syndrome d'inhalation
introduction
Introduction Le syndrome d'inhalation est divisé en amniocentèse, inhalation de méconium et inhalation de lait selon les personnes. Voici un résumé du syndrome d'aspiration méconiale. Le syndrome d'aspiration de méconium se réfère à l'inhalation de liquide amniotique contaminé par du méconium pendant l'accouchement ou lors de l'accouchement, entraînant une obstruction des voies respiratoires, une inflammation intrapulmonaire et une série de symptômes systémiques. Ces dernières années, des études ont montré que le MAS pouvait provoquer des lésions endothéliales vasculaires pulmonaires, des lésions des cellules alvéolaires de type II, réduire le surfactant pulmonaire et causer des lésions pulmonaires aiguës telles qu'un collapsus alvéolaire et une formation de film clair, formant un dème pulmonaire et une hémorragie pulmonaire. L'hypoxie est aggravée.
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
1. Détresse intra-utérine: une grande quantité d'inhalation de méconium dans le liquide amniotique peut être initiée et libérée pendant la période de travail infructueux. Il est généralement admis que le MAS est associé à une détresse intra-utérine: lorsque le ftus est soumis à une asphyxie et à une hypoxémie aiguë ou chronique au cours d'une opération intra-utérine ou lors d'un accouchement, le flux sanguin corporel est redistribué, ce qui entraîne une ischémie des parois cutanée et intestinale. L'anus et le sphincter anal se détendent et excrètent du méconium. L'incidence de liquide amniotique contaminé par le méconium chez les naissances vivantes est d'environ 12% à 21,9%. L'hypoxie stimule le centre respiratoire ftal, provoquant une respiration sifflante provoquée par des irrégularités, l'inhalation de méconium par le nasopharynx et la trachée et par une respiration efficace après l'accouchement du ftus, par inhalation de méconium des voies respiratoires supérieures par les poumons. À l'intérieur. Les naissances expirées en raison d'une augmentation du système maternel intestinal et des niveaux de peptides intestinaux et d'un dysfonctionnement du placenta, la possibilité de MAS augmentait par rapport aux enfants nés à terme.
2. Maturation ftale: les données actuelles ne corroborent pas totalement la corrélation entre le syndrome MAS et la détresse intra-utérine: les variations de la fréquence cardiaque ftale, le score Apgar, le pH sanguin du cuir chevelu ftal et dautres facteurs ne sont pas liés à la contamination par le méconium du liquide amniotique. Cependant, selon le risque accru de MAS associé à l'âge gestationnel, cela suggère que les pertes intra-utérines de méconium sont liées au développement parasympathique ftal et à la régulation réflexe après compression du cordon ombilical, et que les pertes de méconium reflètent également le développement du tube digestif ftal. Phénomène naturel. Lorsque le ftus est stimulé (extrusion, nud du cordon ombilical, asphyxie, acidose, etc.), le sphincter anal ftal se détend et excrète du méconium dans le liquide amniotique, tandis que le réflexe commence à respirer profondément en inspirant du liquide amniotique contaminé et du méconium dans les voies respiratoires et les poumons. À l'intérieur.
3. Détresse ftale au cours du travail: dans des circonstances normales, le liquide endocrinien pulmonaire maintient le liquide pulmonaire dans le sac amniotique.L'amplitude réelle du mouvement respiratoire intra-utérin est très faible, même si une petite quantité de méconium pénètre dans le liquide amniotique, elle ne sera pas aspirée dans les poumons. Cependant, des facteurs tels qu'une diminution du liquide amniotique et une stimulation du ftus en fin de grossesse peuvent se manifester par des signes de détresse chez le ftus et une inhalation dans les poumons.
(deux) pathogenèse
1. Obstruction des voies respiratoires et inflammation intrapulmonaire: des particules visqueuses de méconium pénétrant dans les voies respiratoires peuvent complètement bloquer les bronches, provoquant une obstruction mécanique, entraînant une atélectasie des poumons ou des segments de ceux-ci. Ventilation alvéolaire - déséquilibre de la perfusion sanguine; une occlusion valvulaire dans les petites voies respiratoires est plus susceptible de provoquer un pneumothorax, un emphysème interstitiel ou un emphysème médiastinal, une aggravation des troubles ventilatoires et une insuffisance respiratoire aiguë. Les effets stimulants du méconium, des sels biliaires, de la biliverdine, de la trypsine, de l'acide entérique, etc., et des infections secondaires ultérieures peuvent provoquer des réactions inflammatoires chimiques et infectieuses dans les poumons, entraînant une hypoxémie et une acidose. . Lorsque les voies respiratoires sont partiellement obstruées, la pression des voies respiratoires est élevée, de sorte que le gaz pénètre facilement dans les alvéoles périphériques et la pression des gaz d'échappement est faible, de sorte que les voies respiratoires sont partiellement obstruées et deviennent complètement bloquées et que la rétention des gaz alvéolaires périphériques provoque un emphysème. Lorsque le tissu pulmonaire est trop dilaté, il présente des signes tels qu'un espace intercostal complet et une pression plus basse. Le méconium dans les grandes et les petites voies respiratoires peut stimuler les muqueuses, produire des réactions inflammatoires et une pneumonie chimique.
