glaucoma primario ad angolo aperto
Introduzione
Introduzione al glaucoma primario ad angolo aperto Il glaucoma primario ad angolo aperto (openangleglaucoma primario) è anche noto come glaucoma cronico semplice, comunemente noto come singolo lento. È dovuto all'aumento della pressione intraoculare come caratteristica di base, che a sua volta provoca danni al nervo ottico e difetti del campo visivo e infine porta alla malattia cronica progressiva cieca dell'occhio. Il glaucoma ad angolo aperto è principalmente grandangolare, alcuni sono angoli stretti e il glaucoma primario ad angolo aperto può essere È una malattia di più di un tipo, accompagnata da un danno comune alle cellule gangliari della retina e al nervo ottico. La malattia è nascosta e spesso non presenta sintomi e si riscontra spesso durante gli esami oculistici di routine o gli esami di salute. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Popolazione suscettibile: il paziente è leggermente più maschio e l'età ha tra i 20 ei 60 anni. Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: ipertensione oculare
Patogeno
Causa glaucoma primario ad angolo aperto
Nello studio sull'eziologia, sebbene la causa esatta non sia ancora chiara, alcuni fattori sono noti per essere strettamente correlati all'insorgenza del glaucoma ad angolo aperto primario e sono chiamati fattori di rischio per il glaucoma ad angolo aperto primario. I fattori di rischio sono i seguenti:
Fattori genetici (20%):
Il glaucoma primario ad angolo aperto ha una predisposizione genetica, ma non è stato determinato il suo modello genetico esatto, è generalmente considerato poligenico, pertanto la storia familiare del glaucoma ad angolo aperto primario è il fattore più pericoloso. Il glaucoma sessuale ad angolo aperto ha una maggiore incidenza di anamnesi familiare positiva e l'incidenza dei parenti dei pazienti con glaucoma ad angolo aperto primario è superiore a quella delle persone normali La legge genetica del glaucoma corneale aperto: genetica moderna, in particolare farmacologia - Hormone Boost Gene and Immunogenetics HLA System Esistono due scuole di genetica per il glaucoma ad angolo aperto: la maggior parte crede che il glaucoma ad angolo aperto sia una malattia genetica a più fattori.La presenza di malattie genetiche a più fattori è determinata dalla genetica e dall'ambiente. I tre parametri di misurazione del glaucoma: una pressione intraoculare, valore C, rapporto C / D sono tratti quantitativi, i tratti quantitativi sono generalmente determinati da più coppie di geni, quindi il glaucoma ad angolo aperto è una malattia genetica multifattoriale.
Miopia (14%):
L'incidenza del glaucoma primario ad angolo aperto nella miopia, specialmente nei pazienti con miopia elevata, è anche superiore a quella nella popolazione normale, il che potrebbe essere dovuto al fatto che la lunghezza assiale dei pazienti con miopia elevata modifica la struttura della sclera e del nervo ottico, determinando la sua tolleranza alla pressione intraoculare. È legato alla resistenza ridotta.
Sensibilità ai corticosteroidi (15%):
Il glaucoma primario ad angolo aperto è altamente sensibile ai corticosteroidi e presenta un tasso di risposta di sensibilità elevato dal 4% al 6% nei pazienti con glaucoma primario ad angolo aperto rispetto al 4% al 6% nella popolazione normale per i test corticosteroidi. L'aumento, fino al 100%, della relazione tra corticosteroidi e patogenesi del glaucoma ad angolo aperto primario non è completamente compreso, ma si sa che i corticosteroidi influenzano la funzione delle cellule trabecolari e il metabolismo delle matrici extracellulari.
patogenesi
Nello studio della patogenesi del glaucoma primario ad angolo aperto, la causa di un'elevata pressione intraoculare è l'aumento della resistenza al deflusso dell'umor acqueo, ma la posizione esatta e il meccanismo di ostruzione del deflusso acquoso non sono completamente chiari. Lo studio del neoconfucianesimo e l'osservazione che il deflusso dell'umor acqueo è causato dai cambiamenti patologici del canale di irradianza dell'iride cornea, tra cui le fibre di collagene trabecolare e la degenerazione delle fibre elastiche, la proliferazione delle cellule endoteliali delle cellule endoteliali della rete trabecolare. Placca extracellulare e accumulo di collagene nella rete trabecolare, ispessimento della rete trabecolare, restringimento o scomparsa dello spazio trabecolare, riduzione della deglutizione di grandi bolle nelle cellule endoteliali di Schlemm, collasso del tubo di Schlemm, stenosi, chiusura, degenerazione del tubo di raccolta, Stenosi del lume, ecc., Ma i risultati di cui sopra sono ottenuti dallo studio istopatologico della sezione del tessuto trabecolare, influenzato dal materiale e dalla tecnologia di produzione, e alcuni studiosi ritengono che i suddetti cambiamenti patologici possano essere visti anche nell'età normale del non glaucoma. Gli esseri umani, quindi, i risultati degli studi istopatologici di cui sopra non hanno completamente spiegato la causa di un'elevata pressione intraoculare nel glaucoma.
