démarche en ciseaux
introduction
Introduction La démarche en ciseaux des membres inférieurs est la manifestation clinique de la paralysie cérébrale bilatérale. La démarche des ciseaux est due à laugmentation de la tension musculaire dans les membres inférieurs, en particulier dans les muscles de lextension des muscles.Lorsque le pas est fait, les membres inférieurs sont surexposés et les jambes en ciseaux. Souffrant de paralysie cérébrale ou de paraplégie. En raison d'une lésion cérébrale ou d'une dysplasie congénitale, d'une infection, etc. provoquée par une asphyxie pendant l'accouchement, il s'agit d'une manifestation de paralysie spastique, c'est-à-dire augmentation du tonus musculaire, hyperréflexie, se traduisant par une flexion de la hanche, une adduction, une rotation interne et une chute du pied. Et inversion, les genoux se frottent en marchant, et même les jambes se croisent complètement, montrant une démarche "en ciseaux" typique.
Agent pathogène
Cause
Souffrant de paralysie cérébrale ou de paraplégie.
Les causes courantes de paralysie cérébrale sont les suivantes:
Premièrement, les facteurs prénataux
1. Développement cérébral anormal au cours de la période embryonnaire, tel qu'une petite déformation de la tête, une hydrocéphalie congénitale, une maladie du cerveau géant ou l'absence de malformation cérébrale.
2, la grossesse maternelle, les traumatismes, la toxémie gravidique, le diabète et l'exposition aux rayonnements peuvent affecter le développement du cerveau du ftus et causer des lésions cérébrales permanentes.
3, début de grossesse, la rubéole, la toxoplasmose influent sur le développement du système nerveux central ftal et provoquer une maladie.
4, prématurés, petits échantillons, plus l'âge gestationnel est petit, plus l'incidence est grande. Il est associé à une hypoplasie du système nerveux chez le prématuré, à des saignements faciles et à une hypoxie.
5, expiration de la naissance, dégénérescence du placenta et nécrose, provoquant une hypoxémie, entraînant une hypoxie ftale.
Deuxièmement, la cause de la naissance
1, le temps de travail hypoxie cérébrale est trop long, l'utilisation prénatale d'anesthésiques, les sédatifs peuvent inhiber l'hypoxie ftale causée par la respiration ftale, en plus du cordon ombilical autour du cou, décapage précoce du placenta, préposition peut provoquer une hypoxie cérébrale ftale.
2, une hémorragie cérébrale, une urgence, une dystocie et des troubles hémorragiques peuvent provoquer une hémorragie intracrânienne.
3, le post-partum provoque une jaunisse nucléaire induite par l'hyperbilirubine néonatale, une méningite, une encéphalite ou une infection sévère provoquée par une encéphalopathie toxique, un traumatisme crânien, un empoisonnement au monoxyde de carbone, etc., peut également être diagnostiquée comme une séquelle d'une maladie.
Pathogenèse de la paralysie cérébrale
Le maintien d'une régulation normale du tonus musculaire et du réflexe de posture dans le corps humain dépend de l'équilibre dynamique entre l'inhibition de la fibre corticale et la facilitation des fibres afférentes environnantes.Le faisceau de fibres corticales est par exemple endommagé et l'inhibition de la face inférieure est inévitable. L'effet excitateur est relativement accru et une dyskinésie spastique et des anomalies de la posture peuvent survenir. Une déficience de la capacité de perception, telle que la capacité visuelle et auditive, peut entraîner un retard mental chez les enfants, des lésions des noyaux gris centraux peuvent entraîner une acromégalie et des lésions cérébelleuses peuvent survenir une ataxie.
