aménorrhée hypophysaire
introduction
Introduction Aménorrhée hypophysaire: l'aménorrhée causée par une tumeur hypophysaire peut être accompagnée de maux de tête, d'une vision floue ou d'une lactation; Les gonades hypophysaires primaires sont hypofonctionnelles, cette maladie est rare, l'ovaire du patient a des follicules primordiaux, mais parce que la sécrétion hypophysaire de GnH est faible, les follicules ne peuvent pas grandir et se développer, de sorte que l'aménorrhée primaire, les organes reproducteurs internes et externes sont naïfs, les seconds caractères sexuels ne sont pas Développement, la chromatine intracellulaire est positive, le caryotype est 46XX, efficace avec le traitement à la gonadotrophine.
Agent pathogène
Cause
Fermeture de l'hypophyse par le biais de lésions ou d'un dysfonctionnement organiques hypophysaires, affectant la sécrétion de GnH, affectant ainsi la fonction ovarienne causée par l'aménorrhée.
1. Les dommages hypophysaires, l'élargissement de l'hypophyse peuvent comprimer les cellules avec la fonction GnH; après une radiothérapie hypophysaire, un traumatisme cérébral, une inflammation intracrânienne peuvent détruire le tissu hypophysaire; une hémorragie postpartum peut provoquer un trouble de l'irrigation sanguine hypophysaire et une nécrose ischémique . Tout ce qui précède peut réduire la sécrétion de GnH hypophysaire et provoquer une aménorrhée.
2. Les gonades hypophysaires primaires sont hypofonctionnelles, cette maladie est rare, l'ovaire du patient a des follicules primordiaux, mais parce que la sécrétion hypophysaire de GnH est faible, les follicules ne peuvent pas croître et se développer, de sorte que l'aménorrhée primaire, ses organes reproducteurs internes et externes naïfs, deuxième sexe Le signe n'est pas développé, la chromatine intracellulaire est positive, le caryotype est 46XX et il est efficace avec le traitement par la gonadotrophine.
Examiner
Chèque
1. Examen cellulaire d'exfoliation vaginale: Il s'agit d'une méthode couramment utilisée pour comprendre les niveaux d'oestrogène. Après immersion de la solution saline dans un coton-tige, les cellules exfoliées situées sur la paroi latérale de la partie supérieure du vagin ont été prélevées et enduites sur une lame de verre. Après fixation et coloration, le pourcentage de cellules dans les couches centrale, inférieure et inférieure a été observé. Plus le pourcentage de cellules superficielles est élevé, plus le niveau d'strogènes est élevé.
2. Mucose cervicale: si le mucus cervical de l'aménorrhée est transparent, le mucus fin avec une bonne force de traction, après séchage sur le morceau de verre, permet de voir au microscope le cristal ressemblant à de la fougère, ce qui indique que l'ovaire du patient a pour fonction de sécréter de l'strogène.
3. Dépistage des drogues: Il s'agit d'un test de diagnostic clinique couramment utilisé pour l'aménorrhée, en particulier dans les équipements expérimentaux dépourvus de dosage des hormones. Le dépistage des drogues est important pour évaluer la fonction ovarienne et la fonction endométriale.
(1) Test à la progestérone: application de progestérone aux patients atteints d'aménorrhée, injection intramusculaire de 20 mg / j, pendant 3 à 5 jours, 3 à 7 jours après l'arrêt du traitement (généralement pas plus de 2 semaines), l'arrêt du traitement est positif. , Astuce: lendomètre a une fonction, peut exclure laménorrhée utérine, les ovaires ont pour fonction de sécréter de lstrogène, lendomètre est affecté par un certain niveau dstrogènes avant de pouvoir réagir à la progestérone et de tomber en saignement. Cela indique que l'aménorrhée n'est pas un manque d'strogènes, mais un manque de progestérone en raison de diverses anovulations. Si le test de progestérone est négatif, il n'y a pas de saignement après l'arrêt du médicament, suggérant les possibilités suivantes: premièrement, la fonction ovarienne est faible, il n'y a pas d'oestrogène approprié pour agir sur l'endomètre; deuxièmement, la fonction ovarienne est normale, mais le défaut ou les lésions de l'endomètre Ne peut pas répondre à l'oestrogène, c'est-à-dire n'exclut pas l'aménorrhée utérine; le troisième n'est pas à exclure la grossesse.
