psicosi intermittente
Introduzione
Introduzione alla psicosi intermittente La psicosi intermittente è un concetto legale, non un concetto psichiatrico. I pazienti mentali intermittenti si riferiscono a pazienti mentali il cui stato mentale non è sempre in uno stato di confusione e completamente perso il riconoscimento o incapace di controllare il proprio comportamento. La psicosi medica può avere vari gradi di remissione. Il sollievo completo, i sintomi mentali sono completamente scomparsi, può essere considerato normale, valutato come piena responsabilità; sebbene nella remissione ci siano sintomi residui o cambiamenti della personalità, lo stato mentale non è del tutto normale, quando si verificano comportamenti dannosi, la sua identificazione o L'abilità di controllo può essere significativamente ridotta e dovrebbe essere valutata come una responsabilità limitante. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: ansia
Patogeno
Causa di psicosi intermittente
La schizofrenia è una malattia molto complessa, sia biologicamente che metodologicamente. L'eziologia, la patogenesi, il trattamento e la prevenzione della schizofrenia sono stati l'argomento centrale della ricerca psichiatrica. Il modello medico tradizionale enfatizza la causa del biologico: secondo questa visione, la schizofrenia è una malattia di causa sconosciuta. Perché, sin dalla scoperta di microrganismi patogeni, le persone sono abituate a considerare la causa di varie malattie come un singolo fattore. Se non è possibile trovare una sola causa, viene considerata "la causa sconosciuta". Molte malattie comuni possono essere considerate cause sconosciute, come l'ipertensione e l'ulcera gastrica. La schizofrenia appartiene sicuramente a questa categoria. Tuttavia, questo concetto tradizionale è cambiato, riflettendo i cambiamenti nei modelli di malattia dagli anni '70, dal modello biomedico originale al modello bio-psico-sociale. Ciò significa che per la maggior parte delle malattie l'insorgenza della malattia non dipende assolutamente da un singolo fattore: ad esempio, dopo l'infezione da M. tuberculosis, non è necessario avere la tubercolosi (in realtà, la maggior parte di loro non ha la tubercolosi). Il fatto che la malattia sia determinata o meno dipende dallo spirito del tempo. E le condizioni fisiche, che a loro volta sono strettamente legate alle sue condizioni ambientali. Per quanto riguarda la schizofrenia, alcune persone pensano che sia causato anche da una combinazione di molti fattori. Alcuni credono addirittura che, anche in futuro, sia impossibile trovare un singolo fattore di consenso in grado di spiegare tutta la schizofrenia. Pertanto, gli studi di eziologia descritti in questo articolo riguarderanno la genetica clinica, la genetica molecolare, il neurosviluppo dell'imaging cerebrale e i fattori psicosociali.
Essendo un organo complesso con una struttura strettamente protetta, anche il cervello umano è molto complesso; nella ricerca, è generalmente difficile ottenere un gran numero di campioni cerebrali viventi; e i pazienti con schizofrenia sono compromessi nelle capacità cognitive o incapaci di seguire i requisiti e la ricerca. Cooperare con il personale; oltre all'uso a lungo termine di farmaci antipsicotici, lo stato biochimico del cervello cambia, il che a sua volta influenza la struttura, la funzione o altri aspetti del cervello; l'interruzione del farmaco può portare a sintomi mentali ripetuti; la diversità dei sintomi è anche un punto difficile della ricerca. Come un paziente, le fluttuazioni dei sintomi si verificano in momenti diversi; inoltre, la diversità e la volatilità dei sintomi non sono facilmente identificabili a causa dell'uso di farmaci antipsicotici, ecc., Che insieme costituiscono la complessità della ricerca della schizofrenia. È a causa della complessità di questi studi che è difficile studiare l'eziologia della schizofrenia. Finora, la causa della malattia non è stata completamente chiarita.
Fattori genetici: i risultati degli studi di genetica delle popolazioni dimostrano che la schizofrenia è una malattia complessa con più geni e la sua ereditabilità è del 60% -80%. Pertanto i fattori genetici sono il fattore di qualità più probabile per la schizofrenia. I primi studi sulla famiglia hanno scoperto che i parenti dei pazienti affetti da schizofrenia avevano una maggiore probabilità di soffrire della malattia rispetto alla popolazione generale e la prevalenza aumentava con la stretta relazione della relazione sanguigna; più grave è il probando, maggiore è la probabilità dei parenti. Kallmann (1938) ha contato l'incidenza di 1.087 parenti di probandi di schizofrenia, con un tasso di rischio di morbilità dal 4,3% al 16,4% tra tutti i parenti, con il più alto numero di bambini, fratelli e genitori. A Shanghai (1958), un sondaggio su 54.576 membri della famiglia di 1198 pazienti con schizofrenia ha avuto la più alta prevalenza di schizofrenia tra genitori e fratelli. Gli studi sui gemelli della schizofrenia hanno scoperto che lo stesso tasso di gemelli single-ovali è 4-6 volte quello dei gemelli (Kallmann, 1946; Kringlen, 1967). Gli studi sui bambini gemelli e affidatari condotti per escludere i fattori ambientali della malattia hanno scoperto che gli stessi gemelli (MZ) erano tre volte più comuni dei gemelli (DZ); i genitori erano pazienti schizofrenici, i loro figli La prevalenza dopo essere stata adottata è la stessa della persona non adottata, che è significativamente più alta rispetto al normale bambino adottivo. Heston (1966) ha cresciuto 47 figli della madre del paziente dall'infanzia, cresciuto da genitori sani e confrontato con i figli di 50 genitori. Dopo l'età adulta, 5 pazienti nel gruppo sperimentale soffrivano di schizofrenia, 22 pazienti avevano personalità patologica; nel gruppo di controllo non c'erano pazienti con schizofrenia e 9 pazienti avevano personalità patologica e la differenza era significativa. Promuovere l'importanza dei fattori genetici nella schizofrenia.