2. Dysfonctionnement de la ventilation: si le méconium présent dans les voies respiratoires nest pas absorbé et éliminé peu de temps après la réanimation, il se déplacera progressivement dans le petit tissu des voies respiratoires et périphériques, et le méconium pénétrant dans les alvéoles peut inhiber le surfactant pulmonaire. Provoque un collapsus alvéolaire local. Sous linfluence combinée des raisons ci-dessus, les poumons rencontrent des obstacles dans la ventilation et la ventilation, qui se caractérisent par une hypoxémie persistante, une hypercapnie et une acidose, et une hypertension pulmonaire survient dans les cas graves. Les particules de méconium qui pénètrent dans les alvéoles peuvent être immédiatement absorbées et digérées par les macrophages alvéolaires.
3. Formation de membrane transparente: étant donné que le MAS est souvent associé à une hypoxie prénatale, intrapartum et postpartum, il peut avoir un impact plus important sur les lésions pathologiques des poumons au début de la période postnatale. Les cellules épithéliales des voies respiratoires et alvéolaires peuvent être dégénérées, nécrotiques et excrétions du fait de l'hypoxie. De plus, les exsudats et la formation de membranes transparentes sont abondants dans les alvéoles.
4. Hypertension artérielle pulmonaire et lésions pulmonaires aiguës L'hypoxémie intra-utérine peut entraîner une hypertrophie du muscle vasculaire pulmonaire, qui est la cause d'une résistance vasculaire pulmonaire accrue - Asphyxie, acidose, hypercapnie et hypoxémie périnatales. Vasoconstriction pulmonaire, hypertension artérielle pulmonaire persistante (HPP), shunt droite à gauche au niveau de l'oreillette ou du cathéter, aggravant encore l'affection. Ces dernières années, des études ont montré que le MAS pouvait provoquer des lésions endothéliales vasculaires pulmonaires, des lésions des cellules alvéolaires de type II, réduire le surfactant pulmonaire et causer des lésions pulmonaires aiguës telles qu'un collapsus alvéolaire et une formation de film clair, formant un dème pulmonaire et une hémorragie pulmonaire. L'hypoxie est aggravée.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
IRM thoracique
Diagnostic d'inspection
1. Antécédents de détresse intra-utérine: En cas de détresse intra-utérine ou d'asphyxie à la naissance, le score d'Apgar peut être réalisé à 1, 5 et 10 minutes après la naissance, soit moins de 3 points, ce qui peut constituer une asphyxie grave. Cependant, le score de Apgar du MAS sévère peut aller de 3 à 6 points, ce qui nest pas proportionnel au degré de détresse respiratoire clinique.
2. Liquide amniotique contaminé au méconium pendant l'accouchement: il s'agit d'une base de diagnostic clinique importante pour la détresse respiratoire. Si une grande quantité de méconium est contaminée dans la peau du bébé, si des ongles, du cordon ombilical ou du méconium sont aspirés de la bouche et des voies respiratoires lors de l'accouchement, la cause de la détresse respiratoire peut être déterminée.
3. Symptômes cliniques de la dyspnée: se manifeste généralement par une dyspnée progressive accompagnée d'une dépression intercostale. De 12 à 24 heures après la naissance, le méconium pénètre dans les poumons périphériques et présente des difficultés respiratoires croissantes.Les voies respiratoires attirent les liquides contaminés par le méconium. La dyspnée peut être due à une obstruction des voies respiratoires rendant lexpansion alvéolaire difficile, mais cest également à cause de lasphyxie que le liquide pulmonaire ftal ne peut pas être évacué et dun vasospasme pulmonaire hypoxique. L'examen physique peut être constaté que le thorax est plein, etc., est due à l'emphysème.
