiltrer la décidue, la couche musculaire et les artérioles spirales, ce qui entraîne une mauvaise croissance du réseau vasculaire placentaire, une implantation peu profonde placentaire et une ischémie placentaire. Changements pathologiques dans l'hypoxie.
Le mécanisme exact par lequel CTB régule l'expression de la CAM n'est pas complètement compris. Le modèle expérimental d'infiltration de CTB en culture in vitro suggère que la tension hypoxique peut inhiber l'infiltration in vitro de CTB en régulant le phénotype d'adhésion de CTB. Pijnenbong et al. Ont découvert que la CTB chez les patients atteints de PIH avait ses propres défauts inhérents, la rendant incapable dexprimer des molécules dintégrine avec la mucine de verre et la fibronectine comme ligands. Irving et al. Estiment que la régulation de l'expression de la CAM par la CTB est principalement affectée par certains facteurs de croissance cellulaire dans les processus autocrines et paracrines de la CTB. Tels que facteur de croissance épidermique, facteur de croissance analogue à l'insuline, facteur de croissance transformant, etc. De plus, certaines cytokines inflammatoires telles que TNF-, IL-1, IL-1 peuvent également affecter l'expression de la CAM par CTB.
(2) Facteur de croissance endothélial vasculaire et hypertension induite par la grossesse: le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) est un facteur polypeptidique sécréteur sécrétant avec une forte croissance proangiogénique et une perméabilité microvasculaire accrue. Un mitogène spécifique des cellules endothéliales est un facteur important dans la formation de l'angiogenèse physiologique chez l'homme. Le placenta est un organe rempli de réseaux vasculaires et le VEGF joue un rôle important dans le développement des vaisseaux sanguins placentaires.
Des expériences ont montré que le VEGF joue un rôle dans toutes les étapes de la grossesse. En début de grossesse, le VEGF est associé à la néovascularisation placentaire et à la différenciation et l'infiltration des trophoblastes. Pendant le milieu et la fin de la grossesse, il peut y avoir un rôle dans la réduction de la résistance au flux sanguin, l'amélioration de la perméabilité vasculaire locale et l'amélioration de l'échange de substances. Le VEGF du placenta humain est principalement distribué dans les cytotrophoblastes, les cellules de syncytiotrophoblastes, les cellules endothéliales vasculaires et les cellules mésenchymateuses villeuses. Le VEGF est principalement sécrété par les syncytiotrophoblastes du placenta, ce qui peut affecter la formation du réseau vasculaire placentaire ainsi que la différenciation et l'infiltration des cellules de trophoblastes. Zhang Wei et Liu Xia ont confirmé que, durant l'hypertension gravidique, la sécrétion de VEGF et la densité vasculaire placentaire dans les trophoblastes de villosités placentaires étaient considérablement réduites et étaient étroitement liées à la gravité de la maladie. Le rôle principal du VEGF est de promouvoir l'angiogenèse et d'améliorer l'irrigation sanguine. Au cours du processus d'angiogenèse, il existe souvent un effet synergique de multiples facteurs angiogéniques, mais seul le VEGF agit spécifiquement sur les cellules endothéliales. Le placenta est un organe rempli de réseaux vasculaires et le VEGF joue un rôle important dans le développement des vaisseaux sanguins placentaires et la croissance du ftus. Une régulation à la baisse de l'expression du VEGF peut provoquer des modifications de la construction vasculaire placentaire, une diminution de la surface vasculaire placentaire et affecter l'irrigation sanguine du placenta. Une diminution des taux de VEGF indique qu'il affecte la différenciation et la prolifération des trophoblastes, provoquant une invasion et un dysfonctionnement trophoblastiques, affectant ainsi les modifications physiologiques des artérioles spiralées, entraînant l'apparition d'une hypertension induite par la grossesse.
(3) Facteur de croissance placentaire et hypertension induite par la grossesse: le facteur de croissance placentaire (PLGF) est lun des membres de la famille des VEGF. Il est principalement exprimé dans le tissu placentaire et trois types d'isomères tels que PLGF-1, PLGF-2 et PLGF-3 ont été trouvés. Son gène est situé dans la région q24 ~ q31 du chromosome 14 humain et peut jouer un rôle biologique en se liant spécifiquement au récepteur de la tyrosine kinase (FLT-1) à la surface de la cellule. Le PLGF induit non seulement la migration et l'activation de la prolifération de l'endothélium vasculaire, mais régule également la prolifération des cellules trophoblastiques. Une culture in vitro a révélé que les cellules trophoblastiques peuvent exprimer le récepteur du PLGF. Le PLGF localise la fonction des cellules endothéliales et des trophoblastes dans le placenta par voie autocrine et paracrine. L'hypoxie inhibe la sécrétion de PLGF dans les cellules du trophoblaste.