Negli ultimi anni, attraverso la cultura in vitro delle cellule trabecolari, la biologia applicata, la biochimica, la farmacologia, la biologia molecolare e l'immunologia molecolare, la struttura e la funzione delle cellule trabecolari, il metabolismo delle cellule trabecolari, i farmaci contro le cellule trabecolari Gli effetti della funzione, della matrice extracellulare trabecolare, dello scheletro della contrazione cellulare, del recettore della membrana cellulare e del metabolismo dei corticosteroidi sono stati ampiamente studiati, il che ci ha permesso di avere una comprensione più profonda della patogenesi del glaucoma ad angolo aperto primario. Resta inteso che l'attuale glaucoma ad angolo aperto primario è la forma e la funzione anormali delle cellule trabecolari, che porta all'ostruzione dell'umor acqueo e all'aumento della pressione intraoculare.Il meccanismo è: 1 componenti della matrice extracellulare delle cellule trabecolari e Cambiamenti nel contenuto (mucopolisaccaride, collagene, glicoproteina non collagenica, elastina, biotina, ecc.), Stenosi e collasso della rete trabecolare; 2 anomalie del contenuto e della composizione dello scheletro di restringimento cellulare nelle cellule trabecolari (microwire, Microtubuli e fibre medie, in cui i filamenti di actina dei microfilamenti sono significativamente ridotti), la contrattilità delle cellule trabecolari è ridotta e la maglia tra le cellule trabecolari diventa più piccola o più rigida, quindi Il deflusso dell'umor acqueo viene bloccato e la pressione intraoculare è elevata.Altri fattori come il sistema di fibrinolisi dei tessuti, le prostaglandine e il metabolismo anormale dei corticosteroidi possono influenzare anche la funzione del sistema di deflusso acquoso. Si ritiene che con il miglioramento continuo e l'approfondimento dei metodi di ricerca e dei metodi di ricerca. L'eziologia e la patogenesi del glaucoma primario ad angolo aperto saranno gradualmente riconosciute e padroneggiate.
Glaucoma cronico semplice, quando la pressione intraoculare è aumentata, l'angolo dell'occlusione è ancora aperto, sebbene l'umore acqueo e la superficie trabecolare possano essere completamente a contatto, ma l'umor acqueo non può essere scaricato e la pressione intraoculare è aumentata, la causa dell'aumento della pressione intraoculare può essere dovuta a Le seguenti situazioni:
1. Variazione del tessuto trabecolare: indurimento del tessuto trabecolare, degenerazione, restringimento della maglia, strato lamellare trabecolare diventa irregolare o addirittura danneggiato, allargamento delle cellule endoteliali, degenerazione della fibra di collagene, degenerazione della fibra elastica, gap della struttura della maglia trabecolare restringe.
2. La funzione di drenaggio del tubo di Schlemm e del suo tubo di uscita o del tubo di raccolta esterno è ridotta.
3, aumento della pressione venosa: instabilità del nervo dell'arteria vascolare, nervoso simpatico periodico, aumento della pressione venosa capillare, aumento della pressione venosa sclerale superiore, con conseguente difficoltà nello scarico di umore acquoso.