(2) Test à l'strogène: les patients à l'aménorrhée dont le test de progestérone était négatif ont reçu 1 mg / j de diéthylstilbestrol par voie orale, ou 10 g / j d'éthinylestradiol, ou d'autres strogènes avec des effets biologiques considérables pendant 20 jours consécutifs. Les 3 à 5 derniers jours plus la progestérone 20mg / j, injection intramusculaire. 3 à 7 jours après l'arrêt du médicament, observez s'il y a retrait de sang. S'il n'y a toujours pas de saignement, la lésion peut se trouver dans l'utérus, c'est-à-dire une aménorrhée utérine. Ceux qui se sont retirés du sang au moyen du test ci-dessus indiquent que l'endomètre réagit aux effets de l'strogène et de la progestérone et peut entraîner une croissance normale et des changements dans l'excrétion, ce qui devrait entraîner l'aménorrhée au moins dans les ovaires. Les niveaux d'hormones sexuelles doivent faire l'objet de tests supplémentaires pour confirmer le diagnostic.
4. Détermination des niveaux d'hormones sexuelles: La détermination des hormones hypophysaires est particulièrement importante pour le diagnostic de l'aménorrhée. Les patients présentant une aménorrhée et une faible teneur en strogènes doivent en outre mesurer les taux de FSH, de LH et de prolactine (PRL) dans le sang. Si la FSH et la LH augmentent, suggérant une aménorrhée ovarienne, si la FSH, la LH est basse, la cause peut être de l'hypophyse ou de l'hypothalamus; FSH, LH est équivalente à la phase folliculaire normale, l'aménorrhée est due à un dysfonctionnement de la sécrétion hypothalamique. Il faut envisager le diagnostic de syndrome des ovaires polykystiques en présence dune FSH accrue et relativement insuffisante. Si lélévation de la PRL est élevée, laménorrhée est causée par une hyperprolactinémie, il convient dexaminer plus avant la cause de celle-ci, en particulier lhypophyse La possibilité d'une tumeur.
Lorsque les taux de FSH et de LH sont bas, le test de stimulation hypophysaire permet de déterminer plus précisément si la lésion se situe dans l'hypophyse ou dans l'hypothalamus. Dans le test de stimulation hypophysaire, 100 µg de LHRH ont été dissous dans 5 ml de sérum physiologique, injectés par voie intraveineuse et injectés dans les 30 secondes. La LH sanguine a été prise avant l'injection et 15, 30, 60 et 120 minutes après l'injection. Si la valeur de LH est supérieure à 3 fois avant l'injection 30 à 60 minutes après l'injection, cela suggère que la fonction hypophysaire est bonne, que la réponse à l'hormone hypothalamique LHRH est normale et que la cause de l'aménorrhée se situe dans la partie inférieure du thalamus ou plus. Si la LH n'augmente pas ou n'augmente pas après l'injection, cela n'est pas évident, ce qui indique que l'hypophyse est un manque de réponse et que la cause de l'aménorrhée peut être liée à l'hypophyse.
5. Détermination de la température basale du corps: compréhension indirecte de la fonction d'ovulation. Le corps jaune après l'ovulation sécrète de la progestérone et cette dernière a pour effet d'augmenter la température corporelle. Pendant le cycle menstruel normal, la température corporelle pendant la phase folliculaire est relativement stable et fluctue généralement en dessous de 36,5 ° C. Après lovulation, la température corporelle a augmenté de 0,3 à 0,5 ° C, elle a été maintenue pendant 12 à 16 jours et a diminué jusquà la phase folliculaire le jour précédant les règles ou le jour des crampes menstruelles. La température corporelle basale, qui est basse dans le premier demi-cycle et élevée dans le second demi-cycle, est appelée température corporelle biphasique et indique généralement la formation de l'ovulation ou du corps jaune. La température corporelle sans ce changement est appelée température corporelle monophasée, indiquant l'absence d'ovulation. La température corporelle basale des patientes atteintes d'aménorrhée est principalement monophasée, mais l'aménorrhée utérine est normale en raison de sa fonction ovarienne; elle peut donc indiquer une température corporelle basale biphasique.