Negli anni '80, Sherrington condusse un'analisi di collegamento delle corrispondenti regioni cromosomiche (Sherrington R, 1988), suggerendo che esiste un gene dominante nella schizofrenia sul braccio lungo del cromosoma 5. Un anno dopo, il team Sherrington ha ritirato l'ipotesi dopo aver condotto uno studio campione su larga scala. Al momento, la maggior parte degli autori ritiene che sia quasi impossibile trovare un gene specifico che controlli l'insorgenza della schizofrenia. Numerosi studi sperimentali suggeriscono che la schizofrenia può essere poligenica, causata dalla sovrapposizione di diversi geni.
Prevenzione
Prevenzione della psicosi intermittente
1. Comprendere il paziente e risolvere il nodo felice: alcuni pazienti hanno avuto parole e azioni irragionevoli con i loro parenti durante l'insorgenza della malattia. I membri della famiglia si sentono molto offesi e i pazienti si sentono molto in colpa. In questo momento, dovrebbero spiegarsi a vicenda in modo che possano capirsi e comunicare attivamente. I sentimenti reciproci rendono la condizione a lungo termine stabile e pronta.
2, pazienti che esercitano, capacità di recupero: poiché la schizofrenia richiede un lungo periodo di trattamento di consolidamento, quindi la degenza in ospedale di solito richiede diversi mesi, oltre ad alcuni effetti collaterali dell'assunzione di farmaci antipsicotici, molti pazienti si sentono sempre impotenti, È facile stancarsi e non avere familiarità con il mondo esterno, temo di non potermi adattare al mio lavoro e alla mia vita futura. In questo momento, la famiglia dovrebbe incoraggiare i pazienti a partecipare a varie attività, come svolgere un lavoro leggero e sicuro, arricchire il contenuto della vita dei pazienti e coltivare gradualmente la loro adattabilità sociale.
3, prendersi cura dei pazienti, prendersi cura dei pazienti: di fronte ai pazienti bisogna evitare le persone di alto livello, trattare i pazienti con modestia, entusiasmo, affettuosamente, evitare discriminazioni, satira, stuzzicare i pazienti. Per proteggere il paziente, non dovresti prendere le parole patologiche e le azioni del periodo della malattia come contenuto delle battute, in modo che possa creare un senso di fiducia e sicurezza.
4, rispetta il paziente, rispetta il paziente: a causa del carico psicologico del paziente è più pesante, l'umore non è buono, incline all'eccitazione emotiva, tratta le persone violentemente e persino geloso degli altri. In questo caso, dovresti rimanere calmo ed evitare controversie. Per confortarli e comprenderli, le ragionevoli esigenze dei pazienti dovrebbero essere soddisfatte il più possibile: le cose che non possono essere fatte dovrebbero essere spiegate pazientemente, evitare ordini forzati e non desiderare e ingannare i pazienti.
Complicazione
Complicanze psichiatriche intermittenti complicazioni ansia
Principali pericoli:
1. Il paziente può avere un'idea sbagliata infondata, si sospetta che qualcuno gli faccia del male, è sempre sospettoso: l'importante è non fidarsi del proprio istinto, non fidarsi degli altri, ma soffrire.
2. I pazienti con schizofrenia non devono sposarsi fino a quando la condizione non è stata completamente alleviata, poiché ciò aumenterà il rischio di aggravare o peggiorare la condizione. Inoltre, dal punto di vista dell'eugenetica, i pazienti schizofrenici che allattano cercano di evitare l'allattamento.
3. Il tentativo di suicidio nei pazienti con schizofrenia può raggiungere il 40% e la causa di morte più comune nei pazienti con schizofrenia è il suicidio. Quando una persona con schizofrenia si sviluppa, è incline a causare una grave depressione e un facile suicidio. Se al paziente mancano cure o cattive cure, può causare tendenze suicide. In caso di allucinazioni, i pazienti con schizofrenia sentono qualcuno che gli ordina di suicidarsi o sentono che qualcuno è in giro. Per fargli del male, può solo suicidarsi senza un passaggio.
4, inversione emotiva del paziente; indifferenza affettuosa; testardaggine in una certa idea non può essere cambiata; l'abilità di auto-cura della vita è bassa, mancanza di parola, non con le persone. Insorgenza, irritabilità, paranoia, depressione, paura e ansia, allucinazioni uditive, sensibilità e sospettosità, irritabilità forzata, confusione, cose incomprensibili, sbattute, ferite impulsive, incapaci di controllarsi.
Sintomo
Sintomi psichiatrici intermittenti Sintomi comuni Sintomi interrotti Pensiero obbligatorio Emozioni inverse Illusione inversa Disturbi del pensiero Persecuzione Percezione
Lo spirito è normale, a volte non normale. Nel normale stato d'animo, la mente è sveglia, capace di riconoscere o controllare il proprio comportamento. Al momento dell'inizio, perde la capacità di identificare il giusto e lo sbagliato e controllare il proprio comportamento, cioè la sua malattia mentale è In uno stato di convulsioni intermittenti. Sulla base di questa caratteristica dei pazienti psichiatrici intermittenti, la legge penale stabilisce che i pazienti mentali intermittenti che commettono atti criminali stipulati dalla legge penale quando sono di buon umore dovrebbero essere ritenuti responsabili penalmente per causare conseguenze dannose, perché in questo momento ha le stesse caratteristiche delle persone normali. La capacità di agire e l'atto criminale stipulato nella legge penale viene attuato quando la perdita di identificazione e diritto e la capacità di controllarsi durante l'insorgenza della malattia e il risultato del danno non sono penalmente responsabili. Giudicare se una persona è un paziente mentale intermittente e se si trova in uno stato mentale normale o in uno stato di malattia mentale quando si implementano comportamenti socialmente dannosi deve anche essere autenticato in conformità con le disposizioni della legge penale e della legge sulla procedura penale.
I sintomi mentali caratteristici sono i seguenti:
1, diminuirà in attività
Meno movimento, solitudine, passività, ritirata; scarsa adattabilità sociale e declino della funzione sociale; il comportamento è bizzarro, introverso; inversione intenzionale.