Prevenzione
Prevenzione primaria del glaucoma ad angolo aperto
Il glaucoma ad angolo aperto progredisce lentamente e non presenta sintomi evidenti.È difficile da trovare in anticipo. Molti pazienti hanno una visione tubolare in entrambi gli occhi. Anche quando sono ciechi, vengono a cercare un trattamento medico. Tuttavia, non sanno ancora quando sono malati. Alcuni pazienti non sono intenzionali. Quando ho controllato il fondo, l'ho trovato accidentalmente, anche quando ero cieco, sono venuto a cercare un trattamento medico, ma ancora non so quando mi sono ammalato. Alcuni pazienti lo hanno trovato accidentalmente quando hanno esaminato accidentalmente il fondo. Pertanto, fai attenzione a questo paziente, altrimenti il rischio sarà ancora più pericoloso. Di grandi dimensioni, il paziente è leggermente più maschio, l'età è compresa tra 20 e 60 anni e il tasso di incidenza aumenta con l'età. Secondo i dati pertinenti, il 24,7% sotto i 40 anni, il 75,3% oltre i 40 anni, angolo aperto Il glaucoma comprende: glaucoma cronico semplice, glaucoma a bassa pressione intraoculare e glaucoma ipersecretorio.
Il trattamento precoce, in particolare quelli con una storia familiare di glaucoma, dovrebbe essere regolarmente seguito da una visita oculistica, prestando attenzione al riposo e al sonno, evitando il lavoro eccessivo e l'agitazione emotiva, leggendo o impegnando i primi piani e avendo luce sufficiente.
Complicazione
Complicanze primarie del glaucoma ad angolo aperto Complicanze, ipertensione oculare alta
Gravi disturbi visivi concomitanti e altre disfunzioni visive, grave cecità, danni al disco ottico e atrofia delle fibre nervose retiniche sono le conseguenze più gravi di questa malattia e direttamente correlate alla sua prognosi.
Sintomo
Sintomi primari di glaucoma ad angolo aperto Sintomi comuni Aumento della pressione intraoculare, alterazioni del fondo oculare, pressione intraoculare, improvviso aumento della pressione oculare, pressione intraoculare elevata, difetto del campo visivo, visione dell'arcobaleno, gonfiore oculare
Manifestazioni cliniche:
(a) sintomi coscienti
Non ci sono quasi sintomi nella fase iniziale. Quando la lesione progredisce in una certa misura, ci sono affaticamento visivo, lieve gonfiore oculare e mal di testa. Quando la pressione intraoculare fluttua notevolmente o il livello di pressione intraoculare è elevato, compaiono anche la visione dell'arcobaleno e la visione della nebbia. La riduzione, ma la visione centrale non è interessata, spesso causata da cecità notturna e movimenti scomodi, e infine la visione è completamente persa.
(due) segni
1. Cambiamenti del fondo: il fondo iniziale può essere normale: man mano che la lesione si sviluppa, la depressione fisiologica si allarga e si approfondisce gradualmente, i vasi sanguigni si spostano verso il lato nasale. Il capezzolo posteriore è pallido, la depressione è dritta fino al bordo del capezzolo e i vasi sanguigni della retina sono piegati sul bordo del capezzolo. O salendo la pendenza, le tre caratteristiche di cui sopra sono tipiche della tazza di luce blu, è importante identificare i cambiamenti nella papilla ottica del glaucoma precoce al fine di fare una diagnosi precoce.
2, angolo: la forma dell'angolo non è influenzata dalla pressione intraoculare.
3. Pressione intraoculare: il cambiamento della pressione intraoculare si manifesta nell'aumento dell'ampiezza di fluttuazione e nell'aumento del livello di pressione intraoculare.L'ampiezza è per lo più alta al mattino, bassa al pomeriggio, più bassa al centro della notte, instabile nella pressione intraoculare e l'ampiezza è maggiore dell'aumento della pressione intraoculare. In precedenza, i cambiamenti nella pressione intraoculare sono a volte veloci, a volte lenti e a volte relativamente statici.
4, campo visivo: alta pressione intraoculare continua, oppressione diretta delle fibre del nervo ottico e del suo sistema di afflusso di sangue, in modo che l'ischemia e l'atrofia della testa del nervo ottico, un cambiamento nel campo visivo, attraverso i cambiamenti dello stato della vista possano essere stimati la gravità della lesione e del trattamento.
(1) Cambiamento del campo visivo centrale: rilevamento precoce della zona scura nel centro laterale dell'area di Bjerrum. Mentre la malattia progredisce, lo scorpione oscuro si espande e si piega verso il centro per formare una macchia scura a forma di arco (punto scuro di Bijerrum), e infine raggiunge la linea orizzontale centrale del lato nasale. Termina la formazione della forma a gradino nasale (Ronne Ronne) Se il gradino appare in alto e in basso e il centro del naso è collegato, si forma un punto scuro circolare, che può essere gradualmente allargato e si forma il difetto del campo visivo del lato nasale. collegato.
