Œdème non piquant des extrémités

introduction
Agent pathogène
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Diagnostic

introduction

Introduction dème non concave: se réfère à l'utilisation d'un doigt pour appuyer sur l'dème du membre. Un dème non concave n'est pas immédiatement présent, principalement observé dans l'dème mucineux causé par l'hypothyroïdie. Avec le développement de la chirurgie vasculaire, le traitement de l'embolisation artérielle aiguë a progressé de manière satisfaisante, mais le taux de mortalité et le taux d'amputation du membre affecté sont encore assez élevés, principalement à cause de la rhabdomyolyse ischémique et de la rougeur musculaire qui en résulte. Les protéines, les troubles ioniques, les radicaux libres oxygénés, etc. provoquent le syndrome métabolique myélophropathique (MMS), qui est une myopathie et un syndrome métabolique néphrotique. Dans le passé, ce changement métabolique n'a pas fait l'objet de suffisamment d'attention, le pronostic du patient est donc sombre. Selon des statistiques récentes de la littérature, lincidence du SMM après une occlusion artérielle aiguë est comprise entre 7% et 37,5%, et son incidence réelle nest toujours pas connue. Tous les patients atteints de MMS doivent envisager la possibilité de MMS. Les principales manifestations apparentes étaient la contraction musculaire, la raideur articulaire et l'dème non concave du membre affecté. Les patients peuvent développer des symptômes psychiatriques dus à la douleur, à des troubles métaboliques et à une azotémie. Les principales manifestations de la revascularisation et de la reperfusion sont un dème non concave, une urine rouge cerise, une oligurie ou une anurie et une altération de la fonction cardiaque.

Agent pathogène

Cause

(1) Causes de la maladie

Occlusion artérielle aiguë

(1) embolie artérielle aiguë.

(2) occlusion artérielle non embolique.

Comprend:

1 Thrombose aiguë de laorte abdominale ou de lanévrisme de laorte abdominale.

Canulation de 2 artères fémorales au cours de la circulation extracorporelle.

3 traumatismes artériels.

4 clamps bloquent le flux sanguin lors de la reconstruction de la grande artère.

2. Nécrose musculaire ischémique.

3. Myopathie non traumatique, atteinte musculaire, coma prolongé, toxicité médicamenteuse, infection, brûlures, intoxication par les métaux.

(deux) pathogenèse

1. Changements ischémiques: une pâle et un gonflement du membre affecté peuvent survenir quelques heures après une occlusion artérielle aiguë, et ce changement est plus prononcé à 24 heures. À ce stade, le muscle est coupé et peut ressembler à un poisson.Après 24 heures, les muscles deviennent violets et durs à cause de la congestion.Lorsque le fascia est coupé, les muscles viables virent au rose et se coupent du fascia. S'il ne peut pas être soulagé, une fois l'irrigation sanguine rétablie, l'dème sera encore aggravé et le muscle peut présenter différents degrés de nécrose.

Au microscope, certaines fibres musculaires peuvent conserver une apparence complète au début de la lésion, certaines fibres musculaires présentent une perte nucléaire et une légère coagulation cytoplasmique, ce qui constitue un changement granulaire, caractéristique de lhypoxie précoce. Au bout de 24 heures, certaines fibres musculaires étaient gonflées et vitreuses. Au stade tardif (48-72h), les lignes transversales et le noyau des fibres musculaires ont disparu. Les échantillons après amputation ont présenté une dégénérescence légère à modérée et même une nécrose des fibres musculaires régénérées.

Les muscles squelettiques représentent environ 42% du poids corporel et contiennent une grande quantité de substances biochimiques dans sa structure complexe, ce qui rend ce tissu musculaire extrêmement sensible à l'hypoxie. En état d'hypoxie, ces substances biochimiques sont libérées dans le sang. Certaines sont même mortelles pour le corps humain et sont également les principaux facteurs responsables du MMS. La membrane cellulaire des fibres musculaires joue un rôle important dans la physiopathologie du muscle squelettique.

Au cours de l'ischémie, l'adénosine triphosphate intracellulaire (ATP) est considérablement réduite, ce qui entraîne des modifications anormales de la perméabilité de la membrane, entraînant une grave perturbation de la configuration spatiale interne et externe du réticulum sarcoplasmique, entraînant un échange transmembranaire de diverses substances biochimiques. Une anomalie est survenue, entraînant une série de syndromes métaboliques. Lors de la revascularisation et de la reperfusion, le membre affecté produit un grand nombre de radicaux libres d'oxygène, notamment l'anion superoxyde, le peroxyde d'hydrogène et l'hydroxyle. Les radicaux libres d'oxygène sont de nature instable, hautement réactifs et cytotoxiques. Les radicaux libres d'oxygène réagissent facilement avec les enzymes sulfhydryles, les protéines, les lipides et l'ADN pour détruire la structure chimique des cellules tissulaires.Les acides gras polyinsaturés des membranes cellulaires sont les plus sensibles aux radicaux libres d'oxygène, contribuant à l'intégrité du biofilm. Ce changement entraîne en outre l'entrée de substances biochimiques dans les cellules musculaires dans le sang, entraînant la nécrose du MMS et des cellules musculaires.