6. Autres examens: une échographie B pelvienne peut aider à déterminer s'il existe une déficience ou une malformation congénitale de l'utérus. Des études d'imagerie dans la région de Sellar peuvent diagnostiquer la présence de tumeurs hypophysaires. Le curetage diagnostique, l'angiographie et l'endoscopie au lipiodol utérin peuvent être utilisés pour comprendre la cavité utérine et l'endomètre. En outre, si l'on souhaite exclure d'autres anomalies endocriniennes ou du développement, il convient d'examiner d'autres niveaux hormonaux tels que la glande thyroïde et la glande surrénale, les examens biochimiques, physiopathologiques et chromosomiques.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Premièrement, l'aménorrhée primaire
hypoplasie vaginale utérine
Principalement en raison d'une dysplasie de la sonde rénale des deux côtés. Les segments médian et caudal des trompes bilatérales médianes et médianes n'étaient pas développés, c'est-à-dire que le tube rénal secondaire était arrêté avant d'atteindre la ligne médiane et que l'utérus n'était donc pas synthétisé. Les manifestations cliniques de l'absence congénitale de l'utérus, pas de vagin. Si le développement du tube rénal des deux côtés s'interrompt peu de temps après l'union, l'utérus primordial se forme, lequel est petit et ne présente pas d'endomètre, il n'y a donc pas de menstruation. Si le tube rénal bilatéral se réunit pour former l'utérus mais ne pénètre pas, il forme un utérus solide, sans endomètre, ou s'arrête peu de temps après le développement, formant un utérus naïf. Elle se manifeste par une aménorrhée primaire: sil existe une partie de lendomètre, une aménorrhée peut être associée à des douleurs abdominales périodiques. L'intelligence, la posture et les caractéristiques sexuelles secondaires se développent normalement. L'axe hypothalamo-hypophyso-ovarien a une fonction normale et le caryotype est 46, XX.
(2) syndrome d'insensibilité aux androgènes
Aussi appelée féminisation testiculaire ou pseudohermaphrodisme masculin, les gonades du patient sont des hommes, il y a des testicules dans le corps. Dans les taux embryonnaires précoces, la testostérone sécrète de la testostérone, mais en raison du manque de récepteurs des androgènes dans les cellules des organes cibles, elle ne réagit pas à la testostérone, ce qui entrave le développement des organes génitaux secondaires et des caractéristiques sexuelles secondaires de l'homme. Après la puberté, le développement des testicules, tout en sécrétant de l'strogène pour produire une féminisation, provoquant le développement du sein et l'apparence d'une femme comme une femme, est appelé pseudohermaphrodisme masculin. Cliniquement, il est divisé en deux types, totalement insensibles aux androgènes et partiellement insensibles.
1. Il est complètement insensible aux androgènes: le patient se développe normalement, le corps est grand, le bras est long, le pied est énorme, la poitrine se développe, mais le mamelon est petit, l'aréole est faible, le poil pubien et la crinière sont rares. Les organes génitaux externes sont de sexe féminin, les petites lèvres sont mal développées, le vagin est court, le segment supérieur est aveugle, il nya pas dutérus et les testicules peuvent se trouver dans la cavité abdominale ou dans laine.
2. Insensibilité aux androgènes: Les organes génitaux externes peuvent être exprimés sous forme de clitoris ou de pénis court, souvent accompagné d'hypospadias. Par conséquent, chez les patientes présentant une aménorrhée primaire avec extrémité aveugle du vagin et sans utérus, la présence dun syndrome de féminisation testiculaire doit être envisagée. Le caryotype est XY, la FSH dans le sang (hormone folliculo-stimulante) et la LH (hormone lutéinisante) sont augmentées, et la testostérone est augmentée ou augmentée chez les hommes normaux, ce qui constitue le fondement du diagnostic de cette maladie.
(3) syndrome d'expulsion
Également appelée dysplasie gonadique avec petite taille et autres déformations du corps. Le caryotype féminin normal est 46, XX. Le développement normal de l'ovaire doit comporter tous les gènes de deux chromosomes, dans lesquels les gènes empêchant la petite taille et le cou résiduel sont situés sur le bras court du chromosome X. Lorsqu'une cellule sexuelle se divise, le chromosome sexuel ne peut pas être séparé en raison d'un facteur déterminé et le zygote formé peut ne comporter qu'un chromosome, ou pendant le processus de division, le bras court du chromosome X est brisé ou perdu, ce qui entraîne un nombre et une structure de chromosome anormal et l'ovaire peut apparaître. Le syndrome d'hypoplasie est cliniquement appelé hypoplasie ovarienne congénitale ou syndrome dégénératif. L'ovaire a un tissu fibreux en forme de cordon, sans ovocytes ni follicules, et ne sécrète donc pas d'oestrogène. Par conséquent, les manifestations d'aménorrhée primaire, de petite taille, de nuque chaude, de thorax cylindrique, de valgus du coude, de la racine des cheveux postérieurs et de caractères sexuels secondaires ne sont pas développées, la maturation génitale s'accompagnant souvent de sténose aortique et d'anomalies du système urinaire.