(2) Modifica del campo visivo periferico: contemporaneamente o successivamente, quando il campo visivo centrale appare macchie scure, il campo visivo della parte periferica nasale si riduce, prima sopra il naso e poi sotto il naso, e infine sul lato temporale, il lato nasale è più veloce, e talvolta il lato nasale ha un quadrante. Difetto o difetto completo e non vi è alcun evidente cambiamento nel campo temporale.Se anche il campo temporale temporale viene ridotto, l'ultima parte è solo da 5 a 10o nella parte centrale, che è un campo visivo tubolare.In questo momento, la visione centrale di 1.0 può essere mantenuta di volta in volta.
Atrofia del fascio di fibre nervose retiniche: l'atrofia della striscia si verifica presto sotto il grande arco vascolare della cresta iliaca e sotto l'ascella. L'oftalmoscopio può essere visto tra strisce di fasci di fibre nervose bianche, strisce nere allargate, medio e tardivo, strisce bianche completamente Atrofia del quadrante neurotrofico scomparsa e atrofia diffusa.
Esaminare
Esame del glaucoma primario ad angolo aperto
Misurazione della pressione intraoculare
Eseguire la misurazione della pressione intraoculare 24 ore su 24, che è la curva giornaliera della pressione intraoculare. La pressione intraoculare è una condizione necessaria per mantenere la normale funzione visiva. La normale pressione intraoculare ha un effetto speciale sulle caratteristiche ottiche dell'occhio, sulla circolazione del liquido nell'occhio e sul metabolismo dei cristalli. In circostanze normali, la formazione di acqua, secrezione e contenuto oculare si trova nello stato di equilibrio arterioso: se questo equilibrio è cieco, si verificherà una pressione intraoculare patologica.
2. Tomografia retinica di Heidelberg
Secondo il principio della scansione laser confocale, la scansione strato per strato e la misurazione quantitativa morfometrica del disco ottico vengono effettuate per determinare il confine della coppa ottica, ei parametri di misurazione del bordo del disco sono più obiettivi, ma viene determinata la standardizzazione del confine del disco ottico, ma i diversi dischi non possono essere ignorati. Differenze individuali.
3. Tomografia a coerenza ottica
Utilizzando un laser a diodi a 820 nm per scansionare lo strato di fibre nervose retiniche attorno al disco ottico, si ottiene una vista in sezione dello strato di fibre nervose che circonda l'area del disco ottico e si ottengono informazioni sullo spessore di ogni strato di fibre nervose del quadrante, ma l'insufficienza è che l'errore causato dall'inclinazione del piano di misurazione non può essere corretto. Sono in corso miglioramenti.
4.GDx apparato diagnostico del glaucoma
Il laser a diodi a 780 nm è stato utilizzato per misurare quantitativamente il disco ottico e il suo strato di fibre nervose retiniche circostanti. Rispetto ai due strumenti precedenti, il raggio di rilevamento era ampio e sono stati ottenuti più parametri. Tuttavia, nell'applicazione clinica, i risultati sono stati notevolmente influenzati dalla morfologia corneale.
5. Analizzatore di spessore retinico
Usando un imager topografico simile a una mappa per quantificare parametri come lo spessore retinico di estensione locale, i cambiamenti nei parametri retinici sono più sensibili dei cambiamenti nella morfologia del disco ottico.
6. Altri esami elettrofisiologici psicofisici e visivi
Test soggettivo della funzione visiva per la valutazione della compromissione della funzione visiva del glaucoma, oltre al campo visivo, ci sono risoluzione della visione dei colori e sensibilità al contrasto.Gli studi hanno dimostrato che il glaucoma può danneggiare selettivamente la vista blu-giallo nella fase iniziale e questi cambiamenti possono verificarsi in difetti del campo visivo. In passato, il disturbo della visione dei colori era correlato al grado di difetto del campo visivo: anche la sensibilità al contrasto dei pazienti affetti da glaucoma è cambiata.Le prestazioni iniziali hanno dimostrato che la sensibilità al contrasto spaziale della parte ad alta frequenza è diminuita, in parte è diminuita la sensibilità al contrasto spaziale a bassa frequenza, lo stadio tardivo è stato la diminuzione della frequenza completa e il tempo sensibile. Il grado di danno nella banda di frequenza media è evidente nella fase iniziale del glaucoma e la sensibilità al contrasto può verificarsi anche prima del difetto del campo visivo, ma la visione a colori e la sensibilità al contrasto nel glaucoma precoce si sovrappongono alle persone normali e la specificità non è elevata.