2, barriere Lenovo
Pensiero rilassato (pensiero sciatto), pensiero rotto, pensiero logicamente invertito, pensiero interrotto, pensiero emergente (pensiero obbligatorio) o mancanza di contenuto pensante e pensiero simbolico patologico.
3, disturbo affettivo
Apatia, ottusità, dissonanza emotiva (inappropriata), inversione emotiva o auto-sorriso (ghigno).
4, altri sintomi comuni
Delusione: le caratteristiche sono per lo più non sistematiche, generalizzate, ridicole e bizzarre; delusioni primarie (percezione della destinazione); allucinazioni, più comuni nelle allucinazioni uditive illusorie verbali, allucinazioni uditive critiche, imperative, altri sintomi mentali come disturbi mentali Sindrome da stress, ecc.
Esaminare
Esame psichiatrico intermittente
Non esiste un test di laboratorio specifico per questa malattia: quando si verificano complicazioni come infezioni, i test di laboratorio mostrano risultati positivi di complicanze.
Da quando è stato proposto il concetto di schizofrenia, i cambiamenti morfologici cerebrali e alcuni metaboliti tossici sono stati studiati da vari aspetti e non sono stati ottenuti risultati positivi. Fino agli ultimi due o tre decenni, alcuni risultati positivi sono stati scoperti a causa dei progressi nelle tecniche di ispezione. Di conseguenza, la ricerca sulla tecnologia di imaging del cervello ha scoperto che la malattia ha una base organica. Negli ultimi 20 anni, la tecnologia di imaging ha fornito un modo conveniente per le persone di comprendere la funzione e la struttura del cervello vivente e la ricerca sulle anomalie cerebrali nella schizofrenia è principalmente Coinvolto in tre aspetti, in primo luogo, attraverso la TC o la risonanza magnetica per trovare il sito del danno cerebrale che aumenta la suscettibilità alla schizofrenia; in secondo luogo, utilizzando tecniche di imaging funzionale come PET, SPECT, fMRI, per osservare l'attività neuronale locale Stabilire l'interrelazione tra disfunzione neurologica e le caratteristiche cliniche della schizofrenia. Terzo, attraverso la struttura molecolare del tessuto cerebrale, chiarire la natura del processo patologico dei deficit neuronali, come PET, osservazione SPECT dei neurotrasmettitori Recettori o MRS per rilevare i cambiamenti nella neurochimica.
1. Immagini strutturali
La riduzione dell'intero volume cerebrale della schizofrenia e l'allargamento del ventricolo sono relativamente coerenti, e la riduzione del volume della materia grigia è più evidente: la TC ha scoperto che i ventricoli dei pazienti con schizofrenia sono ingranditi e il volume del tessuto cerebrale è ridotto e le parti della riduzione del tessuto cerebrale sono diverse. Alcuni credono che nel lobo temporale, in particolare nel lobo temporale sinistro, alcuni credono che vi sia una riduzione dimensionale generale e che la quantità di espettorato, lobo occipitale sacrale sia evidente, l'allargamento ventricolare può essere rilevato all'inizio della malattia e compromissione funzionale preoperatoria , sintomi negativi, scarso trattamento e deficit cognitivo, nessuna correlazione significativa con il decorso della malattia, sebbene le anomalie della TC abbiano un significato clinico, ma nessuna specificità diagnostica, poiché le stesse anomalie possono essere osservate anche in pazienti con AD e alcolismo, Alcuni pazienti con schizofrenia hanno ventricoli ingrossati, mentre altri con sintomi attivi usano bloccanti della dopamina con una buona efficacia.Questi fenomeni fanno di Crow (1980) proporre l'ipotesi di due tipi di processi patologici della schizofrenia, che sono di tipo I e di tipo II. Schizofrenia, Crow ritiene che i sintomi negativi siano associati alla perdita di tessuto cerebrale e all'allargamento ventricolare, ma la TC non fornisce prove al riguardo, la maggior parte degli studi Gli studi hanno dimostrato che l'allargamento ventricolare è associato alla funzione cognitiva clinica e ai deficit neuropsicologici, mentre altri studiosi hanno cercato di individuare specifici deficit cognitivi e perdita di tessuto cerebrale, ad esempio Raine et al. (1992) hanno scoperto che il volume frontale era ridotto. Nel test neuropsicologico, i punteggi dei test di funzionalità del lobo frontale erano correlati e alti livelli di acido vanillico nel plasma sono stati usati come indicatori di attività dopaminergica. Breier et al. (1993) hanno scoperto che i pazienti con schizofrenia avevano un aumento anomalo dell'attività dopaminergica sotto stress indotto da farmaci. Si ritiene inoltre che l'entità della risposta dopaminergica sia inversamente correlata al volume del lobo frontale.
Il vantaggio della risonanza magnetica è che può distinguere la materia grigia e la sostanza bianca, può misurare la dimensione di speciali regioni cerebrali e fare lo studio delle anomalie strutturali del cervello nella schizofrenia dalle anomalie strutturali generali per studiare regioni specifiche. Tuttavia, nonostante la schizofrenia Esistono più regioni cerebrali possibili, ma ci sono meno regioni positive.Il primo studio di risonanza magnetica ha scoperto che i pazienti con schizofrenia hanno un lobo frontale selettivo, volume cerebrale totale e volume intracranico, suggerendo che le anomalie sopra descritte sono correlate al neurosviluppo imperfetto. Invece di futuri cambiamenti degenerativi.