Il existe deux types de modifications pathologiques particulières de la paralysie cérébrale: 1 lésion hémorragique, hémorragie sous-épendymaire ou hémorragie intraventriculaire, plus fréquente chez les enfants immatures de moins de 32 semaines de gestation, peut être due à un débit sanguin cérébral relativement important, des vaisseaux sanguins Le développement des nerfs vasculaires vulnérables n'est pas parfait, la capacité de réguler le flux sanguin cérébral est médiocre2, ainsi que les dommages ischémiques, tels que l'adoucissement de la substance blanche, l'atrophie corticale ou la sclérose lobulaire atrophique, etc., plus fréquents chez les nourrissons atteints d'hypoxie asphyxie.
Ces dernières années, de nombreux pays ont adopté la classification des causes, qui sont principalement divisées en trois types:
1, prématuré (sous-épendymaire) hémorragie
Il sagit de lhémorragie située près du noyau caudé du trou de Monro dans lhémisphère cérébral, située dans la matrice du germoplasme cellulaire sous-épendymaire, impliquant souvent des crises bilatérales et asymétriques.
L'hémorragie sous-épendymaire est fournie par l'artère veineuse de haricot, l'artère choroïdienne et l'artère retour de Heubner, et le sang veineux est introduit dans la veine de Galen par la veine profonde. Environ 25% de lhémorragie sous-épendymaire est divisée en petites cavités et le reste se brise dans le ventricule latéral ou à proximité du tissu cérébral. Un groupe de 914 nécropracteurs néonatals consécutifs ont montré que 284 cas d'hémorragie sous-épendymaire, représentant 31% du total, étaient des enfants de faible poids à la naissance. L'étiologie et le mécanisme de l'hémorragie sous-épendymaire ne sont pas clairs, ce qui pourrait être lié à l'augmentation significative de la pression veineuse de la couche stromale et au manque de tissu de soutien adéquat.L'augmentation de la pression artérielle ou veineuse peut être liée à des lésions pulmonaires chez les prématurés.
2, adoucissement de la substance blanche du ventricule
La nécrose en bandes de substance blanche qui se produit dans la branche de la branche corticale et dans l'artère perforante profonde se situe dans les parties latérale et postérieure du ventricule latéral et peut impliquer des fibres motrices sensorielles radiantes et radiantes occipitales. Selon une étude suédoise, 55% des hernies bilatérales spastiques sont dues à une hémorragie sous-épendymaire, à un ramollissement de la substance blanche, ou aux deux. Les enfants ont souvent une paralysie cérébrale bilatérale et un retard mental. Les troubles du mouvement sont souvent plus importants que les troubles cognitifs et de la parole.Un tiers des cas d'hémorragie sous-épendymaire peuvent également se produire chez les prématurés présentant une hypotension et une dyspnée. Bébé à terme. Chaplin et ses collaborateurs ont observé 20 patients présentant une hydrocéphalie après une hémorragie, 40% présentant une dyskinésie importante et plus de 60% présentant un QI inférieur à 85. Victor et al ont observé 12 cas de cas légers, le poids moyen de l'enfant après la naissance était de 1,8 kg, l'âge gestationnel moyen de 32,3 semaines, 1 seul cas de paralysie spastique bilatérale gauche, 9 cas de QI étaient compris entre un QI faible, normal ou normal. L'âge moyen de survie est de 8,5 ans.
3. Encéphalopathie hypoxique-ischémique
(encéphalopathie hypoxique-ischémique) est un syndrome clinique qui provoque une hypoxie et une ischémie chez le nouveau-né et provoque des lésions cérébrales. Bien que de nombreux nouveau-nés souffrent d'asphyxie à divers degrés au cours de la période périnatale, seuls quelques-uns souffrent de lésions cérébrales. De nombreux enfants atteints de paralysie cérébrale peuvent également survivre à la période périnatale en toute sécurité, ce qui indique que certains facteurs pathogènes prénatals et postnatals jouent également un rôle important. Des expériences sur des animaux ont confirmé que la capacité du système nerveux central à tolérer l'hypoxie et l'ischémie est la plus forte de la vie. Une lésion cérébrale ne survient que lorsque la pression partielle d'oxygène artériel chute à 10 à 15% de la valeur normale.Un autre dysfonctionnement d'organe peut également aggraver le degré de lésion cérébrale, tel qu'une lésion du myocarde et une arythmie provoquée par une hypotension. Une explication raisonnable est que l'encéphalopathie hypoxique-ischémique se produit généralement dans l'utérus et présente des symptômes cliniques après la naissance du bébé.