L'esame elettrofisiologico visivo viene applicato anche alla rilevazione della funzione visiva del glaucoma, poiché il glaucoma è una malattia che danneggia le cellule gangliari della retina e il nervo ottico, è principalmente un esame del potenziale evocato visivamente, in particolare il modello del potenziale evocato visivo, e il suo tipico cambiamento glaucomatoso è il periodo di incubazione. Ampiezza prolungata e ridotta, il potenziale evocato visivo del pattern è molto sensibile al danno del nervo ottico e alcuni pazienti con glaucoma ad angolo aperto primario o ipertensione oculare senza cambiamenti del campo visivo possono rilevare potenziali evocati visivi del pattern anormale, ma alcuni sono stati evidenti Nei pazienti con glaucoma primario ad angolo aperto con difetti del campo visivo, i potenziali evocati visivi del modello sono ancora normali: la sensibilità del quadrato grande, il tasso di conversione rapido e la stimolazione del campo di stimolazione piccolo o la stimolazione del sub-quadrante possono migliorare la sensibilità, originando dalle cellule gangliari della retina. L'elettroretinogramma grafico è più sensibile del potenziale grafico evocato visivo.
Gli esami psicofisici sono entrati nell'applicazione clinica, lo stato di questi esperimenti nella diagnosi e nel trattamento del glaucoma non è stato determinato. Insieme ad alcuni studi istopatologici, gli esami psicofisici hanno aumentato significativamente la nostra comprensione di come il glaucoma influisce sulla funzione visiva. I potenziali evocati visivi rilevano il grado e l'estensione del danno del nervo ottico e il suo danno nei pazienti con glaucoma.Molti studi hanno dimostrato che questo metodo è fattibile e sensibile. L'analisi della sua forma d'onda si basa su dati oggettivi e può evitare il giudizio soggettivo dell'esaminatore. L'errore, ma questo metodo di rilevamento è ancora in fase di esplorazione e non può essere utilizzato da solo per la diagnosi del glaucoma.
7. Angiografia a fluorescenza
L'angiografia con fluoresceina dei pazienti con glaucoma primario ad angolo aperto mostra che il disco ottico è generalmente debolmente fluorescente e c'è un difetto di riempimento assoluto locale finito ai bordi estremi superiore e inferiore del disco ottico, che è spesso coerente con la posizione e la gravità del difetto del campo visivo. I pazienti con ipertensione oculare hanno più aree di riempimento e difetto rispetto alle persone normali.I pazienti affetti da glaucoma hanno una riduzione della perfusione del nervo ottico a livello locale del disco ottico.L'angiografia con fluoresceina mostra un relativo difetto di riempimento della fluorescenza e quindi si sviluppa in un difetto localizzato assoluto del campo visivo, un po 'normale. Le persone hanno anche difetti di riempimento, quindi non può essere utilizzato come base per la diagnosi differenziale.Nei pazienti con ipertensione oculare, il valore prognostico dei difetti di riempimento dell'angiografia con fluoresceina non è certo.
8. Prova di eccitazione
Per i pazienti con sospetto glaucoma, quando la pressione intraoculare non è elevata, il test può essere stimolato per aumentare, al fine di confermare la diagnosi.Il test scatenante per il glaucoma risiede nella patogenesi di diversi tipi di glaucoma e il metodo corrispondente è adottato per i sospetti di alcuni tipi di glaucoma. Le misure mirate stimolano la loro elevata pressione intraoculare per facilitare la diagnosi precoce.
9. Esame dell'angolo della camera anteriore
Secondo la direzione dell'orologio, la larghezza, l'apertura, la chiusura, l'accorciamento e la larghezza e l'altezza dell'adesione anteriore anteriore e l'immagine positiva o inversa sono descritte nella direzione dell'orologio e la forma del bordo circostante (convesso o concavo) viene registrata, usando la classificazione Soheie. Registrare la classificazione del pigmento, osservare innanzitutto la vena, distinguere la larghezza dell'angolo della camera anteriore senza modificare l'angolo dell'angolo della camera anteriore, quindi osservare l'arteria, determinare il grado e l'estensione dell'apertura e della chiusura della camera anteriore e dell'adesione anteriore circostante, registrare la pressione intraoculare e i farmaci durante l'esame. situazione.