Il cambiamento del lobo frontale è uno dei punti focali di molti studi: poiché il lobo prefrontale svolge una funzione più corticale, queste funzioni sono ovviamente danneggiate nei pazienti con schizofrenia, tra cui la funzione esecutiva, il pensiero astratto e la capacità di memoria di lavoro. Ci sono stati molti studi in questo settore: negli ultimi anni, gli studi hanno scoperto che ci sono atrofia del lobo frontale nei pazienti cronici e del primo episodio, così come talamo, amigdala, ippocampo, gangli della base e atrofia del lobo temporale, in cui il volume della cresta iliaca superiore è ridotto e le allucinazioni uditive Correlato, Andreasen è il primo a utilizzare la risonanza magnetica per studiare e riferire la riduzione del lobo frontale. Molti studi lo hanno confermato.Ad esempio, i risultati della corteccia prefrontale suggeriscono che l'area della corteccia dorsolaterale della corteccia prefrontale è negativa. Ricercatori nazionali collegati nello studio di 38 casi di schizofrenia e 34 casi di risonanza magnetica del gruppo di controllo hanno scoperto che il valore di Hastelloy di schizofrenia, indice del corpo del ventricolo laterale, terzo ventricolo, solco frontale sinistro, corpo calloso Il diametro e l'area antero-posteriore erano significativamente diversi dal gruppo di controllo, suggerendo che nella schizofrenia vi è il ventricolo laterale, in particolare il corno anteriore e il terzo ventricolo, il lobo frontale sinistro L'espansione del solco e la riduzione del corpo calloso indicano ancora una volta il significato dei cambiamenti nella struttura del lobo frontale nella schizofrenia e lo studio ha anche scoperto che il corno anteriore del ventricolo laterale, il terzo ventricolo e il lobo frontale sinistro nei pazienti con schizofrenia di tipo II Nei pazienti con solco più grande del tipo I, il diametro antero-posteriore e l'area del corpo calloso sono più piccoli del tipo I, il che indica che i sintomi negativi sono correlati all'atrofia cerebrale. Non vi è alcuna differenza nelle anomalie della struttura cerebrale tra i pazienti di età <30 anni e quelli> 30 anni, che suggeriscono i primi anni I disturbi dello sviluppo neurologico possono essere responsabili di cervelli anormali e successiva schizofrenia.
Il sistema del lobo temporale ha un significato insolito per l'attività mentale: numerosi studi hanno confermato che anche questa parte dei pazienti affetti da schizofrenia ha atrofia e che il volume è ridotto di circa l'8%, il che è più evidente sul lato sinistro. Inoltre, il cambiamento della parte superiore della schiena È strettamente correlato a sintomi positivi come allucinazioni uditive e disturbi del pensiero ed è degno di ulteriori studi.
2, immagine funzionale
Lo studio SPECT ha scoperto che il flusso sanguigno cerebrale nei pazienti con schizofrenia cambia gradualmente da davanti a dietro: il danno più grave si verifica nel lobo frontale, il lato sinistro è più pesante del lato destro e il sangue di quasi tutte le regioni di interesse e qualsiasi altra regione di interesse. Esiste una correlazione significativa tra la perfusione del flusso e esiste solo una correlazione tra regioni specifiche nelle persone normali.Questo risultato suggerisce che l'interazione tra le varie regioni del cervello varia tra la schizofrenia e le persone normali. Come segnale di alterazioni e disturbi neurologici cerebrali nella schizofrenia.
Rispetto alla perfusione ematica cerebrale nei pazienti con schizofrenia a riposo e attivazione, si è riscontrato che a riposo il flusso sanguigno nella corteccia prefrontale dorsale era significativamente ridotto, mentre nello stato attivato aumentava la perfusione del flusso sanguigno nella persona normale. Il paziente non aumentava e i pazienti schizofrenici che non erano stati trattati con il farmaco presentavano una perfusione prefrontale più elevata rispetto alla persona normale a riposo; nello stato attivato, la perfusione della parte non aumentava, mentre la persona normale aumentava significativamente, suggerendo lo spirito. I pazienti con schizofrenia hanno disfunzione prefrontale al momento dell'insorgenza, in linea con i risultati dell'imaging strutturale.
Ricercatori nazionali hanno suggerito che l'anomalia della perfusione ematica cerebrale nella schizofrenia è principalmente nel lobo frontale e coincide con l'anomalia dell'ampiezza P300 del potenziale evocato visivamente.Pertanto, si può considerare che la schizofrenia ha un'anomalia nell'integrazione del lobo frontale, che è strettamente correlata ai suoi sintomi negativi. L'esame SPECT prima e dopo l'attivazione cognitiva è stato eseguito sui pazienti con schizofrenia del primo episodio e sono stati confrontati i cambiamenti delle immagini SPECT prima e dopo l'attivazione.Il risultato è stato che i pazienti nello stato di riposo avevano cambiamenti di perfusione del lobo temporale e frontale rispetto alle persone normali; La quantità di pazienti con sintomi negativi non è stata aumentata in modo significativo, ma la perfusione del flusso sanguigno dei pazienti con sintomi positivi è stata significativamente superiore a quella dei sintomi negativi: più leggeri sono i sintomi, più evidente è l'aumento.
Le caratteristiche della schizofrenia a esordio tardivo e ad esordio precoce sono diverse: la prima si manifesta come una diminuzione dei lobi bilaterali frontale e temporale, una diminuzione del rapporto di perfusione tra l'emisfero sinistro e l'emisfero destro e una diminuzione della perfusione del lobo temporale sinistro. Il più sensibile del gruppo di controllo, quest'ultimo mostrava anche una bassa perfusione del lobo frontale, la quantità sinistra era più evidente, ma la perfusione del flusso sanguigno del lobo temporale non era evidente.
Lo studio delle caratteristiche di perfusione ematica cerebrale di vari gruppi di sintomi della schizofrenia ha mostrato che il disturbo della forma di pensiero e la delusione esagerata erano positivamente correlati con la perfusione sacrale bilaterale frontale e temporale; concetto delirante, comportamento e sospetto allucinatori e lobo frontale bilaterale, giro cingolato, C'era una correlazione negativa tra il lobo temporale sinistro e la perfusione talamica sinistra; il pensiero negativo era negativamente correlato con il lobo frontale sinistro, il lobo temporale sinistro e la perfusione parietale sinistra. Dopo il miglioramento del trattamento farmacologico e dei sintomi clinici, i sintomi positivi residui e il sangue locale del cervello Non vi era alcuna correlazione tra la perfusione del flusso e i sintomi negativi erano inversamente correlati con lobo frontale bilaterale, lobo temporale, giro cingolato, gangli della base e perfusione posteriore.
