Seminoma

Introduzione

Introduzione al seminoma Il seminoma proviene dalle cellule germinali primordiali del testicolo ed è il tumore più comune del testicolo, si manifesta principalmente dopo la mezza età ed è spesso unilaterale, con il lato destro leggermente più lungo del lato sinistro. L'incidenza del criptorchidismo è diverse volte superiore a quella del testicolo normale. Il tumore ha un basso livello di malignità. Ad occhio nudo, i testicoli sono gonfi, a volte fino a 10 volte il volume normale e in alcuni casi i testicoli sono normali. Le dimensioni dei tumori variano da piccole a pochi millimetri e da più grandi a più di dieci centimetri, di solito da 3 a 5 cm di diametro. Qualsiasi tumore testicolare deve essere preceduto da un'elevata rimozione testicolare, quindi il piano di trattamento deve essere selezionato in base al tipo patologico e allo stadio clinico. Le cellule della spermatogonia sono altamente radiosensibili e dosi più basse possono eliminare le lesioni metastatiche senza danni significativi alle radiazioni.Il seminoma testicolare di stadio clinico I, dopo un'elevata rimozione testicolare, dovrebbe essere usato per l'irradiazione preventiva dei linfonodi ascellari ipsilaterali e dei linfonodi retroperitoneali. Acceleratore lineare ad alta energia a raggi, 60Co e raggi X in kilovolt possono essere utilizzati come fonti esterne. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: più spesso dopo la mezza età Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: tumore testicolare del tumore testicolare

Patogeno

Causa del seminoma

Lo spermatoblastoma può essere diviso in due tipi: tumore a cellule germinali e tumore a cellule non germinali. Il primo si verifica nell'epitelio riproduttivo del tubo fine curvo, pari a circa il 95%: il secondo proviene da cellule interstiziali, pari a circa il 5%. Più comune nei 25-44 anni, con differenze regionali nell'etnia. La causa del seminoma non è chiara e può essere correlata a razza, ereditarietà, criptorchidismo, agenti cancerogeni chimici, lesioni, endocrino, ecc.

Insufficienza delle cellule spermatogoniali (40%):

Questa è la causa principale di questa malattia. Aumento della temperatura locale testicolare, disturbi dell'apporto di sangue, disfunzione endocrina, atrofia testicolare, disturbi spermatogenici, inclini a trasformazioni maligne. Inoltre, la disfunzione testicolare congenita, il declino incompleto, è anche soggetto a trasformazioni maligne.

Fattori genetici (10%):

Negli ultimi anni, alcune persone con tumori delle cellule del seme hanno una storia familiare di oncologia in circa il 16% dei loro parenti stretti.

Sindrome testicolare femminile (5%):

Secondo la classificazione della spermatogonia del 1977 dell'Organizzazione mondiale della sanità (OMS), anche la sindrome testicolare femminile è soggetta al seminoma.

Trauma (5%):

Si ritiene che il trauma non sia la causa diretta della tumorigenesi, ma dopo il trauma testicolare, la formazione di piccoli ematomi locali o il disturbo della circolazione sanguigna, la degenerazione dei tessuti e l'atrofia, ecc., Sulla base di questo tumore.

Infezione (10%):

Una varietà di malattie virali, come il morbillo, il vaiolo, la parotite virale e l'infiammazione batterica, possono essere complicate dall'orchite, con conseguente deformazione delle cellule testicolari e spermatogonia.

Ormone (5%):

Esperimenti clinici e su animali suggeriscono che l'endocrino è correlato alla causa dei tumori testicolari. Ad esempio, i tumori testicolari si verificano principalmente nei giovani adulti con gonadi forti o in endocrino attivo; esperimenti su animali come la somministrazione a lungo termine di estrogeni ai ratti possono indurre seminoma. La medicina cinese ritiene che: disfunzione emotiva, o danno al fegato arrabbiato, ristagno del qi del fegato, milza di retromarcia, deficit di milza e umido, lasciando il fegato, formazione a lungo termine di grumi duri. "Carenza di Zheng e spiriti maligni" è il suo meccanismo patologico.

Prevenzione

Prevenzione del seminoma

Le persone che mangiano più latticini hanno anche un rischio maggiore di sviluppare la malattia. Soprattutto quelli che mangiano molto formaggio, il rischio di cancro ai testicoli è dell'87% più alto rispetto alla persona media. Pertanto, smettere di fumare e regolare le cattive abitudini alimentari sono la chiave per la prevenzione.