10. Genetica e test genetici
Diagnosi
Diagnosi di glaucoma primario ad angolo aperto
Diagnosi differenziale del glaucoma ad angolo aperto e ad angolo chiuso:
Dopo aver determinato il glaucoma primario, è necessario chiarirne il tipo e sviluppare una politica di trattamento corretta: in generale, il glaucoma acuto ad angolo chiuso non viene diagnosticato erroneamente come un tipo ad angolo aperto.
Punto di identificazione
1. Storia: analisi completa basata sullo stato e sulle caratteristiche della storia dell'episodio.
2. Situazione generale:
Età: il glaucoma primario di età inferiore ai 30 anni era chiamato glaucoma ad angolo aperto, ora chiamato glaucoma congenito, è per lo più ad angolo chiuso intorno ai 50 anni.
Sesso: ci sono più donne nel tipo ad angolo chiuso rispetto agli uomini; più uomini rispetto alle donne nel tipo ad angolo aperto, le donne con più di 40 anni hanno un angolo chiuso e gli uomini sotto i 30 anni sono glaucoma congenito.
Stato di rifrazione: ci sono più tipi di angolo chiuso in ipermetropia, più tipi ad angolo aperto in miopia, più glaucoma in ipermetropia ad alta distanza e glaucoma ad angolo aperto in miopia alta.
3, la parte anteriore della prestazione: piccola cornea (meno di 10,5 mm), camera anteriore poco profonda (meno di 2,5 mm), l'iride è prevalentemente rigonfia per l'angolo di chiusura, la camera anteriore è normale, l'iride è piatta aperta.
4, angolo della camera anteriore: tipo di angolo aperto di grandangolo, nessuna adesione, quando la pressione intraoculare aumenta, l'angolo dell'angolo è ancora aperto, l'angolo dell'angolo dell'angolo è stretto, quando la pressione intraoculare aumenta, l'angolo dell'angolo è chiuso, pressione intraoculare Il declino può essere riaperto e si vede la maglia trabecolare. Se è presente il tipo cronico di chiusura ad angolo, la maggior parte o tutti gli angoli si attaccheranno.
5, traccia della pressione intraoculare: glaucoma ad angolo aperto, il coefficiente di fluidità della pressione intraoculare è generalmente piccolo quando la pressione intraoculare è aumentata o diminuita, l'angolo dell'angolo di chiusura è chiuso, la pressione intraoculare è alta, il valore C è basso, l'angolo della stanza è aperto, la pressione intraoculare è bassa, il valore C alta.
6, pressione intraoculare e fondo: alta pressione intraoculare, spesso fino a 7,98 kPa (60 mmHg), mentre il normale capezzolo del fondo è ad angolo chiuso e glaucoma ad angolo aperto a pressione sanguigna avanzata per raggiungere un livello più alto, e altro ancora La depressione del capezzolo viene ingrandita o il livello di pressione intraoculare non è elevato, solo circa 3,99 kPa (30 mmHg) e la depressione del capezzolo è evidente, può essere di tipo ad angolo aperto.
La diagnosi differenziale della chiusura dell'angolo cronico e del glaucoma cronico ad angolo aperto (singolo lento) è elencata di seguito (Tabella):
Identificazione di glaucoma cronico ad angolo chiuso e glaucoma cronico semplice:
| Chiusura lenta (iris sporgente) | Chiusura lenta (tipo ad alta piega) | Ordine lento | |
| Storia medica | Storia ricorrente | alcuni sintomi in ritardo | Altri sintomi inconsci |
| le condizioni del paziente | La maggior parte degli episodi di alta pressione intraoculare | Lenta pressione intraoculare | Pressione intraoculare progressiva |
| Pressione intraoculare | Presto normale o elevato | Come a sinistra | Leggermente più alto nella fase iniziale |
| Stanza di fronte | superficiale | La parte centrale è normale e l'area circostante è poco profonda | Il più profondo |
| Angolo camera anteriore | Quando l'angolo è stretto, c'è aderenza e la pressione intraoculare è alta, l'angolo della stanza cambia. | Quando l'angolo della camera anteriore e l'adesione sacrale sono alti, l'angolo della camera anteriore cambia. | La maggior parte degli angoli larghi ha un piccolo numero di pressioni intraoculari ad angolo stretto. |
| fundus | Generalmente normale | Presto normale | C / D iniziale ≥ 0,6 |
| Campo visivo | Generalmente normale | Come a sinistra | Cambiamenti glaucomatosi precoci |
Diagnosi differenziale di glaucoma ad angolo cronico chiuso e ad angolo cronico:
Glaucoma ad angolo cronico
1. L'aumento precoce della pressione intraoculare è volatilità e può essere alleviato naturalmente.
2, sebbene nello stato di alta pressione intraoculare, l'angolo dell'angolo non sarà completamente occluso, e si può vedere anche una notevole gamma di bande del corpo ciliare.