2. Syndrome métabolique: le syndrome métabolique peut être temporaire ou différé, en particulier après la reconstitution de l'apport sanguin.

(1) Acidose métabolique: survient chez presque tous les patients, mais à des degrés divers. Lacidose métabolique résulte de laccumulation de métabolites acides: lischémie et lhypoxie tissulaires entraînent une diminution du métabolisme aérobie et une glycolyse anaérobie accrue, produisant de grandes quantités dacide lactique et de pyruvate. Au début, les deux types d'acide ont augmenté au même degré, après quoi le niveau d'acide lactique a augmenté plus rapidement que l'acide pyruvique, le pH sanguin et la teneur en CO2 ont diminué, et le nombre d'anions et de cations a augmenté de manière significative.

Avant la reconstruction de l'apport sanguin, la valeur du pH du sang veineux par reflux du membre affecté diminuait, inférieure ou égale à 7,2, indiquant un mauvais pronostic Si le pH continuait à diminuer après la reconstruction, le pronostic se détériorait.

(2) Modifications des électrolytes: les ions sodium sériques se situent généralement dans la plage normale. La lyse des myocytes libère une grande quantité de potassium dans le sang, ce qui augmente évidemment le taux de potassium dans le sang.Le retrait soudain du clip des vaisseaux sanguins peut entraîner un arrêt cardiaque. L'hyperkaliémie peut provoquer une arythmie et un arrêt cardiaque soudain. Environ la moitié des patients ont un faible taux de calcium, une hyperphosphatémie et une oligurie. La modification du rapport calcium-phosphore pendant l'oligurie est due aux modifications de la perméabilité de la membrane des cellules musculaires.

Dans des circonstances normales, la concentration en ions calcium extracellulaires est de 3 à 4 fois supérieure à la concentration en ions calcium intracellulaire. Si la membrane des cellules musculaires est détruite, la concentration en ions calcium intracellulaire est augmentée jusqu'à ce que les concentrations en ions calcium intracellulaire et extracellulaire soient égales, la contractilité des cellules musculaires est accrue et la rigidité ischémique du membre se produit et certains patients atteints de MMS développent un spasme musculaire lors d'une insuffisance rénale.

(3) Modifications enzymatiques: avant la reconstitution de l'apport sanguin, la teneur en plasma de créatine phosphokinase (CPK) était légèrement augmentée et la teneur en sang veineux dans le membre affecté était élevée. Après la reconstitution de la réserve de sang, le CPK a encore augmenté. La CPK, en particulier son élévation de l'isoenzyme CPK-MM, est une preuve directe de lésions musculaires, et des taux élevés de CPK reflètent généralement une nécrose musculaire progressive. À ce stade, si la couleur de la peau est normale, cela conduit souvent à un mauvais jugement: la peau intacte ne reflète pas le tissu musculaire normal de la surface profonde. Dans les cas bénins, le taux de CPK a diminué en quelques heures ou 1 à 2 jours après le rétablissement de lapprovisionnement en sang, mais dans des cas plus graves, il a atteint 1 000 à 2 000 U en quelques jours et est redevenu normal au bout de 10 à 12 jours.

Dans les cas graves et les décès, le PCK a progressivement augmenté pour atteindre plus de 20 000 U. Tous les patients présentaient des taux élevés de lactate déshydrogénase (LDH) et de transaminase glutamique-oxaloacétique sérique (SGOT). Le taux élevé de SGOT est directement proportionnel au degré d'ischémie, et l'augmentation continue de SGOT indique un dommage pathologique irréversible au muscle.

Les taux de LDH et de CPK sont élevés dans le MMS et linfarctus du myocarde, mais leurs modifications sont différentes et doivent être identifiées.

(4) Myoglobinurie: dans les heures qui suivent l'occlusion vasculaire, la quantité d'urine est souvent réduite et l'urine est rougeâtre grâce à la myoglobine libérée par la dissolution du muscle squelettique. La myoglobinurie a culminé à 48 heures pendant plusieurs jours et son élévation était liée à l'étendue de la solubilisation musculaire. La myoglobine qui apparaît dans l'urine est un granule positif à la résine de guaïac, positive ou à la benzidine, ou positive, alors qu'il n'y a pas de globules rouges dans l'urine et que le plasma est clair. La myoglobinurie est souvent diagnostiquée à tort comme une hémoglobinurie.