Il tabacco contiene sostanze cancerogene come l'arsenico e il fumo può causare cambiamenti negli ormoni sessuali, pertanto gli scienziati sospettano da tempo che il fumo possa essere uno dei fattori di rischio per le malattie. Gli studi hanno dimostrato che il fumo aumenta il rischio di sviluppare il cancro ai testicoli.

1 trattamento precoce delle convulsioni, per evitare traumi ai testicoli e rapporti sessuali eccessivi, ha un certo significato nella prevenzione del seminoma.

2 Il trattamento del criptorchidismo deve essere di 4-6 anni, non più di 7-11 anni; può essere trattato con terapia endocrina per 2 settimane, la fissazione testicolare non è efficace.

Complicazione

Complicanze dello spermatoblastoma Complicanze del tumore testicolare del tumore testicolare

Il seminoma testicolare si diffonde in quattro modi:

1. Nel tessuto testicolare, le cellule tumorali si diffondono nel testicolo sul lato.

2, cellule tumorali testicolari nella crescita del sistema linfatico, chiamate metastasi linfatiche, il torace si trova accanto ai bronchi, al linfonodo, linfonodi mediastinici; torace esterno alla clavicola, ascella e linfonodi dell'addome superiore.

3, cellule tumorali testicolari nella crescita del sistema sanguigno, chiamate trasferimento di sangue, il trasferimento polmonare è più comune, seguito da crescita nel fegato, ossa, ecc.

4, trasferimento iatrogeno, è la chirurgia della medicina occidentale, le cellule tumorali sono piantate nella cavità addominale o nell'incisione, più comuni.

Infertilità

Lo spermatoblastoma è il tumore testicolare più comune negli adulti, rappresentando dal 60 all'8% dei tumori a cellule germinali testicolari. Il trattamento accettato per il seminoma è la radioterapia in vitro dei linfonodi retroperitoneali dopo orchiectomia, con un tasso di sopravvivenza a 5 anni che si avvicina al 95%. Le cellule della spermatogonia sono estremamente sensibili alle radiazioni, ma possono causare infertilità dopo l'irradiazione. Il trattamento dell'infertilità causato dalla radioterapia delle cellule del seminoma, in particolare azoospermia, ha pochi rapporti clinici. Il metodo di medicina tradizionale cinese viene utilizzato per diagnosticare e trattare l'azospermia causata dalla radioterapia postoperatoria nei pazienti con spermatogonia destra, concepita con successo dalla perfusione intracitoplasmatica (ICSI).

Gli uomini adulti hanno un peso totale del testicolo di circa 30 g e possono produrre 10 milioni di spermatozoi per grammo di tessuto testicolare al giorno, producendo circa 200-300 milioni di spermatozoi al giorno. Lo sperma ha la forma di uno scorpione e ha una lunghezza di circa 60 micron, è diviso in quattro parti: la testa, il collo, il corpo e la coda.La testa è grande, il collo e il corpo sono uguali alla lunghezza della testa e la coda è 10 volte la lunghezza della testa. La testa dello spermatozoo ha acrosoma e nucleo. L'acrosoma copre i 2/3 del nucleo. Ci sono molti enzimi nella testa. Questi sono chiamati enzimi acrosomi. Sono sostanze che sfondano il "guscio" dell'uovo e la fascia trasparente durante la fecondazione. Ci sono cromosomi nel nucleo della testa, che sono sostanze che trasportano la genetica del padre. Il collo e il corpo sono principalmente componenti citoplasmatici, che sono le parti che mantengono la vita dello sperma e forniscono energia per l'attività dello sperma. La coda è molto lunga e consiste di alcune proteine: quando queste fibre proteiche si restringono, la coda dello sperma può essere ruotata in tutte le direzioni e si verifica il movimento dello sperma. In generale, la velocità di movimento in avanti dello sperma è di circa 50-60 μm al secondo. Lo sperma con forte fertilità può salire fino a un'altezza di circa 5 cm.