3, la pupilla è leggermente ingrandita, nessuna evidente atrofia dell'iride.
Fase cronica di glaucoma acuto ad angolo chiuso
1. È causato dall'improvvisa chiusura del paziente senza un trattamento adeguato.Il paziente ha una storia di attacco acuto.
2, la pressione intraoculare può essere mantenuta a 3,9 ~ 5,32 kPa (30 ~ 40 mmHg), non può essere alleviata naturalmente.
3, può avere vari gradi di aderenze angolari.
4. La maggior parte dei casi presenta segni acuti di atrofia dell'iride, glaucoma e dilatazione della pupilla verticale sull'iride.
Diagnosi differenziale di glaucoma e sindrome del corpo ciliare e glaucoma ascellare:
Sindrome del corpo ciliare del glaucoma
1, la malattia appartiene al glaucoma secondario ad angolo aperto: principalmente pazienti di mezza età con esordio monoculare, e può essere ripetuto nello stesso lato dell'occhio, ma ci sono anche due occhi.
2, l'inizio di una pressione intraoculare elevata, ogni episodio in 1 ~ 14 giorni circa, il sollievo naturale è migliorato, i sintomi generali sono leggeri, solo visione offuscata o malattia dell'arcobaleno.
3, la pressione intraoculare generale è alta come 5,32 ~ 7,8 kPa (40 ~ 60 mmHg), ma anche fino a 10,64 kPa (80 mmHg), pressione intraoculare elevata e i sintomi e l'acuità visiva non sono proporzionali, sebbene la pressione intraoculare sia molto elevata, ma l'occhio è leggermente fastidioso Non ci sono sintomi come nausea, vomito, forte mal di testa e dolore agli occhi.
4, ogni episodio presenta lieve congestione ciliare, sedimento grigio-bianco rotondo piccolo o medio grande dopo la cornea, un piccolo numero, quando la pressione intraoculare è elevata, l'angolo della camera anteriore è aperto, il valore C è ridotto, la pressione intraoculare è normale C Il valore è normale
5, l'insorgenza del lato interessato della pupilla è grande, sebbene episodi ripetuti, ma nessuna adesione post-iris.
6, campo visivo: generalmente normale, non vi sono anomalie nel fondo oculare, se si verifica un cambiamento, potrebbe trattarsi di un'unica fusione lenta.
7. Nel periodo intermittente, tutti i tipi di test di eccitazione sono negativi.
Diagnosi differenziale tra glaucoma causato da cataratta e iridociclite :
Nell'attacco acuto del glaucoma, alcune manifestazioni dell'irite sono spesso combinate, mentre l'irite acuta è talvolta accompagnata da un certo grado di elevata pressione intraoculare. Queste due malattie hanno principi diversi nel trattamento. Se la diagnosi è errata, causerà risultati negativi.
Il suo punto di identificazione:
1. Pressione oculare del glaucoma ed aumento estremo, il bulbo oculare è duro come la pietra e la pressione oculare delle ciglia è normale o elevata, ma in misura minore.
2, pupilla del glaucoma dilatata e irregolare, la pupilla dell'iride cianite è più piccola.
3, la deposizione corneale di glaucoma è particelle di pigmento, mentre l'infiammazione delle ciglia arcobaleno è essudazione infiammatoria, bianco grigiastro.
4, dopo l'inizio acuto del glaucoma, c'è spesso una tipica triade di glaucoma, ma l'iridociclite non lo è.
5, nel trattamento, glaucoma ad angolo acuto di chiusura nel periodo di attacco acuto per ridurre la pupilla per aprire l'angolo della camera anteriore, il più presto possibile per ridurre la pressione intraoculare per migliorare la condizione, l'irite acuta dovrebbe prima o poi espandere la pupilla per prevenire aderenze post-irisali, che è di principio nel trattamento La differenza.