La tecnologia SPECT viene utilizzata come mezzo per studiare il meccanismo d'azione dei farmaci.La ricerca in quest'area comprende principalmente gli effetti degli antipsicotici sulla perfusione ematica cerebrale regionale e la sua relazione con l'efficacia clinica, nonché le variazioni del tasso di legame dei recettori in siti specifici prima e dopo il trattamento farmacologico. I risultati degli studi sulla perfusione non sono coerenti, suggerendo che gli effetti antipsicotici agiscono su specifici recettori e neurotrasmettitori in una certa misura, piuttosto che alterando gli effetti della perfusione cerebrale regionale, gli studi sui neurotrasmettitori hanno scoperto che L'indice di densità del recettore D2 dei pazienti con schizofrenia è superiore a quello delle persone normali e la variazione è maggiore.Il tasso di legame del ligando dei pazienti che assumono farmaci diminuisce, indicando che il tasso di occupazione del recettore D2 è aumentato. Lo striato D2 è assunto dagli antipsicotici tipici. Il tasso di occupazione corporea è superiore a quello di coloro che non assumono droghe o assumono antipsicotici atipici.L'incidenza delle reazioni avverse extrapiramidali è anche elevata.Non vi è alcuna differenza nell'utilizzo del recettore D2 tra pazienti e persone sane nello stato di base.D2 di pazienti dopo l'uso di anfetamina. L'utilizzo dei recettori è significativamente ridotto e l'eccessivo rilascio di dopamina è associato all'aggravamento di alcuni sintomi in pazienti, pazienti schizofrenici che non hanno mai usato farmaci, farmaci 3 Dopo la giornata, la variazione del rapporto tra il tasso di legame del ligando tra i gangli della base e il lobo frontale era significativamente correlata con l'efficacia e le reazioni avverse extrapiramidali: l'effetto curativo era buono, il rapporto tra i pazienti con piccole reazioni avverse diminuito e il rapporto tra i pazienti con scarsa efficacia e grandi reazioni avverse aumentate. Si suggerisce che gli antipsicotici possano causare l'up-regolazione dei recettori D2 nei gangli della base di quest'ultimo tipo di pazienti.
La PET può osservare più chiaramente lo stato di attivazione del cervello sotto diversi stimoli, l'attivazione del cervello da parte di determinati farmaci, il tasso di occupazione del recettore della parte centrale specifica, i cambiamenti dinamici di varie parti correlate e la concentrazione ematica e l'efficacia clinica del farmaco. Rapporti, ecc., Studi sui recettori PET hanno dimostrato che i recettori 5HT2 nei pazienti con schizofrenia non sono ridotti, i pazienti con reazioni avverse extrapiramidali sono associati all'occupazione dei recettori D2, quest'ultimo è dose-dipendente e con i pazienti Legati all'età.
Lo studio fMRI della schizofrenia è spesso associato a studi sui sintomi del deficit cognitivo e studi sulla funzione cognitiva hanno scoperto che i sintomi del deficit cognitivo nei pazienti con schizofrenia coinvolgono aree multiple, come la memoria, l'attenzione, la funzione esecutiva e l'integrazione. Gli studiosi hanno utilizzato diversi modelli di ricerca cognitiva sulla fMRI per questi diversi deficit cognitivi, tra cui la memoria (in particolare la memoria di lavoro) ha il maggior numero di studi sulla fMRI e i risultati della fMRI sulla memoria di lavoro in pazienti con schizofrenia sono incoerenti. Altri studi supportano la schizofrenia. I pazienti (inclusa la progenie ad alto rischio) hanno una bassa attivazione del dorsolaterale dorsolaterale (DLFC) e dei lobi posteriori, ma ci sono alcune conclusioni opposte che portano ad un aumento dell'attivazione del lobo frontale. Inoltre, Fletcher et al. Hanno scoperto che con capacità di memoria di lavoro verbale Aumento, l'attivazione DLFC è aumentata nel gruppo di controllo, mentre l'attivazione delle parti sopra menzionate dei pazienti schizofrenici è diminuita con l'aumentare della capacità; Stevens et al e Barch hanno scoperto che la memoria del discorso è più ovvia dell'attivazione della memoria di lavoro non verbale, possibilmente I difetti che riflettono la memoria di lavoro verbale dei pazienti con schizofrenia sono più evidenti, come per il trattamento prima del trattamento Esistono pochissimi studi sulla risonanza magnetica: Wexler e altri hanno usato una serie di test di memoria della posizione delle parole per studiare gli effetti dell'addestramento cognitivo sulla funzione cognitiva, otto pazienti con malattia stabile hanno ricevuto un allenamento della memoria di 10 settimane e hanno scoperto che i pazienti con schizofrenia dopo l'allenamento cognitivo erano partiti. L'attivazione dell'avambraccio laterale era significativamente più forte di quella precedente all'allenamento; Wykes e altri hanno usato il test reciproco n (n = 2) per studiare i cambiamenti prima e dopo la terapia cognitiva nei pazienti con schizofrenia e hanno scoperto che i pazienti con schizofrenia dopo terapia cognitiva erano correlati alla memoria di lavoro. L'attivazione delle regioni cerebrali (in particolare del lobo frontale) è stata notevolmente aumentata: anche Liu Dengtang e Jiang Kaida hanno usato la fMRI per studiare i pazienti con schizofrenia del primo episodio.Il test dei compiti digitali è stato utilizzato come modalità di stimolazione e il test dei compiti digitali è stato utilizzato principalmente per misurare i soggetti. Il mantenimento delle informazioni linguistiche sul materiale, con attenzione selettiva e controllo esecutivo della partecipazione delle componenti cognitive, lo studio ha scoperto che il DLFC sinistro (principalmente il giro frontale sinistro) del primo paziente schizofrenico prima del trattamento, il lobo frontale sinistro L'attivazione del lato laterale (VLFC) e della parte inferiore posteriore del lobo parietale sinistro (il lobulo superiore sinistro e il bordo sinistro del lato sinistro) è bassa, il che è sostanzialmente coerente con i risultati noti sopra. Mostra che i pazienti con schizofrenia hanno difetti nella memoria di lavoro (principalmente memoria di lavoro verbale) nella fase iniziale della malattia. Dopo il trattamento con risperidone o clorpromazina per 2 mesi, la fMRI è stata rivista e il trattamento con risperidone è stato trovato. L'attivazione del giro frontale superiore sinistro e del frontale inferiore sinistro è stata notevolmente migliorata Dopo il trattamento con clorpromazina, sono migliorati anche il giro frontale superiore sinistro e il giro frontale inferiore sinistro dei pazienti affetti da schizofrenia e risperidone Non ci sono state differenze significative nei cambiamenti delle regioni cerebrali tra il gruppo e il gruppo clorpromazina prima e dopo il trattamento.Una ulteriore analisi delle cause può essere correlata alla prima schizofrenia con sintomi positivi nello studio. I sintomi positivi dei pazienti sono stati significativamente migliorati e sono stati migliorati anche i sintomi del deterioramento cognitivo associato a sintomi positivi.Se un ulteriore follow-up, ci possono essere differenze tra i due gruppi.