3. Système rénine-angiotensine (RAS)
(1) Gène de la rénine et hypertension induite par la grossesse: La rénine est lenzyme limitant la vitesse du SAR et elle a pour fonction de convertir langiotensinogène (AGT) en angiotensine I (AngI). Des expériences chez l'animal ont montré que les polymorphismes de restriction des fragments de rénine (RFLP) sont associés à l'hypertension. Arngrimsson et ses collaborateurs ont toutefois montré qu'il n'existait aucune différence statistique dans la RFPL entre les patientes souffrant d'hypertension induite par la grossesse et leur conjoint, il est supposé qu'il n'y a pas de corrélation entre le RFLP du gène de la rénine et l'hypertension induite par la grossesse.
(2) Système rénine-angiotensine (RAS): le système hormonal endocrinien joue un rôle important dans la régulation de la fonction cardiovasculaire et de l'équilibre hydrique et salin. Le récepteur de l'angiotensine II (ATR) est un effecteur du SRA, il assure la médiation des effets physiologiques de l'angiotensine II (Ang II) et joue un rôle clé dans l'action du SRA, en plus de jouer un rôle dans la régulation de la pression artérielle, de l'équilibre hydrique et de la régénération vasculaire. Rôle important. L'AGT est le précurseur de l'AngII. La molécule AGT a deux types dacides aminés en position 235: la méthionine (Met235) et la thréonine (Thr235), dont lAGT de type Thr235 est étroitement liée à la survenue dune hypertension essentielle.
(3) polymorphisme daccès / suppression de gènes de lenzyme de conversion de langiotensine et hypertension induite par la grossesse: dans le syndrome dasthénie chronique aiguë, lECA est une enzyme clé qui convertit lAngI en une AngII physiologiquement active et possède également un vasodilatateur, la bradykinine. Le rôle de l'inactivation joue un rôle important dans la régulation physiologique des vaisseaux sanguins. Il y avait une corrélation significative entre la concentration en ACE et son polymorphisme génétique. Le polymorphisme d'insertion / délétion (I / D) d'une séquence d'ALU contenant le 16ème facteur du gène affecte son taux de transcription. Lorsque la répétition Alu (type d'insertion, type II) est présente, le taux de transcription du gène ACE est diminué, ce qui réduit la synthèse. Parmi les trois génotypes du gène ACE (II, DD, I / D), le niveau moyen d'AD de type DD était le plus élevé, suivi du type I / D et le type II, le plus bas. Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Tao et autres La fréquence et la concentration des génotypes de l'ECA chez les patientes présentant une hypertension induite par la grossesse et une grossesse normale ont été détectées Il a été établi que DD> I / D> II, indiquant des allèles de type DD ou D. Le gène est dominant chez les femmes enceintes présentant une hypertension induite par la grossesse, ce qui suggère que le polymorphisme de délétion du gène ACE est associé à la survenue d'une hypertension induite par la grossesse. L'allèle D est un gène de susceptibilité à l'hypertension induite par la grossesse, probablement parce que le gène contrôle les concentrations plasmatiques et intracellulaires. Causé par l'expression de l'ACE. Le type DD a une concentration plasmatique élevée, la production dAngII augmente et la dégradation de la bradykinine provoque un trouble de la synthèse de lépoprosténol (prostacycline) et de la prostaglandine E2 (PGE2), mais la synthèse de thromboxane A2 (TXA2) nest pas réduite, ce qui entraîne une PGI2. Rapport TXA2 diminué, résistance vasculaire périphérique accrue, coagulation sanguine anormale, diminution du débit sanguin ftal-placentaire, entraînant une hypertension induite par la grossesse. Huang Yanyi et d'autres résultats de recherche sont opposés: le gène ACE est principalement de type II chez les patientes présentant une hypertension induite par la grossesse, qui peut être liée à différents types d'hypertension induite par la grossesse, ainsi que différents types et manifestations cliniques d'hypertension induite par la grossesse.
