Anémie physiologique chez les enfants
introduction
Introduction Anémie physiologique pédiatrique: avec la mise en place d'une respiration spontanée après la naissance, la teneur en oxygène dans le sang augmente, l'érythropoïétine diminue, la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse diminue temporairement et les réticulocytes diminuent. Les globules rouges ftaux ont une courte durée de vie et davantage de dommages (hémolyse physiologique), associés à une croissance rapide du bébé, à une augmentation rapide du volume sanguin circulant, etc., le nombre de globules rouges et le volume d'hémoglobine diminuent progressivement jusqu'à 2-3 mois (prématurés prématurés) Le nombre de globules rouges est tombé à 3,0 × 10/12 / L, la quantité d'hémoglobine a été ramenée à environ 100 g / L et une anémie légère est apparue, appelée «anémie physiologique».
Agent pathogène
Cause
Le ftus est relativement hypoxique dans lutérus et la saturation en oxygène est denviron 45%. Lhypoxie augmente la synthèse de lérythropoïétine (hormone qui favorise lhématopoïèse de la moelle osseuse), de sorte que le nombre de globules rouges et dhémoglobine est plus élevé à la naissance. Le nombre de globules rouges est compris entre 5,0 et 7,0 × 1012 / L et lhémoglobine entre 150 et 220 g / L. Lhémoglobine de lanémie physiologique diminue progressivement une semaine après la naissance et ne sarrête quaprès la huitième semaine, puis chute à environ 100 g / L entre 2 et 3 mois. Le nombre de globules rouges a diminué à 3,0 × 1012 / L. L'anémie physiologique chez les prématurés est apparue tôt et plus lourde, l'hémoglobine est tombée à 70-90 g / L 3 à 6 semaines après la naissance. Les causes de l'anémie physiologique sont:
1. Après la naissance de l'enfant, la respiration pulmonaire a été rétablie.La saturation en oxygène dans le sang a augmenté de 45% au cours de la période ftale, ce qui a doublé l'érythropoïétine et diminué la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse. Raison
2. La durée de vie des globules rouges ftaux est plus courte que celle des globules rouges produits après la naissance (la durée de vie des globules rouges ftaux est d'environ 45 à 70 jours et la durée de vie moyenne des globules rouges produits après la naissance est de 120 jours).
3, 3 mois après la naissance est le stade le plus rapide de la prise de poids, le volume sanguin a beaucoup augmenté, les globules rouges ont été dilués.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Erythropoïétine hémolyse néonatale dépistage urinaire voies biliaires crachats érythrocytes alcalin coloration de globules rouges
L'hémoglobine diminue progressivement en 1 semaine après la naissance et s'arrête généralement au bout de 8 semaines, pouvant être réduite à 90-110g / L après 2 à 3 mois de naissance. Létat danémie transitoire provoqué par ces modifications physiologiques normales est appelé anémie physiologique. Au cours du processus de déclin de l'hémoglobine, le corps "indique" que la moelle osseuse augmente progressivement la capacité hématopoïétique. En général, l'hémoglobine monte à un niveau normal au cours du premier semestre, atteignant 120-160 g / L.
Avant la naissance du ftus, la mère lui fera un cadeau spécial: du matériel hématopoïétique stocké dans le ftus, qui assurera les besoins hématopoïétiques du ftus au moins 3 mois après la naissance. Bien que tous les bébés présentent une anémie physiologique après la naissance, le taux d'hémoglobine du nouveau-né est généralement inférieur à 90 g / L, mais il est possible de réduire le taux d'hémoglobine de 70 à 90 g / L dans les 3 à 6 semaines suivant la naissance. Cela est dû au fait que les prématurés reçoivent moins de matériel hématopoïétique de la part de leur mère. De plus, les prématurés grandissent plus vite que les nourrissons nés à terme, le volume de liquide sanguin augmente davantage et les concentrations de globules rouges se diluent davantage.