Les facteurs de risque prénatals pour l'encéphalopathie hypoxique-ischémique peuvent inclure une toxémie gravidique, un saignement utérin prénatal ou une dysplasie telle que celle d'un nourrisson miniature. Les causes principales sont le travail anormal et les facteurs pathogènes prénatals tels que l'hypoxie utérine, l'ischémie, etc., ainsi que la dysplasie mentale maternelle, un poids à la naissance inférieur à 2 000 g, une malformation mortelle et la production par le siège, environ 1/3 de la production par le siège. Le bébé n'a pas d'anomalies cérébrales. Nelson et Ellenberg ont observé 189 enfants atteints de paralysie cérébrale, 21% présentaient un degré d'asphyxie et d'autres facteurs associés à la pathogenèse comprenaient les mères atteintes d'épilepsie, les frères et soeurs présentant un dysfonctionnement moteur, deux frères ou plus, et les mères. Souffrant d'hyperthyroïdie, de pré-éclampsie ou d'éclampsie. Les facteurs pathogènes des enfants atteints de paralysie cérébrale bilatérale étaient différents: près de la moitié des cas étaient dus à une toxémie gravidique, à une malnutrition et à une insuffisance pondérale, à un infarctus du placenta et à une asphyxie intra-utérine. L'asphyxie néonatale sévère est une cause importante de syndrome ataxique-myodystonique-ataxique chez le prématuré ou le prématuré, souvent accompagnée de crises d'épilepsie et d'un état mental anormal.
D'autres causes doivent être envisagées lorsqu'il n'y a pas de causes courantes d'hypoxie-ischémie, d'hémorragie matricielle et d'assouplissement de la substance blanche chez les enfants atteints de paralysie cérébrale. Une malformation cérébrale symétrique de la déficience cérébrale est souvent située d'un côté du lobe frontal, ce qui peut provoquer une hémiplégie congénitale, par exemple une lésion hémiparétique et un trouble du développement mental grave, hydrocéphalie sans malformation cérébrale. Substrat remplacement de la membrane, seule la partie inférieure du lobe temporal, lobe occipital, thalamus et noyau basal, le crâne peut être intact ou élargi, l'enfant peut survivre pendant des semaines, des mois ou des années, peut préserver les fonctions de base du tronc cérébral.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
IRM osseuse et articulaire
La performance de la paralysie cérébrale varie en fonction de la cause et du type, mais elle est plus fréquente au stade précoce: (symptômes précoces de la première moitié de la paralysie cérébrale (dans les 6 mois).)
1, le corps est mou et l'exercice spontané est réduit, c'est un symptôme de faible tonus musculaire, peut être vu dans un mois. S'il dure plus de 4 mois, il peut être diagnostiqué comme une lésion cérébrale grave, un retard mental ou une maladie du système musculaire.
2, le corps est dur, ce sont les symptômes du muscle hypertonique, peut être vu dans un mois. Si elle dure plus de 4 mois, elle peut être diagnostiquée comme une paralysie cérébrale.
3, réponse lente et pas de nom, il s'agit d'une manifestation précoce de retard mental, généralement considérée comme lente à 4 mois, sans réponse à 6 mois, pouvant être diagnostiquée comme un retard mental.
4, anomalies du tour de tête: le tour de tête est un indicateur objectif du développement de la morphologie du cerveau, les lésions cérébrales causées aux enfants ont souvent des anomalies du tour de tête.
5, faible prise de poids, faiblesse d'allaitement.