Faibles niveaux d'strogènes dans le sang, avec des niveaux élevés de gonadotrophine dans le sang. Le caryotype est 45, XO, le type chimérique le plus courant est 45, XO / 46, XY.
(quatre) dysplasie gonadique simple
Dysplasie gonadique simple, pas d'anomalies chromosomiques, le caryotype peut être divisé en 46, XX ou 46, XY, l'apparence du patient est féminine.
1. Dysplasie gonadique simple 1.XX: Également appelée hypoplasie ovarienne véritable, l'ovaire n'étant pas développé, il se manifeste par des organes génitaux féminins dysplasiques, mais aucune déformation. La deuxième sexualité était peu développée, mais elle n'était pas caractérisée par une petite stature ni par d'autres syndromes de disjonction, et le caryotype était 46, XX. Les niveaux d'oestrogène dans le sang sont bas et les gonadotrophines dans le sang sont élevées. Aucune fonction de reproduction.
2. Dysplasie gonadique simple XY: dans des circonstances normales, la sécrétion testiculaire précoce des embryons mâles de la testostérone et de l'inhibiteur secondaire du tube rénal, la testostérone, favorise le développement du tube rénal moyen dans le système reproducteur masculin, y compris l'étoile attachée, le canal déférent, le vésicule séminale, la prostate et Le pénis et le scrotum, ainsi que le facteur inhibiteur du tube rénal secondaire, favorisent la dégénérescence du tube rénal. Chez les patients atteints de dysgénésie gonadique simple XY, en raison de mutations génétiques sur le chromosome, le testicule au stade embryonnaire n'est pas développé et la cétone et l'inhibiteur tubulaire rénal secondaire ne sont pas sécrétés, de sorte que le tube rénal est dégénéré et ne se développe plus dans les organes génitaux masculins. Le tube du rein moyen se développe dans le système de reproduction féminin, l'apparence du patient est féminine, prenant souvent la vie de la femme. Souvent due à une aménorrhée primaire, le corps est grand, les mains et les pieds sont épais, la pièce nest pas développée et les poils pubiens moins. Les organes génitaux internes et externes sont des femmes, mais ils sont peu développés. Absence de caractéristiques du syndrome dégénératif. Le caryotype est 46, XY, le taux d'strogènes est bas, la gonadotrophine sanguine est augmentée et la testostérone dans le sang est basse, ce qui peut être distingué du syndrome de féminisation par la pilule étoile.
(5) hyperplasie congénitale des surrénales
Également appelé syndrome de reproduction surrénalien ou pseudohermaphrodisme féminin.
La patiente a une femme gonadique. En raison de labsence de 21-hydroxylase ou de 11-hydroxylase dans le cortex surrénalien congénital, il nest pas possible de synthétiser lhormone corticosurrénale, ce qui provoque une sécrétion excessive de lhormone corticotrope dans lhypophyse antérieure, ce qui provoque une hyperplasie compensatoire du cortex surrénal. Après l'hyperplasie surrénalienne, une grande quantité de 17-hydroxypregnénolone et de 17-hydroxyprogestérone est sécrétée et convertie en androgènes, de sorte que des signes masculins apparaissent. Les patients ont souvent des antécédents familiaux et sont hérités d'une récession autosomique. En raison des effets androgènes excessifs dans la période ftale, à la naissance, il peut se manifester par un clitoris hypertrophié, une fusion des lèvres de part et d'autre et une différenciation incomplète de l'urètre et du vagin. Les anomalies des organes génitaux externes sont causées par l'attention de leurs parents et sont souvent observées dans l'enfance. Après la puberté, les poils, les muscles, le larynx et la barbe, les poils sont distribués chez les hommes, les seins ne sont pas développés, l'utérus est petit, pas de menstruation. Le patient a des habitudes masculines.
Le caryotype est 46, XX, le niveau d'strogène est bas, la LH dans le sang peut être élevée, l'androgène dans le sang est élevé et les 17-cétones et 17-hydroxystéroïdes dans l'urine sont élevés.