L'anémie physiologique est un phénomène normal qui se produit pendant la croissance et le développement des nourrissons. Il n'est donc pas nécessaire de recourir à un traitement. Cependant, il convient de noter que les aliments à nourrir doivent être riches en substances hématopoïétiques, par exemple essayer d'allaiter au sein et de donner des préparations d'un certain âge. Pour les prématurés, les aliments contenant de la vitamine E, de l'acide folique et du fer doivent être ajoutés à temps pour en bénéficier. Récupération de la fonction hématopoïétique du corps.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
1. "anémie ferriprive": la carence en fer affecte lanémie provoquée par la synthèse de lhémoglobine; elle est observée dans les cas de malnutrition, de saignements abondants et de maladies provoquées par des ankylostomes, tant que Parce que les femmes ont une perte de sang fixe chaque mois pendant leur période physiologique. Par conséquent, en moyenne, environ 20% des femmes et 50% des femmes enceintes souffrent d'anémie. Si l'anémie n'est pas très grave, vous ne devez pas consommer toutes sortes de suppléments, vous pouvez en modifier les symptômes en adaptant votre alimentation. Par exemple, tout dabord, faites attention au régime alimentaire et équilibrez la consommation daliments riches en fer tels que le foie, le jaune doeuf et les céréales. Si le fer ingéré dans l'alimentation est insuffisant ou si la carence en fer est grave, des suppléments de fer doivent être ajoutés immédiatement. La vitamine C peut aider à l'absorption du fer, mais aussi à la fabrication de l'hémoglobine. L'apport en vitamine C devrait donc être suffisant. Deuxièmement, manger une variété de légumes frais. Beaucoup de légumes sont riches en fer. Tels que les champignons noirs, les algues, les légumes poilus, les poireaux, les graines de sésame noires, la poudre de racine de lotus, etc.
2. "Anémie hémorragique": provoquée par un saignement massif et aigu (type ulcère gastrique et duodénal, rupture de varices oesophagiennes ou traumatisme).
3. "Anémie hémolytique": anémie provoquée par une destruction excessive des globules rouges, mais moins fréquente, souvent accompagnée d'une jaunisse, appelée "jaunisse hémolytique".
4. "Anémie érythrocytaire géante": absence de maturation des globules rouges due à une anémie, insuffisance en folate ou en vitamine B12 due à une anémie mégaloblastique, plus fréquente chez les nourrissons et les femmes enceintes. Un type d'anémie d'un grand nombre de méga-cellules. En fait, les mégaloblastes sont des globules rouges immatures à divers stades dont la morphologie et la fonction sont anormales. La formation de cette cellule mégaloblastique est le résultat de défauts dans la synthèse de l'ADN. Le développement et la maturation du noyau sont en retard sur le cytoplasme de l'hémoglobine. Une variété de cellules tissulaires dans le corps sont affectées par des défauts de synthèse de l'ADN, mais les tissus hématopoïétiques sont les plus graves, en particulier les cellules érythroïdes. Les granulocytes et les mégacaryocytes présentent également des modifications morphologiques et une diminution du nombre de cellules matures. Les mégaloblastes comprennent des globules rouges immatures à différents stades de développement des protoplastes, des mégaloblastes précoces, des mégaloblastes moyens et des mégaloblastes. Ces mégaloblastes sont plus gros que les jeunes globules rouges normaux correspondants et la proportion du noyau est légèrement supérieure à la normale. Après la coloration de Wright, le cytoplasme des mégaloblastes dorigine est bleu foncé, sans particules, et le cercle est légèrement coloré autour du noyau, qui est rond et teinté de pourpre. La plus grande caractéristique est que la chromatine est granuleuse et séparée les unes des autres. La partition est relativement translucide et il existe parfois de petits morceaux de chromatine séparés les uns des autres autour du noyau pour former ce que l'on appelle un "cadran d'horloge": le nucléole est grand et bleu. Lorsque les cellules mûrissent, la chromatine conserve sa structure granulaire et il est difficile de former des masses condensées colorées en profondeur. Parfois, les cellules mégaloblastiques sont moins anémiques et la morphologie des mégaloblastes est souvent moins typique, appelée mégaloblastes. La grande majorité des anémies mégaloblastiques est causée par une carence en acide folique et en vitamine B12, à quelques exceptions près, comme la prolifération mégaloblastique causée par des antimétabolites, une érythroleucémie et une maladie du sang rouge et une anémie à granulocytes de fer. Augmentation des cellules vitellines, du lactosérum héréditaire et de l'urine acide. Quelle que soit la cause, la morphologie des cellules juvéniles est la même. Après un traitement approprié, ces jeunes cellules géantes peuvent rapidement devenir des globules rouges immatures normaux. L'anémie érythrocytaire géante peut être relativement carencée en fer aux derniers stades du traitement, il convient donc de veiller à la supplémentation opportune en fer.
5. "Anémie maligne": anémie mégaloblastique sans facteurs internes.
