alcalose à l'hypochlorite
introduction
Introduction L'alcalose à faible teneur en chlore est un type d'alcalose métabolique, plus répandu dans les unités de soins intensifs pédiatriques. L'alcalose métabolique est nocive pour le corps. En plus de provoquer un équilibre acido-basique et un déséquilibre électrolytique, les cas graves peuvent constituer un danger de mort. Parce qu'il survient chez des enfants gravement malades et est basé sur d'autres maladies (telles que le système respiratoire, le système digestif, le système nerveux, etc.), il est souvent couvert par la maladie primaire et les manifestations cliniques sont diversifiées et manquent de spécificité. Elle est facilement négligée et souvent, la condition est retardée ou aggravée par lincapacité de la diagnostiquer et de la traiter à temps.
Agent pathogène
Cause
Carence en chlorure: Cl- étant le seul anion du tubule rénal facilement réabsorbable avec le Na +, lorsque le [Cl-] de l'urine d'origine est réduit, les tubules rénaux renforcent la décharge de H + et de K + en échange du poids de Na +, HCO3- L'absorption augmente pour produire du NaHCO3. Par conséquent, en raison de la perte de H +, de K + et de laugmentation de la réabsorption de NaHCO3 due à une perte dhypochlorémie, une alcalose métabolique peut en résulter. A ce moment, l'urine du patient Cl- est réduite. En outre, le furosémide et lacide diurétique susmentionnés peuvent inhiber la réabsorption active de Cl- dans le segment épais de la branche médullaire ascendante, provoquant ainsi labsence de Cl-.
À ce stade, le tube incurvé distal renforce les rangées H + et K + pour permettre à trop de Na + d'atteindre le tube incurvé distal. Par conséquent, il peut également causer une alcalose métabolique. A ce moment, l'urine Cl- du patient est élevée. Une perte de HCl par vomissement signifie une perte de Cl-, une diminution de Cl- dans le plasma et l'urine, et une alcalose métabolique se produit par le mécanisme de réduction de Cl mentionné ci-dessus dans l'urine d'origine. En cas d'alcalose, le corps sera compensé par 1. un tampon de fluide extracellulaire 2. un échange d'ions 3. une compensation respiratoire 4. une compensation rénale, etc. En compensant la régulation, le rapport HCO3- / H2CO3 peut être maintenu dans la plage normale. À lintérieur, il sagit dune alcalose métabolique compensatrice, sinon on parle dune alcalose métabolique décompensée.
Examiner
Chèque
Les manifestations cliniques comprennent la déshydratation, la soif et loligurie (suivant la période diurétique), un engourdissement des mains et des pieds lors dune alcalose et parfois une tétraplégie avec hypokaliémie. Les patients plus légers ne présentent pas de symptômes évidents, et les patients graves ont une respiration lente et lente ou des anomalies mentales et neurologiques telles que la léthargie, la confusion ou la paralysie. Peut être associé à des manifestations cliniques d'hypokaliémie et à un manque d'eau. Dans les cas graves, il peut également y avoir un réseau de formation sur la médecine sanguine visant à recueillir et à organiser les performances du calcium. Un diagnostic préliminaire peut être établi sur la base des antécédents médicaux. L'analyse des gaz sanguins peut confirmer le diagnostic et comprendre sa gravité. Décompensation. Le pH sanguin et le HC03- étaient significativement augmentés et la PaC02 était normale. Le pH sanguin de la période compensée peut être fondamentalement normal, mais HC03 et BE (résidu basique) ont un certain degré daugmentation.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
1. Trop de pertes en ions hydrogène
(1) Perte de suc gastrique: vomissements fréquents dans une obstruction pylorique ou une obstruction intestinale élevée, perte directe d'acide gastrique (HCl). Les cellules des parois des glandes gastriques produisent du HCl, H + est la réaction des cellules des parois des glandes gastriques à partir de CO2 + H2O H2CO3 H ++ HCO3-, et Cl- est dérivé du plasma. La présence d'anhydrase carbonique dans les cellules pariétales facilite la progression rapide de cette réaction. H + et Cl- HCl sécrétés dans l'estomac par la lumière de la glande gastrique. Après être entré dans l'intestin grêle, HCl est neutralisé avec NaHCO3 dans un suc digestif alcalin tel que le suc intestinal, le suc pancréatique et la bile. La sécrétion de liquide alcalin est causée par la stimulation de H + dans l'intestin. Par conséquent, en cas de perte de HCl suite à des vomissements, la sécrétion de NaHCO3 dans le liquide intestinal est réduite et il y aura rétention dans le corps, de plus, le NaHCO3 qui a été sécrété dans l'intestin n'est pas neutralisé par HCl, ce qui entraîne nécessairement une augmentation de [HCO3-] dans le fluide intestinal. Absorption accrue. Cela provoque la montée du sang [HCO3-] et provoque une alcalose métabolique.