Aménorrhée secondaire
(1) adhésions intra-utérines cervicales (IUA)
Le curetage des blessures, linfection, la cautérisation et linflammation spécifique (tuberculose, schistosomiase, amibiase et actinomycose) endommagent lendomètre en provoquant ladhérence du tissu de la paroi utérine, lépilepsie au canal cervical ou des adhérences intra-utérines. . Les adhérences intra-utérines cervicales représentent environ 1,7% de l'aménorrhée secondaire. Une simple atrésie cervicale peut provoquer des saignements utérins et ladhésion complète de la cavité utérine peut entraîner une aménorrhée. Ce type d'aménorrhée secondaire présente des signes de curetage, de chirurgie gynécologique et d'infécondité, une sécrétion de l'axe hypothalamo-hypophyso-ovarienne normale, un test de progestérone féminine négatif, ainsi qu'une hystéroscopie et une hystérosalpingographie.
(deux) insuffisance ovarienne prématurée (POF)
Ménopause prématurée après la puberté jusqu'à 40 ans, causée par une hypoplasie ovarienne retardée ou une lésion ovarienne acquise. Plus de la moitié de l'aménorrhée secondaire causée par une insuffisance ovarienne prématurée présente des anomalies du caryotype et une dysplasie folliculaire. Ou une insuffisance ovarienne auto-immune, c'est-à-dire la présence d'anticorps anti-ovariens, d'anticorps liquides spécifiques de plusieurs organes dans le sang de la patiente. Les ovocytes de l'ovaire sont réduits ou ont disparu, ainsi que diverses maladies auto-immunes, telles que l'hyperthyroïdie, l'hypothyroïdie, la myasthénie, l'insulinorésistance, le diabète, etc., ainsi que d'autres réserves congénitales d'ovocytes, trop petites ou épuisées. Un nombre excessif de chromosomes X, danomalies structurelles et dinfections acquises physiques, chimiques, radiologiques et adénovirales accélère également la dégradation des ovocytes.
Il peut être divisé en deux types: aucun type et type folliculaire: 1 aucun type folliculaire, caryotype anormal, aucun follicule dans le cortex ovarien, 2 type folliculaire, caryotype normal, un petit nombre de follicules primordiaux dans l'ovaire mais aucune série de développement folliculaire; L'aménorrhée secondaire est principalement de type folliculaire, la ménopause prématurée avant l'âge de 40 ans, c'est-à-dire après la ménarche, l'éclaircie menstruelle, la ménorragie, l'aménorrhée et l'infertilité et la diminution de la fonction ovarienne, telles que bouffées de chaleur, transpiration spontanée, Sécheresse vaginale du cur, atrophie des organes sexuels et du sein, artères supérieures et plexus de la veine porte, à 10% à 20% de l'artère carotide interne, de sorte qu'une fois la perfusion sanguine en circulation cérébrale insuffisante pour mesurer l'ischémie, l'hypoxie commence à partir du niveau de la tige hypophysaire Lhypophyse antérieure sétend, plus la durée de lischémie est longue, plus la nécrose hypophysaire et les lésions fonctionnelles sont graves.
Lhypophyse antérieure a une forte capacité de compensation fonctionnelle et est divisée en 1 nécrose tissulaire et degré datteinte fonctionnelle: 1 perte de tissu hypophysaire grave 95%, symptômes graves 2 perte de tissu hypophysaire modérée 75%, symptômes évidents 3 lumière 60% de perte de tissu hypophysaire, symptômes bénins, perte de tissu hypophysaire 4 de 550%, généralement pas de symptômes évidents. Un épuisement physique extrême est survenu 3 à 5 semaines après l'hémorragie postpartum. Pas de lait, anémie associée à une infection. Dégénérescence progressive, perte de cheveux, aménorrhée, organes reproducteurs et atrophie mammaire.
La déficience en insuline est caractérisée par une hypoglycémie: une déficience en hormone thyréostimulante (TSH) se manifeste par un nouvel dème liquidien, une déficience en hormone corticotrope (ACTH) présente des signes de la maladie d'Addison: hypoglycémie, hypothermie, bradycardie et susceptibilité Infection et choc concomitant.
Les niveaux d'oestrogène étaient bas et les gonadotrophines, les hormones stimulantes de la thyroïde et les hormones corticotropes étaient significativement plus basses que la normale. Selon les caractéristiques ci-dessus peuvent être diagnostiqués.