4. Examen radiologique: signes de granules de méconium, d'atélectasie et d'emphysème.
5. Analyse des gaz sanguins: une analyse sévère des gaz sanguins du MAS a révélé une hypoxémie et une hypercapnie, peut présenter une acidose mixte sévère, doit faire appel à une intubation des voies respiratoires et à une ventilation mécanique.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel:
Le liquide amphotère et amniotique et le syndrome du méconium représentent de 0,3% à 2,0% des naissances vivantes chez les enfants nés à terme et les enfants expirés. Elle est principalement causée par l'inhalation de liquide amniotique contaminé par du méconium lors de la naissance du ftus, provoquant une série de symptômes tels que suffocation et dyspnée. Les cas graves développent une insuffisance respiratoire ou la mort. Dans les antécédents médicaux, il existe souvent une détresse ftale pendant le travail prolongé, une insuffisance placentaire, une dystocie et autres meconiums colorés par le liquide amniotique, souvent exprimés en hypoxie ftale, mais une petite quantité de méconium physiologique est libérée dans le liquide amniotique.
Diagnostic: La gravité de la maladie varie considérablement en fonction de la gravité des dommages hypoxiques, de la quantité et de la viscosité du liquide amniotique coloré au méconium. Moins d'inhalation peut être asymptomatique à la naissance, une grande inhalation de méconium peut provoquer la mortinatalité ou la mort peu de temps après la naissance.
1. Pollution par le méconium: Liquide amniotique contaminé au méconium, si l'enfant est exposé pendant plus de 4 à 6 heures au liquide amniotique contaminé au méconium dans l'utérus, la peau du corps entier, les ongles et le cordon ombilical sont teints en jaune-vert ou en vert foncé à la naissance.
2. Détresse respiratoire: la plupart des enfants ont souvent un essoufflement (fréquence respiratoire> 60 battements / min), des difficultés respiratoires, une cyanose, des ventilations nasales, des expectorations et des triconcés. En raison de la gravité du liquide amniotique contaminé au méconium, le degré de détresse respiratoire peut varier et des cas généraux se produisent souvent dans les 4 heures suivant la naissance. Les personnes bénignes ne présentent qu'une dyspnée temporaire et guérissent souvent d'elles-mêmes. Les personnes plus lourdes ont des difficultés à respirer et des ecchymoses, mais elles doivent inhaler 40% d'oxygène pour maintenir une PaO2 et une PaCO2 normales. Les cas graves peuvent mourir quelques minutes après la naissance ou une dyspnée grave et des ecchymoses quelques heures après la naissance.En général, l'oxygénothérapie est inefficace et nécessite un traitement complet tel qu'une ventilation mécanique. Certains enfants peuvent ne présenter qu'une légère détresse respiratoire au début, mais après quelques heures, cet état peut s'aggraver en raison d'une pneumonie chimique.
3. Obstruction des voies respiratoires au niveau de la poitrine: un liquide amniotique épais et contaminé peut provoquer une obstruction des voies respiratoires ou un semi-blocage après une inhalation des voies respiratoires. Les deux poumons ont souvent une voix, un son épais et humide et un son moyen et fin et humide. Les manifestations cliniques d'une obstruction aiguë des voies respiratoires sont une respiration sifflante, une cyanose et doivent être immédiatement recrutées par la trachée. Chez les enfants obstrués des voies respiratoires, en raison de la rétention de gaz, le diamètre antéro-postérieur du thorax augmente avec la poitrine du tonneau, une respiration superficielle, une diminution du son de respiration ou un son humide et une respiration sifflante. Si les symptômes cliniques se détériorent soudainement, il faut suspecter un pneumothorax et son taux d'incidence varie entre 20% et 50%, ce qui peut provoquer une augmentation soudaine de la cyanose et de la dyspnée.
4. Hypertension artérielle pulmonaire continue: certains enfants peuvent présenter une hypertension artérielle pulmonaire persistante (voir Hypertension artérielle pulmonaire continue), en raison du nombre important de dérivations de droite à gauche, en plus de provoquer de graves rayons ultraviolets bleus, une hypertrophie cardiaque, une hypertrophie du foie et d'autres insuffisances cardiaques.
5. Autres: Les enfants souffrant d'aspiration grave de méconium et d'hypoxie aiguë présentent souvent des symptômes du système nerveux central, tels qu'un dysfonctionnement, une augmentation de la pression intracrânienne, des convulsions et une polycythémie, une hypoglycémie, une hypocalcémie et une hémorragie pulmonaire.