(1) Ricerca sullo stato di riposo del cervello: lo studio della funzione cerebrale nello stato di riposo di pazienti con determinate malattie è spesso l'inizio di studi di imaging di tali malattie e i risultati della ricerca sono principalmente utilizzati come dati di base. Utilizzato per confrontare i risultati con altri stati non a riposo.
Non vi era alcuna differenza nel flusso sanguigno cerebrale regionale tra i pazienti affetti da schizofrenia e il gruppo di controllo sano a riposo.La differenza era che il lobo frontale non aumentava di attività rispetto alla regione cerebrale posteriore, ma questa caratteristica era più evidente nel gruppo di controllo sano. Soprattutto nell'area della corteccia prefrontale, sebbene alcuni studi non supportino questa conclusione, la proposta "bassa funzione frontale" della schizofrenia è diventata finora la teoria classica della schizofrenia. Da allora, gli stessi risultati sono stati trovati usando le tecniche SPECT e PET, in particolare nella corteccia prefrontale e frontale sinistra, e un'altra importante scoperta per studi a riposo in pazienti con schizofrenia è un aumento dell'attività dei gangli della base, che sembra essere I risultati del follow-up dopo il trattamento antipsicotico erano coerenti con l'aumento dell'attività del putamen dopo una singola dose di farmaci antipsicotici nel gruppo di controllo sano.
Il più grande problema riscontrato nell'interpretazione dei risultati di cui sopra è che è difficile determinare l'attività cognitiva del soggetto sotto il cosiddetto "stato di riposo", perché nello "stato di riposo", il paziente ha ancora attività emotiva e cognitiva Diversa da persona a persona, questa differenza provoca diversi stati funzionali nelle corrispondenti regioni del cervello. I ricercatori hanno persino confermato diversi "stati di riposo" (occhi chiusi, tuoni, occhi e orecchie chiusi), le persone sane mostreranno Diversi stati funzionali del cervello, quindi pensano che "stato di riposo" sia un nome inappropriato, tuttavia, lo studio dello "stato di riposo" fornisce una base per i disturbi mentali parziali dei disturbi mentali, che è di studiare ulteriormente questi La natura della malattia fornisce una base di riferimento per il confronto e come rendere lo "stato di riposo" un vero "riposo" è già una nuova direzione di esplorazione sul campo.
(2) Ricerca sulla funzione cerebrale sotto attivazione cognitiva: l'uso di compiti di attivazione cognitiva per misurare lo stato della funzione cerebrale dei soggetti durante il completamento dei compiti è uno dei metodi di imaging più utilizzati nella ricerca sulle malattie mentali, che è "online". La valutazione della funzione cerebrale fornisce un percorso per studiare la funzione cognitiva nella schizofrenia utilizzando compiti cognitivi che attivano la corteccia prefrontale, tra cui test di lavoro continui, test di classificazione delle carte del Wisconsin e test progressivi del modello di Raven. E test di memoria di lavoro, ecc., Il livello di attivazione prefrontale è più basso nei pazienti con schizofrenia rispetto al gruppo di controllo A causa del basso livello di risposte comportamentali e livelli di risposta nei pazienti con schizofrenia, problemi con tali studi Sì, non è certo se il soggetto sia "online" o "immediatamente ripreso" durante l'esecuzione di compiti cognitivi, e non è possibile determinare che bassi livelli di attivazione prefrontale siano la causa della risposta alla schizofrenia e bassi livelli di risposta. Tuttavia il risultato, al fine di rispondere a quest'ultima domanda, i ricercatori hanno progettato un tale schema, cioè I pazienti con malattia di Huntington (HD) con bassa risposta e schemi di risposta simili a quelli con schizofrenia sono sottoposti a un test di classificazione delle carte del Wisconsin, ma i pazienti con MH non presentano bassi livelli di attivazione frontale, che almeno in una certa misura indicano che non è possibile I livelli di attivazione fogliare sono semplicemente attribuiti a livelli di risposta bassi.
La tecnica PET H215O è stata utilizzata per esaminare il flusso sanguigno della corteccia prefrontale durante il completamento di un'attività di memoria multilivello: quando il compito era di ricordare alcune parole, il paziente ha completato l'attività e l'attivazione della corteccia prefrontale era simile al gruppo di controllo. Quando il numero di parole che richiedono il richiamo aumenta, il completamento del compito del paziente peggiora e la manifestazione clinica e il flusso sanguigno prefrontale del paziente non possono essere aumentati di conseguenza con l'aumento del carico cognitivo del compito, suggerendo che il lobo prefrontale del paziente è cognitivo. Il declino nella reattività di un'attività può apparire solo quando il paziente non è in grado di completare l'attività cognitiva.