(6) tumeurs de l'hypophyse
La tumeur hypophysaire antérieure la plus fréquente, qui se manifeste le plus souvent par un adénome chromophobe, après le début de la puberté, se manifeste par une aménorrhée secondaire et d'autres symptômes, des symptômes locaux causés par une compression tumorale, une déficience visuelle, une diplopie, des maux de tête La rhinorrhée du liquide céphalo-rachidien, la régulation nasale et le syndrome hypothalamique peuvent produire un diabète insipide, une léthargie, un trouble de la régulation de la température, l'obésité, la polyphagie, l'anorexie, etc. Les symptômes de la tumeur provoquant le stress de l'hypophyse elle-même, les plus précoces et les plus graves sont les gonadotrophines, les symptômes de la dysfonction de l'hypophyse antérieure, suivis de l'hormone stimulant la thyroïde, de l'hormone adrénocorticotrope, des symptômes correspondants d'hypofonction, parfois de la tumeur La pressurisation de l'hypophyse postérieure ou de l'hypothalamus peut provoquer un diabète insipide.
Par le côté positif du crâne et la phase de défaut latérale positive, les dommages de la selle sont connus. Le scanner, associé à une perfusion intraveineuse d'agent de contraste contenant de l'iode, peut augmenter le taux de détection des tumeurs.
(VII) Le dysfonctionnement de l'axe hypothalamique-hypophyso-ovarien, hypothalamique et hypothalamique, provoqué par une neuropathie hypothalamique et centrale est une cause secondaire d'aménorrhée secondaire. Dysfonctionnement causal commun: facteurs mentaux et neurologiques, stress mental, peur et anxiété, Les modifications du cadre de vie peuvent causer des dysfonctionnements du système nerveux central et de l'hypothalamus, en particulier chez les jeunes femmes. La fonction ovarienne est toujours saine et peut entraîner une aménorrhée. Il n'est pas rare de s'attendre fortement à une grossesse ménopausée et à une pseudo grossesse chez les femmes enceintes.
Ce type daménorrhée ne nécessite pas de traitement pour récupérer naturellement.2 maladie débilitante ou malnutrition, des troubles systémiques tels que des troubles gastro-intestinaux, une tuberculose sévère et une anémie sévère peuvent affecter la synthèse et la sécrétion dhormones hypothalamiques et hypophysaires, conduisant à une aménorrhée. L'anorexie mentale est un dysfonctionnement hypothalamique dû à des facteurs mentaux, entraînant une malnutrition grave, une perte de poids soudaine et un hypopituitarisme3; une aménorrhée d'origine médicamenteuse, quelques femmes prenant des contraceptifs oraux ou des injectables à action prolongée L'aménorrhée est due à l'inhibition persistante du contraceptif sur l'axe hypophysaire dans le thalamus inférieur, ce qui provoque un syndrome d'inhibition excessive. Les femmes qui ont eu des troubles menstruels ou qui ont contracté la diarrhée, ou qui prennent des contraceptifs trop tôt après un avortement ou un accouchement à terme sont sujettes à l'aménorrhée.
En outre, certains médicaments, tels que les sédatifs, peuvent également affecter la fonction de l'hypothalamus dans l'intervalle posologique normal et provoquer une aménorrhée, qui peut naturellement rétablir les règles après l'arrêt du médicament. Ce type de fermeture se produit souvent soudainement: la plupart des patients ont un certain niveau dstrogènes, de sorte que les deuxièmes caractères sexuels sont normaux. Les valeurs de FSH et de LH dans le sang peuvent se situer dans la plage normale, mais si la condition est grave, les deux peuvent être faibles, en particulier la valeur de LH est inférieure à hH. La valeur de la PRL dans le sang (prolactine) est normale et les strogènes indiquent le niveau précoce des follicules dans le cycle menstruel normal. La radiographie du crâne était normale.
(8) Aménorrhée causée par une glande surrénale et une maladie de la thyroïde
L'ovaire est un lien et un composant important du système neuroendocrinien et la fonction ovarienne est liée à la limitation du statut fonctionnel des autres glandes endocrines. Lorsque la fonction surrénalienne est hyperactive, comme le syndrome de Cushing, il y a aménorrhée au stade précoce de la maladie, accompagnée d'une masculinisation. L'insuffisance surrénale, telle que la maladie d'Addison, survient souvent au stade avancé d'aménorrhée. Lhyperthyroïdie ou lhypothyroïdie peut provoquer une aménorrhée de lhypothalamus qui affecte la fonction hypophysaire.