Berman a proposé les méthodes d'identification suivantes: plasma rouge + urine rouge hémoglobinurie, plasma clarifié + urine rouge myoglobinurie. Les méthodes dexamen qualitatif spécifiques à la myoglobine comprennent: les méthodes chimiques, la spectrophotométrie et les méthodes immunologiques. Markowiz a rapporté un dosage quantitatif de la myoglobine urinaire permettant une détection précoce de la myoglobine sanguine et urinaire.

(5) Myoglobinémie: L'exclusion rénale de la myoglobine est parfois retardée et seule une petite quantité est excrétée à un stade précoce, et il est difficile de confirmer la présence de la myoglobinurie, ce qui entraîne un diagnostic erroné. Par conséquent, chez les patients chez lesquels une rhabdomyolyse est fortement soupçonnée, nous devrions tester la myoglobine dans le sang lorsque lhématurie à Myoglobine nest pas détectée.

(6) Insuffisance rénale aiguë: le degré d'insuffisance rénale varie en fonction du degré d'ischémie musculaire, d'acidose et de myoglobinurie. Dans les cas légers à modérés, la fonction rénale ne constitue qu'un dommage temporaire et réversible, le débit urinaire est réduit et la plupart des patients présentent une oligurie ou aucune urine. À la suite du sang du patient, l'urée et la créatinine ont rapidement augmenté. Dans les cas graves, une acidose grave accompagnée d'une myoglobinurie persistante, si elle n'est pas immédiatement dialysée, entraînera des lésions rénales irréversibles, voire la mort. L'examen histologique a révélé la présence de dépôts de myoglobine dans les tubules rénaux, avec un petit nombre de cellules épithéliales. Le degré de nécrose tubulaire aiguë dépend de la capacité de la myoglobine à bloquer les tubules rénaux.Ce changement pathologique est souvent appelé néphropathie à myoglobine.

Parfois, cette maladie rénale est en synergie avec les dommages de la sclérose glomérulaire chez les patients, ce qui affecte sérieusement le pronostic. Selon les données obtenues lors d'expériences sur des animaux et d'autopsie humaine, il existe une relation de cause à effet entre l'obstruction mécanique des tubules rénaux causée par la myoglobine et l'insuffisance rénale aiguë, mais la question de savoir si la myoglobine a une toxicité directe pour les tubules rénaux est controversée car l'expérience montre que le muscle est injecté. L'albumine rouge ne provoque pas d'insuffisance rénale aiguë.

Les symptômes cliniques de cette période et de la période de reperfusion varient selon le degré d'ischémie. Dans les cas graves, bien que l'apport sanguin soit rétabli, mais que la perfusion tissulaire distale soit incomplète, la douleur n'est pas soulagée, mais augmentée. La perfusion n'est pas complètement due au fait que la branche de l'artère intermusculaire est sévèrement bloquée par rapport au tronc et que l'irrigation sanguine n'est pas facile à récupérer. Cependant, les raideurs musculaires et articulaires ont été atténuées. Le syndrome de trou de veau ou d'avant-bras affecté existe toujours. Une fois que l'irrigation sanguine est rétablie, le microthrombus dans les plaquettes et le tissu de fibrine peuvent pénétrer dans la circulation pulmonaire, entraînant de graves complications.

Examiner

Chèque

Inspection connexe

Sang routine urine routine sérum potassium électrolyse du sang électrolyse du sérum potassium (K +, K)

Au fur et à mesure que la maladie progresse, elle peut être divisée en deux phases: la phase ischémique aiguë (phase docclusion vasculaire) et la phase de reconstruction de lapprovisionnement en sang et de reperfusion.

1. Période ischémique aiguë: se manifeste par une douleur intense dans le membre touché, une température de la peau basse, une peau pâle, une cyanose, une paresthésie ou une disparition. L'exercice ou l'examen des membres peut aggraver la douleur. La manifestation clinique la plus typique de cette période est la raideur du membre affecté ou la rigidité après nécrose. Le "gel" se produit surtout dans les articulations distales telles que les genoux et les chevilles. La raideur des membres indique la survenue d'un syndrome métabolique. Après 12 à 24 heures, les membres étaient gravement enflés et se propageaient dans tout le membre affecté, parfois la cuisse était plus prononcée que le mollet.