Inoltre, l'anomalia dell'attivazione prefrontale nei pazienti con schizofrenia presenta condizioni diverse a causa delle diverse caratteristiche dei compiti di attivazione cognitiva utilizzati, ad esempio i pazienti mostrano bassi livelli di attivazione pre-frontale quando completano i compiti di fluidità e completano i compiti semantici. Questo fenomeno non si verifica al momento, sebbene entrambi i compiti siano soggetti a compiti di elaborazione testi e siano correlati all'attivazione prefrontale, il primo richiede un vocabolario basato su prompt, mentre il secondo richiede la classificazione di stimoli esterni, quindi è ipotizzato Il basso livello di attivazione del lobo prefrontale nei pazienti con schizofrenia è associato a un difetto nella sua capacità sintetica endogena.
(3) Ricerca sui sintomi mentali:
1 Studio sulla relazione tra il gruppo di sintomi e la funzione cerebrale locale: ci sono 3 gruppi di sintomi clinici caratteristici in pazienti con schizofrenia, vale a dire "sintomi negativi", "disturbi del pensiero" e "sintomi positivi" (cioè allucinazioni e delusioni), con PET È stato scoperto che un metodo per esaminare il flusso sanguigno cerebrale regionale aveva una correlazione negativa con il flusso sanguigno prefrontale negativo; il disturbo del pensiero era associato alla funzione cingolo del giro e allucinazioni e delusioni erano associate al flusso sanguigno nella corteccia centrale del lobo temporale.
Se i sintomi della depressione erano divisi in 3 gruppi, lo stesso metodo veniva utilizzato per studiare la depressione e i sintomi dell'ansia erano positivamente correlati con il flusso sanguigno nella corteccia posteriore e parietale del giro cingolato; ritardo psicomotorio e La depressione era correlata negativamente con il flusso sanguigno nella corteccia prefrontale e parietale frontale sinistra; la funzione cognitiva era positivamente correlata con il flusso sanguigno corticale nella corteccia prefrontale sinistra. Inoltre, è stato riscontrato che sia la depressione monofase che bipolare, l'addome del paziente L'area corticale laterale presenta un declino funzionale anomalo rispetto al corpo calloso, mentre nella mania bifasica la funzione di questa parte è aumentata, il che suggerisce che lo stato funzionale dell'area può essere emotivamente dipendente dallo stato, cioè dallo stato emotivo. Cambia e cambia.
2 Studio immediato della funzione cerebrale all'inizio dei sintomi: alcuni ricercatori ritengono che i pazienti con diagnosi della stessa malattia con un certo sintomo al momento e senza sintomi della funzione cerebrale siano un modo più diretto per rivelare i sintomi, hanno confrontato La funzione cerebrale dei pazienti con schizofrenia con allucinazioni uditive e quelli senza allucinazioni uditive ha scoperto che i pazienti con allucinazioni uditive avevano livelli relativamente bassi di metabolismo nella parte laterale del lobo temporale, mentre quelli nel lobo frontale in basso a destra erano relativamente più metabolicamente Gao, un altro studio ha confrontato la funzione cerebrale dello stesso gruppo di pazienti in presenza di ricche allucinazioni uditive e il sollievo di allucinazioni uditive.Per i pazienti con allucinazioni uditive, sono stati tenuti a muovere le dita mentre sentivano allucinazioni uditive e i tester li hanno visti. Al momento del movimento delle dita, è stata eseguita l'imaging della funzione cerebrale: è stato riscontrato che il flusso sanguigno locale nella zona frontale inferiore sinistra del paziente con allucinazioni uditive era superiore a quello nei pazienti senza allucinazioni uditive.Il flusso sanguigno nel giro cingolato anteriore sinistro e nella corteccia del lobo temporale era anche relativo. Più in alto, quando altri ricercatori hanno ripetuto il test di cui sopra, la necessità di spostare il dito è stata cambiata nel pulsante 揿, e i risultati suggeriscono la funzione di allucinazioni uditive e striato, la corteccia centrale del talamo e del lobo temporale. Spento.
Questi studi mirano tutti a "catturare" i cambiamenti delle funzioni cerebrali al momento dell'insorgenza dei sintomi, ma c'è una carenza nel fatto che i sintomi mentali sono spesso un'esperienza soggettiva e la qualità dei dati del test dipenderà in definitiva dalla credibilità dei sintomi riportati dal paziente. La fedeltà e il processo di marcatura dei sintomi, come muovere un dito o un pulsante, possono anche influenzare lo stato funzionale del cervello.
Uno studio trasversale sui sintomi psichiatrici si riferisce allo studio dello stesso tipo di sintomi che si verificano in diverse malattie. Questo metodo è particolarmente applicabile ai soggetti psichiatrici perché, ad esempio, deliri, depressione e allucinazioni si verificano spesso in diverse malattie mentali, una serie di studi È stata confrontata l'associazione tra depressione e funzione di neuroimaging secondaria alla MH e alla malattia di Parkinson (MdP), alcuni risultati suggeriscono che la corteccia bilaterale della caviglia, prefrontale e temporale anteriore presenta un basso metabolismo in entrambi i gruppi; Esistono anche alcuni studi a supporto dei pazienti con PD con sintomi depressivi che mostrano bassi livelli metabolici nei lobi frontali bilaterali e nella corteccia cingolata anteriore, sebbene i risultati siano diversi, suggeriscono tutti che i sintomi depressivi stessi possono essere indipendenti dalla malattia a cui sono associati. Il lobo frontale, la corteccia temporale e le vie neurali dello striato sono funzionalmente correlate e i deficit funzionali in questa via neurale possono portare a depressione primaria o altre malattie associate ai gangli della base e, inoltre, scarsa attività mentale Uno studio comparativo di schizofrenia e depressione con ritardo psicomotorio ha rivelato una diminuzione della funzione di questi sintomi e della corteccia prefrontale frontale sinistra (DLPFC). Correlati, indipendentemente dalla malattia ad esso associata, dagli studi di cui sopra, ci sono alcune regioni strutturali specifiche o percorsi neurali nel cervello Alcuni sintomi mentali possono essere correlati alla funzione di queste parti e al tipo di sintomi che si verificano. La malattia mentale non ha nulla a che fare.