6, posture fixe, souvent due à des lésions cérébrales causées par une tension musculaire anormale, telle que l'inversion de l'arche angulaire, la position de la grenouille, une posture inversée en forme de U. On peut le voir dans un mois après la naissance.
7, ne riez pas: si vous ne pouvez pas sourire pendant 2 mois, vous ne pouvez pas rire à haute voix pendant 4 mois, vous pouvez le diagnostiquer comme un retard mental.
8, poing à la main: Si 4 mois ne peuvent toujours pas s'ouvrir, ou l'adduction du pouce, en particulier la présence d'un côté des membres supérieurs, a une signification diagnostique importante.
9, torsion corporelle: 3-4 mois de bébés si le corps est inversé, suggérant souvent une blessure extrapyramidale.
10, instabilité de la tête: tels que 4 mois à labri ne peuvent pas lever la tête ni sasseoir lorsque la tête ne peut pas être verticale, souvent un signe important de lésion cérébrale.
11, strabisme: 3-4 mois de bébés présentant un strabisme et des mouvements oculaires faibles, peuvent indiquer la présence de lésions cérébrales.
12, ne peuvent pas tendre la main pour saisir des objets: tels que 4-5 mois ne peuvent pas tendre la main pour attraper des objets, peuvent être diagnostiqués comme un retard mental ou une paralysie cérébrale.
13, les mains de regard: 6 mois plus tard existent encore, peuvent être considérés pour retard mental. Certaines lésions cérébrales sont bénignes et il nya souvent aucun symptôme évident aux premiers stades du bébé, mais dans la seconde moitié du bébé (6 à 12 mois).
Paralysie cérébrale
1. Demandez sil existe des antécédents de dysplasie ou de neurones moteurs altérés, tels que naissance prématurée, dystocie, fièvre élevée, ischémie cérébrale, hypoxie cérébrale, lésion cranio-cérébrale, infection cérébrale, etc.
2, vérifier lexpectoration, les troubles du mouvement musculaire, la tension musculaire, lhyperréflexie, latrophie musculaire, la déformation des articulations, lataxie et le retard mental.
Inspection auxiliaire
Les enfants atteints de paralysie cérébrale en fonction de manifestations cliniques doivent également subir les examens complémentaires suivants:
1. Test d'intelligence.
2. Examen EEG.
3. Détermination des potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral.
4, imagerie et autres examens confirmés.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel des membres inférieurs avec démarche en ciseaux:
1. Marche de lhémiplégie: lors de la marche, les membres supérieurs fléchissaient, la balançoire disparaissait, les cuisses et les mollets étaient tendus et les pieds tirés vers lextérieur.
2, démarche de panique: le corps se penche en avant, le début est lent, puis de plus en plus vite, de plus en plus vite, il est difficile de "freiner rapidement", son trouble Zhang, vu dans la maladie de Parkinson.
3, démarche ivre: le pied est lent, atterrissant comme un boiteux, les membres supérieurs tremblent avant et après, la démarche nest pas stable ne peut pas aller comme un ivrogne, vu dans les tumeurs cérébelleuses, linflammation et la maladie perdue.
4, démarche de canard: taille et renflement démesurés, hanches se balançant comme des canards, est une manifestation de la dystrophie musculaire progressive, peut également être vu dans le rachitisme, luxation congénitale de la hanche.
5, de part et d'autre de la démarche: articulation de la hanche en mouvement, articulation du genou trop élevée pour éviter que l'orteil ne touche le sol, constatée dans la paralysie du nerf péronier commun, paralysie du nerf sciatique, patients atteints de polynévrite.
6. Marche du coq: en position debout, les deux cuisses sont rapprochées, les mollets sont légèrement séparés et les pieds sont semblables à des orteils.
Diagnostic: Principaux symptômes: ne peut pas rester debout et marcher seul, tension musculaire des deux membres inférieurs, soutien des parents debout, double démarche des membres inférieurs en ciseaux, double hanche, flexion du genou, flexion de la cheville, flexion bipède du varus, marche du pied .