(4) Angiotensine I, récepteurs de type II et hypertension induite par la grossesse: la sensibilité des vaisseaux sanguins à lAngII augmente pendant lhypertension induite par la grossesse et le mécanisme peut être lié à la réduction de lactivité vasodilatatrice et du type, du nombre et de laffinité des ATR des vaisseaux sanguins périphériques. Changement lié. L'ATR est classé dans le type 2 et un seul type d'ATR (le récepteur de l'angiotensine I, AT-1) est actuellement trouvé chez l'homme et les mammifères supérieurs. Parce que AT-1 intervient dans le rôle biologique principal de l'AngII, l'étude du gène ATR se concentre principalement sur le polymorphisme du gène AT-1. Bnnardeaux et ses collaborateurs ont utilisé la PCR pour amplifier toutes les régions codantes et les régions non traduites en 3 'du gène AT-1 chez 60 patients présentant une hypertension sensible à la famille, et combinés à un polymorphisme de conformation à un seul brin, cinq loci polymorphes ont été détectés (T637 C, A1062 G, A1166 C, G1517 T et A1878 G), seule la fréquence de l'allèle C du locus polymorphe 1166 dans la région 3 'a été significativement augmentée chez les patients ayant des antécédents familiaux d'hypertension, ce qui suggère La fréquence des allèles du locus polymorphe A1166 du gène 1 était significativement associée à une hypertension essentielle. Hu Yuhong, Shang Tao et d'autres études ont montré que la variation de nucléotide du locus A1166 dans le gène AT-1 était associée de manière significative à l'hypertension induite par la grossesse. La fréquence de l'allèle C polymorphe du gène AT-1 A1166 chez les patientes souffrant d'hypertension induite par la grossesse a augmenté de manière significative, et la fréquence des génotypes AC et CC était significativement plus élevée que celle du groupe de grossesse normale, suggérant un polymorphisme du locus A1166 et une grossesse du gène AT-1. La maladie sanglante élevée est liée. Il a été démontré que les patients atteints d'hypertension gravidique et de grossesse normale et de polymorphismes d'allèles à trois allèles AT-1 ftal (573C T, 1062A G, A116 C) et de répétitions de dinucléotides du gène AT-1 (CA Il n'y a pas de différence significative dans la fréquence des mutations du polymorphisme n, mais A4 et 573T dans les allèles de la séquence de répétition dinucléotide chez les patientes souffrant d'hypertension induite par la grossesse. La fréquence des allèles chez la mère était significativement plus élevée que celle d'une grossesse normale et il existait un déséquilibre partiel entre A4 et 573T, suggérant que la variation des allèles A4 et 573T pourrait réduire l'expression de AT-1, affectant la formation placentaire, la sécrétion placentaire de PGI2 et le placenta. Hémodynamique.
(5) Prostaglandines et hypertension induite par la grossesse: il existe deux groupes de prostaglandines et d'obstétrique, PGE2 / PGF2 et PGI2 / TXA2, qui sont 4 à 8 fois plus puissants que les premiers. La PGE2 et la PGI2 ont une vasoconstriction anti-AngII, qui provoque une vasodilatation, tandis que PGF2 et TXA2 ont une vasoconstriction, et les deux forment un équilibre. TXA2 active également les plaquettes afin de provoquer lagrégation plaquettaire et la thrombose. Si les deux ne sont pas coordonnés, des dommages pathologiques peuvent être causés. Les résultats ont montré que les taux de PGE2 et de PGI2 dans le placenta et dans l'urine étaient faibles chez les patients atteints de PIH, tandis que les taux de PGF2 et de TXB2 (les métabolites de TXA2) étaient significativement augmentés, tandis que les ratios PGE2 / PGF2 et PGI2 / TXA2 étaient significativement plus bas que ceux des femmes enceintes enceintes.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Obstétrique B super tension artérielle habituelle électrocardiogramme urinaire amande amère
Le diagnostic peut être établi en fonction des antécédents médicaux, des manifestations cliniques et des examens auxiliaires.
Hypertension de grossesse BP140 / 90mmHg, apparue pour la première fois pendant la grossesse et est revenue à la normale 12 semaines après l'accouchement, protéine urinaire (-); les patientes peuvent être associées à une gêne abdominale supérieure ou à une thrombocytopénie, peuvent être diagnostiquées après la naissance.
Tension artérielle bénigne 140 / 90mmHg dans la prééclampsie, 20 semaines après la grossesse, protéine urinaire 300 mg / 24h ou (+). Peut être associé à des symptômes tels qu'une gêne abdominale supérieure et des maux de tête.
Tension artérielle sévère: 160 / 110mmHg, protéines dans l'urine 2,0g / 24h ou (++), créatinine sérique> 106 mol / L, plaquettes <100 × 109 / L, hémolyse microangiopathique (augmentation du LDH dans le sang), sérum ALT ou AST Élévation, maux de tête persistants ou autres nerfs crâniens ou troubles de la vision, gêne abdominale persistante.
Hypertension artérielle chronique avec complications avant léclampsie chez les femmes enceintes sans protéines durine avant 20 semaines de grossesse, si présence de protéines dans lurine 300 mg / 24h; hypertension artérielle femmes enceintes 20 semaines avant la grossesse, augmentation soudaine des protéines dans les urines, augmentation de la pression artérielle ou augmentation du nombre de plaquettes <100 × 109 / L.
