Augmentation de la perméabilité capillaire pleurale
introduction
Introduction Étant donné que les deux composants principaux des microorganismes pathogènes, à savoir les globules blancs et les anticorps, sont transportés par le sang, les trois modifications des modifications hémodynamiques, l'augmentation de la perméabilité vasculaire et l'exsudation des leucocytes sont évidentes dans l'inflammation aiguë. En conséquence, les exsudats riches en protéines, la fibrine et les leucocytes saccumulent dans lespace extravasculaire au site de la lésion. C'est la principale caractéristique de l'histopathologie inflammatoire aiguë.
Agent pathogène
Cause
Causes de l'augmentation de la perméabilité capillaire pleurale
Le maintien de la perméabilité vasculaire microcirculatoire dépend principalement de l'intégrité des cellules endothéliales. Au cours de l'inflammation, les mécanismes suivants peuvent entraîner une augmentation de la perméabilité vasculaire.
1. Contraction des cellules endothéliales Après la liaison de l'histamine, de la bradykinine et d'autres médiateurs de l'inflammation aux récepteurs des cellules endothéliales, la contraction des cellules endothéliales peut être rapidement induite, entraînant la formation d'un intervalle d'environ 0,5 à 1,0 m de large entre les cellules endothéliales. Étant donné que ces médiateurs inflammatoires ont une courte demi-vie de 15 à 30 minutes, cette réponse est appelée réponse transitoire immédiate. Cette réaction ne concerne que des veinules de calibre 20 à 60 µm, les artérioles et les capillaires ne sont pas impliqués. Les antihistaminiques peuvent inhiber cette réaction.
2. Blessure endothéliale directe: des stimuli sévères tels que des brûlures graves et des infections pyogéniques peuvent directement causer des lésions aux cellules endothéliales, provoquant une nécrose et une excrétion. L'augmentation de la perméabilité vasculaire se produit rapidement et persiste plusieurs heures à plusieurs jours à des niveaux élevés jusqu'à la formation d'un thrombus dans le vaisseau endommagé (processus appelé réponse immédiate). Les vaisseaux microcirculatoires au niveau des artérioles, des capillaires et des veinules peuvent être affectés.
Les dommages thermiques légers et modérés, les rayons X et les rayons UV, ainsi que les dommages directs causés aux cellules endothéliales par certaines toxines bactériennes se produisent plus tard, souvent après 2 à 12 heures, mais peuvent durer des heures, voire des jours, appelés retardement. Réponse prolongée retardée. Cette réaction ne concerne que les capillaires et les veinules.
3. Lésions endothéliales médiées par les leucocytes: Aux premiers stades de l'inflammation, les leucocytes adhèrent au mur et adhèrent aux cellules endothéliales, provoquant l'activation des leucocytes, libérant des métabolites actifs de l'oxygène et des enzymes protéolytiques. Ce dernier peut causer des dommages ou l'excrétion des cellules endothéliales et augmenter la perméabilité vasculaire.
4. La haute perméabilité de la nouvelle paroi capillaire Le nouveau bourgeon capillaire formé au cours du processus de réparation, le développement de la jonction des cellules endothéliales est immature, ce qui peut expliquer lextravasation liquide et ldème dans la ré-inflammation.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Électrocardiogramme dynamique (surveillance de Holter) ECG
Une routine d'épanchement pleural, biochimique, de culture peut déterminer la nature de l'épanchement, ainsi que la tuberculose ou d'autres bactéries pathogènes.
2 test tuberculinique et anticorps antituberculeux positifs pour le diagnostic de la pleurésie tuberculeuse.
Examen sanguin de routine le nombre de globules blancs peut être normal ou augmenté, la RSE accélère souvent.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel de la perméabilité capillaire pleurale accrue:
Un exsudat excessif peut affecter la fonction des organes et opprimer les organes adjacents.Par exemple, une accumulation d'exsudat dans les poumons peut affecter la fonction de ventilation, les épanchements péricardique et pleural peuvent comprimer le cur et les poumons, un dème laryngé grave peut provoquer une asphyxie, etc. Attends Si l'exsudat cellulosique n'est pas complètement absorbé, il sera mécanisé.Par exemple, dans les poumons, la chair du poumon peut être amenée à se modifier dans la cavité séreuse, ce qui peut provoquer une adhésion séreuse ou même une atrésie de la cavité séreuse.
Une routine d'épanchement pleural, biochimique, de culture peut déterminer la nature de l'épanchement, ainsi que la tuberculose ou d'autres bactéries pathogènes.
2 test tuberculinique et anticorps antituberculeux positifs pour le diagnostic de la pleurésie tuberculeuse.
Examen sanguin de routine le nombre de globules blancs peut être normal ou augmenté, la RSE accélère souvent.