La produzione di sperma richiede una temperatura adeguata e la temperatura all'interno dello scroto è inferiore di circa 2 ° C rispetto alla temperatura nella cavità addominale, che è adatta per la produzione di spermatozoi. Durante lo sviluppo embrionale, per qualche motivo, il testicolo non cade nello scroto e rimane nella cavità addominale o nell'inguine, chiamato criptorchidismo, i tubuli seminiferi non possono svilupparsi normalmente e non viene prodotto nessuno sperma. Se i testicoli maturi del testicolo vengono riscaldati o viene eseguito un criptorchidismo sperimentale, le cellule spermatogeniche possono essere degradate e atrofizzate.

Lo sperma appena rilasciato viene rilasciato nel lume luminale della curva e non ha la capacità di esercitarsi da solo, ma viene trasportato nell'epididimo dalla contrazione delle cellule periferiche muscolari del tubicino e dal movimento del fluido del lume. Nell'epididimo, lo sperma matura ulteriormente e aumenta la capacità di esercizio. Una piccola quantità di sperma può essere immagazzinata nell'epididimo e una grande quantità di sperma viene immagazzinata nella provetta inferiore e nella sua ampolla. Nell'attività sessuale, lo sperma viene trasportato nell'uretra dalla peristalsi del dotto deferente. Lo sperma si mescola con le secrezioni dell'epididimo, delle vescicole seminali, della prostata e delle ghiandole uretrali per formare lo sperma, che viene iniettato fuori dal corpo durante l'orgasmo. Gli uomini normali sparano ogni volta circa 3-6 ml di sperma: ogni millilitro di seme contiene da 20 a 400 milioni di spermatozoi, meno di 20 milioni di spermatozoi e non è facile fertilizzare l'uovo.

Sintomo

Sintomi cellulari di Symponia Sintomi comuni Tenerezza testicolare Dolore testicolare Dolore testicolare

Stadiazione clinica

Il tipo patologico di seminoma è associato alla prognosi e anche l'estensione della diffusione del tumore e l'estensione della metastasi influiscono sulla prognosi. Pertanto, il medico dovrebbe non solo comprendere il tipo patologico del tumore, ma anche sviluppare un piano di trattamento corrispondente in base alla differenza dell'entità della malattia. Pertanto, è pratico determinare lo stadio della malattia in ciascun paziente. I metodi di stadiazione più comunemente utilizzati oggi sono:

Stadio I: il tumore è limitato al testicolo e all'epididimo, ma non ha attraversato la capsula o ha invaso il midollo spermatico e non ha metastasi linfonodali.

Stadio II: l'esame fisico, l'esame a raggi X ha confermato che ci sono state metastasi, può diffondersi al cordone spermatico, allo scroto e ai linfonodi inguinali, ma non supera l'area linfatica retroperitoneale. Quelli con metastasi cliniche dei linfonodi metastatici erano allo stadio IIa, e quelli con esame clinico dei linfonodi addominali e addominali erano allo stadio IIb.

Stadio III: ci sono state metastasi linfonodali o metastasi distanti sopra il diaframma. Alcuni ricercatori hanno anche classificato le persone distanti lontane nello stadio IV.

Caratteristiche cliniche

Il seminoma, la spermatogonia anteriore e laterale posteriore sono i blastomi maligni mediastinici più comuni, che rappresentano dal 2% al 4% dei tumori mediastinici, il 13% dei tumori mediastinici e rappresentano i tumori delle cellule germinali maligne mediastiniche. 50%. Quasi tutti i giovani, l'età massima di insorgenza è di 20-40 anni, situata nel mediastino anteriore, l'80% ha sintomi.

Il 20% -30% dei pazienti è asintomatico, i pazienti sintomatici con sintomi di dolore toracico, tosse, difficoltà respiratoria, emottisi, ecc. Possono presentare letargia, perdita di peso. La sindrome da ostruzione della vena cava superiore si presenta nel 10-20% dei pazienti. Questi sintomi clinici sono spesso associati all'oppressione e all'invasione della struttura mediastinica del tumore. Una parte del seminoma viene coltivata nella trachea e si diffonde localmente nel mediastino e nei polmoni adiacenti. Generalmente, il seminoma mediastinico è metastatizzato da metastasi linfatiche e possono verificarsi anche metastasi ematogene, mentre i siti metastatici più frequentemente sono l'osso e il polmone.