Grossesse avec hypertension chronique BP140 / 90mmHg, avant la grossesse ou 20 semaines avant la grossesse ou 20 semaines après la grossesse, premier diagnostic d'hypertension et poursuivi jusqu'à 12 semaines après l'accouchement.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
1. Hypertension essentielle ou hypertension chronique
Il existe des antécédents familiaux, montrant principalement une pression artérielle élevée, qui survient généralement avant la 20e semaine de grossesse, un dème général et une protéinurie, souvent aucun symptôme, un examen microscopique de routine des urines ne contenant généralement pas de globules rouges ni un plâtre. Les tests de la fonction rénale étaient normaux en début de grossesse, surtout si les niveaux d'acide urique n'étaient pas élevés. Le fond d'il se caractérise par un amincissement artériel, une pression artérielle croisée artérioveineuse et des lésions hypertensives de petit artériosclérose, bien que la pression artérielle post-partum puisse être réduite, mais seulement rétablie à son niveau d'avant la grossesse. Les patients souffrant d'hypertension induite par la grossesse ont une tension artérielle normale avant 20 semaines de gestation et s'accroissent après 20 semaines de gestation.Elle s'accompagne souvent d'dèmes, de maux de tête, de vertiges, d'inconfort à la poitrine et de protéinurie à des degrés divers. L'acide urique est élevé et le fond d'il est un petit spasme artériel pouvant entraîner une exsudation hémorragique ou une exfoliation de la rétine dans les cas graves, ces lésions guérissant progressivement davantage que le post-partum. Les patients présentant une hypertension essentielle avec une hypertension induite par la grossesse doivent être déterminés en fonction des antécédents et du moment et de lampleur de lélévation de la pression artérielle. Les patientes présentant une hypertension primaire sont sujettes à une hypertension induite par la grossesse et le temps pour développer une hypertension induite par la grossesse est plus précoce que celui d'une femme enceinte normale.
2. Néphrite chronique
Il y a des antécédents de néphrite aiguë et chronique avant la grossesse et il existe divers degrés d'dème, de protéinurie et d'hypertension avant la grossesse. Ces symptômes peuvent saggraver pendant la grossesse et se manifester le plus souvent avant 20 semaines.Les cas graves peuvent présenter un dysfonctionnement tubulaire et rénal, une pression artérielle élevée persistante et un examen du fond de lun peuvent présenter une rétinopathie néphritique. La néphrite occulte est difficile à identifier et les antécédents médicaux doivent être scrupuleusement examinés.Si nécessaire, un examen plus approfondi de la fonction des tubes glomérulaires et rénaux doit être effectué. Le syndrome d'hypertension induite par la grossesse est survenu après 20 semaines de gestation et la quantité de protéinurie était variable, accompagnée de divers degrés d'dème. Dans les cas graves, il peut y avoir un plâtre dans l'urine et une augmentation de l'acide urique dans le sang. Lincidence de lhypertension induite par la grossesse chez les patientes atteintes de néphrite chronique augmente, le délai dapparition est précoce, les symptômes sont sévères et le taux de mortalité des femmes périnatales et maternelles est élevé.
3. Diagnostic différentiel de l'éclampsie
(1) Épilepsie: Lépilepsie est un groupe de maladies chroniques caractérisées par un dysfonctionnement transitoire du système nerveux central provoqué par des épisodes récurrents de décharge neuronale anormale. Il sagit dun dysfonctionnement cérébral transitoire, il existe donc des antécédents semblables de crises convulsives avant la grossesse. En cas d'épisode important, les muscles de tout le corps sont continuellement contractés, les convulsions sont perdues pendant quelques secondes et l'EEG indique les ondes de décharge épileptique. Si la patiente ne souffre pas dhypertension induite par la grossesse, elle nest généralement pas associée à une pression artérielle élevée, à un dème ou à une protéinurie. L'épilepsie peut survenir à tout moment de la grossesse et l'éclampsie survient plus souvent après 20 semaines de gestation.Il existe de nombreuses manifestations cliniques d'hypertension grave provoquée par la grossesse avant l'apparition et le délai de convulsion est plus long.
(2) le ronflement: les convulsions ronflantes ont souvent certains stimuli émotionnels, quand d'autres personnes sont présentes, elles sont malades, conscientes, les convulsions n'ont pas de régularité, la plupart d'entre elles ne présentent pas d'incontinence majeure ou urinaire. Après l'événement, les épisodes peuvent toujours être rappelés et le système nerveux et l'EEG sont normaux.
(3) hémorragie sous-arachnoïdienne: peut survenir à tout stade de la grossesse, mal de tête grave, accompagnée de nausées et de vomissements, symptômes évidents d'augmentation de la pression intracrânienne, de tomodensitométrie et d'examen du liquide céphalo-rachidien, mais non accompagnée d'hypertension induite par la grossesse Pas d'hypertension artérielle, d'oedème et de protéinurie. Le diagnostic peut être établi en fonction des antécédents médicaux, des manifestations cliniques et des examens auxiliaires.