La perte de suc gastrique peut être accompagnée de la perte de Cl +, de K +, d'une diminution du volume de liquide extracellulaire, facteurs également liés à la survenue d'une alcalose hypokaline à ce moment-là. En cas de faible taux sanguin de Cl-, le même symbole que l'ion négatif HCO3- est augmenté pour compenser, H + est transféré dans la cellule en raison du transfert d'ions lorsque K + est faible, et la réabsorption de Na + est favorisée en raison d'une augmentation de la sécrétion d'aldostérone lorsque le volume de fluide extracellulaire est réduit et que H + et K + sont évacués. Ceux-ci peuvent causer une alcalose métabolique.
(2) Excès de H + dans les reins: L'excrétion excessive de H + dans les reins est principalement causée par une augmentation de la sécrétion d'aldostérone. L'aldostérone favorise la libération de H + et de K + par les tubules convolutés distaux et les canaux collecteurs, tout en améliorant la réabsorption de Na +. L'augmentation des émissions de H + est due à la réaction de H2COH3 H ++ HCO3-, la formation de HCO3- est augmentée et la réabsorption est accompagnée de Na +, qui provoque une alcalose métabolique et une hypokaliémie.
Une augmentation de la sécrétion d'aldostérone est observée dans les cas suivants:
1 hyperaldostéronisme primaire.
2 Syndrome de Cushint - souvent causé par la sécrétion hypophysaire de tumeurs ACTH, d'hyperplasie surrénalienne primaire ou de tumeurs. La production et la libération de cortisol et d'autres hormones augmentent, et le cortisol a également une activité minéralocorticoïde, qui peut également entraîner une alcalose métabolique.
Hyperplasie congénitale surrénalienne 3 - peut être divisée en deux types, déficient en 17-hydroxylase (non masculin) et en 11-hydroxylase (masculin). En raison du manque de ces enzymes, la synthèse de cortisol est réduite et la diminution des niveaux de cortisol dans le sang provoque en retour la sécrétion excessive dACTH par lhypophyse, favorise la synthèse surrénalienne et sécrète davantage de désoxycortico-corticostérone (COD) et de corticostérone. Le DOC a une activité minéralocorticoïde importante.
Syndrome de 4Bartter - Il s'agit d'un syndrome caractérisé par une hyperplasie du dispositif proche de la balle et une sécrétion accrue de rénine. La sécrétion d'alginostérone est augmentée par le système rénine angiotensine aldostérone et le patient ne souffre pas d'hypertension en raison de la réactivité réduite de ses vaisseaux sanguins à l'angiotensine II. En raison de la sécrétion accrue de prostaglandines chez les patients, il a été proposé ces dernières années que les nerfs sympathiques soient excités et que les prostaglandines soient augmentées pour provoquer une augmentation de la sécrétion de rénine. Par exemple, l'utilisation d'indométacine pour inhiber la synthèse des prostaglandines peut réduire les niveaux de rénine et d'aldostérone chez les patients et ramener à la normale l'alcalose métabolique et les acides Na + et K +.
Sur la tumeur proche du ballon, ses cellules peuvent sécréter une grande quantité de rénine, provoquant une hypertension et une alcalose métabolique.
6 Lorsque la réglisse et ses préparations sont utilisées en grande quantité pendant une longue période, lacide glycyrrhizique ayant une activité minéralocorticoïde, il peut provoquer une alcalose métabolique semblable à laldostéronisme.