Le radiografie del torace hanno spesso grandi tumori mediastinici anteriori e talvolta si possono trovare tumori che crescono lungo la trachea. La maggior parte delle CT sono grandi masse con densità uniforme e si può vedere il 50% del torace metastatizzare o espandersi oltre il mediastino anteriore e non può essere operato. La TC e la risonanza magnetica aiutano a determinare l'estensione del tumore e la violazione della struttura mediastinica. La percentuale di rimozione della prima visita era inferiore al 25%.

I livelli ematici di alfa-FP, β-hCG devono essere misurati in tutti i giovani con tumori pre-mediastinici. Non c'è quasi alcun aumento di AFP e hCG nel seminoma puro e l'hCG è elevato nel 7% -10%, ma spesso non supera i 100 ng / ml e l'AFP non aumenta.

CA125 può anche essere un marcatore biologico. L'analisi cromosomica del tessuto tumorale rivela cromosomi isometrici caratteristici del braccio sul cromosoma 12, utile per identificare tumori a cellule germinali e altri tipi di tumori.

Esaminare

Esame del seminoma

Risposta immunitaria anormale: la risposta immunitaria che non si verifica nei tessuti e nelle cellule normali è espressa nei corrispondenti tessuti tumorali e tutte sono risposte immunitarie anormali. Se la CK si verifica in una varietà di tumori mesenchimali, desmin può essere espresso in emangioendotelioma e cancro.

Il sarcoma epitelioide Cheratina, Vimentina, CEA, NSE, S-100 e α1-AT può essere positivo; Ewing sarcoma Cheratina, Vimentina positiva per lungo tempo, S-100, NSE, neurofilamento (NF) e Leu-7 possono essere Positivo; istiocitoma fibroso maligno ad eccezione di α1-AT e α-ACT positivo, Vimentin, Desmin e NF possono essere positivi. Tutti questi indicano che i tumori di cui sopra sono caratterizzati da differenziazione multidirezionale.

Diagnosi

Diagnosi e diagnosi del seminoma

L'osservazione al microscopio elettronico della diagnosi differenziale dei tumori maligni dei tessuti molli, l'osservazione al microscopio elettronico è di grande importanza, in particolare alcune ultrastrutture diagnostiche, ha un ruolo decisivo nel determinare la diagnosi. Ad esempio, il sarcoma a cellule chiare può essere diagnosticato come melanoma dei tessuti molli contenendo corpi di melanina o corpi pre-melanina in cellule tumorali al microscopio elettronico.

Soprattutto nella diagnosi differenziale del tipo di cellula del fuso, tumori rotondi, di tipo ovale, caratteristiche ultrastrutturali specifiche, vedere i vari tumori descritti di seguito. Numerosi studi immunoistochimici hanno dimostrato che vari marker sono utili per determinare la diagnosi, ma non sono completamente specifici. Ad esempio, un gruppo di marcatori muscolari, originariamente ritenuti specifici per i muscoli scheletrici, i tumori muscolari lisci, ma sia il desmin che l'actina possono reagire con i tumori delle cellule del tessuto miofibroblastico e fibroso.

È stato ora scoperto che HMB45 è disponibile anche nei tumori non melanocitari. Pertanto, una diagnosi corretta non può essere valutata solo sulla base dei risultati dell'espressione positiva degli anticorpi immunoistochimici: è necessario integrare le condizioni del paziente, la posizione del tumore, la morfologia delle cellule tumorali e il tipo di crescita con i risultati della colorazione del marker per la sintesi. Analizza, giudica e infine determina la diagnosi.

Risposta immunitaria anormale: la risposta immunitaria che non si verifica nei tessuti e nelle cellule normali è espressa nei corrispondenti tessuti tumorali e tutte sono risposte immunitarie anormali. Se la CK si verifica in una varietà di tumori mesenchimali, desmin può essere espresso in emangioendotelioma e cancro.

Il sarcoma epitelioide Cheratina, Vimentina, CEA, NSE, S-100 e α1-AT può essere positivo; Ewing sarcoma Cheratina, Vimentina positiva per lungo tempo, S-100, NSE, neurofilamento (NF) e Leu-7 possono essere Positivo; istiocitoma fibroso maligno ad eccezione di α1-AT e α-ACT positivo, Vimentin, Desmin e NF possono essere positivi. Tutti questi indicano che i tumori di cui sopra sono caratterizzati da differenziazione multidirezionale.

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