3. Ricerca sulla teoria dei neurotrasmettitori della schizofrenia mediante la tecnica di imaging dei neurorecettori
La schizofrenia è una delle teorie dei neurotrasmettitori più complete in molti disturbi mentali e coinvolge principalmente due principali sistemi di trasmissione, la dopamina e il 5-HT. In questo studio si concentra anche il focus degli studi di imaging molecolare su questo aspetto. I principali modelli di progettazione possono essere suddivisi in due categorie: uno si chiama "ricerca clinica", che mira a comprendere le anomalie neurochimiche delle malattie mentali come neurotrasmettitori e recettori e a comprendere ulteriormente i meccanismi fisiopatologici delle malattie; l'altro è " Gli studi sull'occupazione dei recettori sono utilizzati per comprendere meglio i meccanismi e i percorsi d'azione dei farmaci.
I recettori della dopamina centrale si trovano principalmente nella corteccia e nello striato. A causa del ritardo nello sviluppo e nello sviluppo di radioligandi adatti ai recettori della cortamina di dopamina, ci sono molti studi sui recettori della dopamina dello striato. Studi clinici hanno confermato che lo spirito Lo striato ha una densità maggiore di recettori dopaminergici D2 nello striato rispetto al normale gruppo di controllo L'anfetamina è usata per stimolare il rilascio di dopamina Il picco di rilascio è chiaramente correlato ai transitori sintomi psichiatrici causati dall'anfetamina. Il fenomeno non ha nulla a che fare con il fatto che il paziente abbia usato antipsicotici in passato; inoltre, il suddetto fenomeno si verifica solo quando la malattia del paziente è aggravata e scompare dopo che i sintomi sono stati alleviati. La spiegazione più comune di questo fenomeno è che il rilascio di dopamina del paziente è causato dalla stimolazione delle anfetamine. Inoltre, un'altra spiegazione è la maggiore affinità del recettore D2 del paziente per la dopamina.
Il difetto nel test di stimolazione delle anfetamine è che il cambiamento nella dopamina nella schisi sinaptica è dovuto a stimoli non fisiologici e lo studio non riesce a fornire dati sulla concentrazione basale della dopamina nella schisi sinaptica, usando A-metil-terptyrosine (AMPT). Per inibire la sintesi di dopamina e valutare il livello basale di inibizione della dopamina nel gap presinaptico e il suo legame con il recettore D2 postsinaptico mediante un aumento del tasso di legame del ligando con il recettore D2 postsinaptico a causa dei ligandi di cui sopra L'aumento del tasso di legame con il recettore D2 postsinaptico si verifica solo nei test in vivo e non si verifica nei test in vitro, suggerendo che questo fenomeno non è correlato all'upregolazione del recettore, ma piuttosto a causa dell'esaurimento endogeno della dopamina e originariamente legato dalla dopamina. Il recettore D2 viene nuovamente dissociato ed è confermato dal test di cui sopra che il tasso di legame del recettore D2 alla dopamina è più elevato nei pazienti con schizofrenia rispetto ai controlli sani, che è correlato all'alto livello di dopamina nei pazienti con schisi sinaptica. partita.
Inoltre, gli studi sui trasportatori di dopa decarbossilasi e dopamina che utilizzano specifici ligandi radiomarcati hanno anche confermato un aumento dei livelli di dopamina in pazienti con schizofrenia.
L'attuale "studio sull'occupazione dei recettori" viene utilizzato principalmente per lo studio del meccanismo d'azione dei farmaci sui farmaci e per il confronto dei farmaci antipsicotici classici e non classici. Il tasso di occupazione dei recettori D2 dei farmaci antipsicotici classici è compreso tra il 70% e l'89%. Il tasso di occupazione della clozapina è compreso tra il 28% e il 63%, anche se la prima dose viene aggiunta al limite superiore della dose per uso clinico, quest'ultima utilizza il limite inferiore della dose per uso clinico e i rispettivi tassi di occupazione dei recettori rimangono nell'intervallo originale. Internamente, suggerisce che il tasso di occupazione del recettore D2 non è correlato alla dose del farmaco, ma un indicatore delle proprietà del farmaco, che può essere usato per distinguere tra antipsicotici classici e non classici, tuttavia, per due tipi di antipsicotici non classici, risperidone e olanzapina. I risultati non supportano questa affermazione perché entrambi i tassi di occupazione dei recettori D2 aumentano con l'aumentare della dose.
Non ci sono importanti scoperte nello studio clinico del 5-HT a causa del suo alto tasso di legame non specifico, del basso tasso di etichettatura / interferenza, della difficoltà di misurare i radicali liberi nel plasma, del basso tasso di clearance nel cervello e dell'occupazione dei recettori. I risultati indicano che l'antagonismo del recettore 5-HT2A è una caratteristica dei farmaci antipsicotici non classici che è diverso dai farmaci antipsicotici classici, ma il miglioramento dei sintomi clinici causati dal blocco dei recettori 5-HT2A è ancora la direzione della ricerca futura.
4. I cambiamenti nel cervello hanno evocato potenziali nella schizofrenia
(1) P300: studi stranieri sulla schizofrenia P300 hanno i seguenti risultati:
1 declino della volatilità, l'ampiezza della schizofrenia P300 è significativamente ridotta, possono essere gli ostacoli al trattamento attivo delle informazioni e i risultati dell'attenzione passiva al difetto, ricerche recenti hanno scoperto che i bambini ad alto rischio con riduzione dell'ampiezza della schizofrenia P300, che P300 può essere usato come pre-insorgenza Indicatore di previsione
2 Il periodo di incubazione è prolungato e la latenza P300 dei pazienti con schizofrenia è prolungata di più di 2 deviazioni standard nel 20-30% della schizofrenia e la latenza P300 dei bambini ad alto rischio di schizofrenia è significativamente ridotta;
Il 3P300 è distribuito in diverse regioni del cervello e il P300 nei pazienti con schizofrenia è carente nella regione temporale centrale e posteriore sinistra del cuoio capelluto.
Diagnosi
Diagnosi differenziale di psicosi intermittente
La diagnosi può essere fatta sulla base dell'anamnesi, delle manifestazioni cliniche e degli esami di laboratorio.