7 Lorsque le volume de liquide extracellulaire est réduit, la sécrétion d'aldostérone augmente, ce qui améliore la réabsorption du Na + et en maintient la capacité, ce qui peut provoquer une alcalose métabolique. Commun dans l'urine, les diurétiques et autres urines diurétiques médullaires ou en cas de perte importante du suc gastrique. Dans ce cas, pour chaque litre de liquide extracellulaire, le plasma [HCO3-] augmentait d'environ 1,4 mmol / L. En plus de la réduction du liquide extracellulaire, le furosémide et lacide urique peuvent inhiber la réabsorption de Cl- et de Na + par la branche ascendante des tubules rénaux, ce qui entraîne une augmentation de Na + atteignant le tube incurvé distal et le remplacement du tube incurvé distal H + pour Na +. Le processus est renforcé, ce qui est également lié à la survenue d'une alcalose métabolique.
8 Dans la réponse au stress pendant le traumatisme et la chirurgie, il se produit une augmentation de la sécrétion de l'hormone corticosurrénalienne, souvent accompagnée d'une alcalose métabolique.
2. Consommation excessive de substances alcalines
(1) Consommation excessive de bicarbonate: par exemple, les patients souffrant d'ulcères prennent des quantités excessives de bicarbonate de sodium et, en neutralisant l'acide gastrique, entraînent une augmentation significative de NaHCO3 dans l'intestin, en particulier chez les patients insuffisants rénaux, la capacité du rein à réguler l'HCO3 diminue. Peut causer une alcalose. En outre, lors de la correction de l'acidose, une quantité excessive de bicarbonate de sodium est également ajoutée pour provoquer une alcalose.
(2) Consommation excessive de lactate de sodium: HCO3- est produite par métabolisme dans le foie. Vu dans la correction excessive de la solution de lactate de sodium lors de la correction de l'acidose.
(3) consommation excessive de citrate de sodium: le fluide utilisé pour la transfusion sanguine est anticoagulé avec du citrate de sodium. Il y a 16,8 mEq de citrate de sodium par 500 ml de sang et le HCO3 peut être produit par le métabolisme du foie. Par conséquent, une alcalose métabolique peut survenir lors dun grand nombre de transfusions sanguines (par exemple, apport rapide de 3 000 à 4 000 ml).
3. Carence en potassium
Une diminution du potassium sérique due à diverses causes peut entraîner une augmentation du NaHCO3 plasmatique et une alcalose métabolique. Le mécanisme est le suivant: lorsque le K sérique diminue, le K + des cellules épithéliales tubulaires rénales diminue en conséquence, le H + augmente et le Na + et le HCO3- augmentent. Alcalose métabolique à cette époque, contrairement à une alcalose alcaline quand elle est alcaline, elle est acide, appelée acidurie anormale. 2 Lorsque le potassium sérique est abaissé, le K + est déplacé à l'extérieur de la cellule pour compléter le K + du liquide extracellulaire en raison d'un échange d'ions, et le H + pénètre dans la cellule pour maintenir la neutralité électrique, ce qui entraîne une alcalose métabolique (dans ce cas, une acidose intracellulaire). Bien entendu, la substance intracellulaire peut tamponner H + dans la cellule.
Les manifestations cliniques comprennent la déshydratation, la soif et loligurie (suivant la période diurétique), un engourdissement des mains et des pieds lors dune alcalose et parfois une tétraplégie avec hypokaliémie. Les patients plus légers ne présentent pas de symptômes évidents, et les patients graves ont une respiration lente et lente ou des anomalies mentales et neurologiques telles que la léthargie, la confusion ou la paralysie. Peut être associé à des manifestations cliniques d'hypokaliémie et à un manque d'eau. Dans les cas graves, il peut également y avoir un réseau de formation sur la médecine sanguine visant à recueillir et à organiser les performances du calcium. Un diagnostic préliminaire peut être établi sur la base des antécédents médicaux. L'analyse des gaz sanguins peut confirmer le diagnostic et comprendre sa gravité. Décompensation. Le pH sanguin et le HC03- étaient significativement augmentés et la PaC02 était normale. Le pH sanguin de la période compensée peut être fondamentalement normal, mais HC03 et BE (résidu basique) ont un certain degré daugmentation.