L'dème se produit principalement dans les tissus musculaires et le membre gonflé peut être mou, serré et ligneux, non déprimé. En raison de la température de la peau basse et de la cyanose, il est souvent diagnostiqué à tort comme une "ecchymose fémorale". La principale différence entre les deux est que l'dème se produit dans le muscle plutôt que dans le tissu sous-cutané. Les patients souffrent souvent d'agitation, de délire et de désorientation. Ces symptômes neurologiques peuvent résulter d'une combinaison d'azotémie et d'autres substances métaboliques présentes dans les tissus cérébraux. Cette période s'accompagne souvent de divers troubles métaboliques tels que l'acidose, l'azotémie et l'hyperkaliémie, qui peuvent entraîner des complications graves, voire la mort, s'ils ne sont pas corrigés à temps.

2. Rétablissement de l'apport sanguin et période de reperfusion Les symptômes cliniques de cette période varient en fonction du degré d'ischémie. Dans les cas graves, bien que l'apport sanguin soit rétabli, mais que la perfusion tissulaire distale soit incomplète, la douleur n'est pas soulagée, mais augmentée. La perfusion n'est pas complètement due au fait que la branche de l'artère intermusculaire est sévèrement bloquée par rapport au tronc et que l'irrigation sanguine n'est pas facile à récupérer. Cependant, les raideurs musculaires et articulaires ont été atténuées. Le syndrome de trou de veau ou d'avant-bras affecté existe toujours. Une fois que l'irrigation sanguine est rétablie, le microthrombus dans les plaquettes et le tissu de fibrine peuvent pénétrer dans la circulation pulmonaire, entraînant de graves complications.

Vérifications connexes:

1. Prise de sang: le degré d'élévation du potassium sérique, de la CPK, de la SGOT et de la LDH reflète l'étendue de la nécrose du muscle squelettique; une insuffisance rénale sanguine peut être observée, le pH sanguin diminue, en particulier après revascularisation, Une nouvelle baisse de valeur suggère un mauvais pronostic.

2. Examen urinaire: en cas de présence de myoglobine dans l'urine, vous devez être attentif aux cas d'insuffisance rénale.

3. Détection des radicaux libres d'oxygène: En raison de ses propriétés chimiques instables et de sa courte demi-vie, il est difficile de détecter la détermination indirecte de la présence d'oxygène libre en mesurant l'acide malondialdéhyde proportionnellement augmenté avec l'action du peroxyde d'hydrogène lipidique.

Les patients souffrent souvent d'agitation, de délire et de désorientation.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

L'dème, également appelé dème, fait référence à la rétention d'eau dans le tissu sous-cutané, qui peut être divisé en dème concave et en dème non concave.

1 peut être un dème concave: appuyez sur l'dème avec vos doigts, et apparaissent immédiatement concave peut être un dème concave.

2 dème non concave: utilisez votre doigt pour appuyer sur le site de l'dème, ne pas apparaître immédiatement concave est un dème non concave, principalement observé dans l'hypothyroïdie provoquée par un dème mucineux.

1. La période ischémique aiguë est caractérisée par une douleur intense dans le membre touché, une température de la peau basse, une peau pâle, une cyanose, une paresthésie ou une disparition. L'exercice ou l'examen des membres peut aggraver la douleur. La manifestation clinique la plus typique de cette période est la raideur du membre affecté ou la rigidité après nécrose. Le "gel" se produit surtout dans les articulations distales telles que les genoux et les chevilles. La raideur des membres indique la survenue d'un syndrome métabolique. Après 12 à 24 heures, les membres étaient gravement enflés et se propageaient dans tout le membre affecté, parfois la cuisse était plus prononcée que le mollet. L'dème se produit principalement dans les tissus musculaires et le membre gonflé peut être mou, serré et ligneux, non déprimé. En raison de la température de la peau basse et de la cyanose, il est souvent diagnostiqué à tort comme une "ecchymose fémorale". La principale différence entre les deux est que l'dème se produit dans le muscle plutôt que dans le tissu sous-cutané.

Les patients souffrent souvent d'agitation, de délire et de désorientation. Ces symptômes neurologiques peuvent résulter d'une combinaison d'azotémie et d'autres substances métaboliques présentes dans les tissus cérébraux. Cette période s'accompagne souvent de divers troubles métaboliques tels qu'une acidose, une azotémie et une hyperkaliémie, qui peuvent entraîner des complications graves, voire la mort, s'ils ne sont pas corrigés à temps.

Vérifications connexes:

1. Prise de sang: le degré d'élévation du potassium sérique, de la CPK, de la SGOT et de la LDH reflète l'étendue de la nécrose du muscle squelettique; une insuffisance rénale sanguine peut être observée, le pH sanguin diminue, en particulier après Une nouvelle baisse de valeur suggère un mauvais pronostic.