aumento della pressione intra-addominale

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Patogeno
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Diagnosi

Introduzione

introduzione In condizioni fisiologiche, la pressione intra-addominale è in media zero (equivalente alla pressione atmosferica) o vicina allo zero. Qualsiasi aumento della quantità di cavità addominale può causare un aumento della pressione intra-addominale.Tuttavia, in condizioni croniche come l'ascite, la gravidanza e grandi tumori addominali, la quantità di cavità addominale aumenta lentamente, la parete addominale viene gradualmente allungata e la pressione intra-addominale non aumenta bruscamente. Si verifica ipertensione addominale acuta e non si verifica ACS. Pertanto, l'ACS è una sindrome che si verifica quando si verifica in una certa misura l'ipertensione intra-addominale acuta.

Patogeno

Causa della malattia

(1) Cause della malattia

La pressione intra-addominale clinica acuta chirurgica è comune nella peritonite acuta, pancreatite acuta, ostruzione intestinale acuta e altre infezioni intra-addominali gravi con shock settico, trauma addominale grave, rottura dell'aneurisma dell'aorta addominale, emorragia acuta intra-addominale o ematoma retroperitoneale, Tamponamento addominale per shock emorragico o emorragia dorsale epatica dopo emorragia addominale, edema viscerale acuto dopo adeguata rianimazione con liquidi, chirurgia laparoscopica pneumoperitoneo, applicazione aerata anti-shock, trapianto di fegato, addome complicato Chirurgia vascolare e ventilazione meccanica a pressione positiva postoperatoria.

1. Shock emorragico dopo espansione del liquido

(1) Trauma addominale: la causa più comune di grave trauma addominale in paesi stranieri. Behrman (1998) ha riportato 222 casi di shock emorragico, emorragia intra-addominale e lesioni pancreatiche: il volume del fluido era 5800-12000 ml, la trasfusione di sangue era 800-5000 ml e l'ACS si è verificato in 3 casi.

(2) Nessun trauma addominale: Ivy (1999) ha riferito che l'area di bruciatura era> 70%, seguita da ACS in 3 casi e il volume del fluido era> 20000 ml. Pertanto, si ritiene che le ustioni su vasta area debbano essere allerta per l'ACS quando un gran numero di casi di immissione di liquidi è associato ad alta pressione delle vie aeree, oliguria o anuria. Maxwell (1999) ha riportato 1216 casi di shock emorragico, 6 dei quali non presentavano anamnesi di trauma addominale e circa 2/6 di ACS secondario.Il volume di input di fluido in questo gruppo era di 19.000 ± 5000 ml. Gli autori hanno avvertito che l'ingresso di fluido cristalloide era superiore a 10.000 ml.

Grave shock emorragico traumatico addominale o shock ipovolemico traumatico attraverso espansione capillare sistemica di permeabilità capillare sistemica, edema progressivo peritoneale e viscerale, edema addominale alto, aumento del volume, curvatura intestinale Se il rigonfiamento si trova sopra il piano dell'incisione e non può essere rimborsato, considerare prima l'ACS. Nella situazione precedente, se l'incisione della parete addominale viene forzatamente chiusa, la pressione intra-addominale aumenta rapidamente. Dopo aver lasciato la sala operatoria, si verificherà un deterioramento respiratorio e circolatorio e la minzione dell'oliguria. La maggior parte dei casi muore entro 10 ore dall'intervento. Sindrome da disfunzione multipla d'organo (MODS).

2. Dopo l'espansione del fluido per shock settico

La maggior parte delle segnalazioni all'estero sono gravi traumi addominali e shock emorragici portano ad ACS dopo un'adeguata rianimazione con liquidi. La differenza è che la pancreatite grave con colangite suppurativa acuta è rara in Europa occidentale e Nord America, ma è una malattia comune di ACS in Cina. Tali casi sono difficili da trattare a causa della presenza di una risposta infiammatoria sistemica infettiva (ISIR) e il tasso di mortalità è molto più alto di quello dello shock emorragico.

La sindrome compartimentale addominale si verifica spesso a causa di una combinazione di molteplici fattori di forte aumento della pressione intra-addominale. Un tipico esempio clinico è una grave infezione della cavità addominale o il trauma stesso, che provoca edema degli organi addominali e un forte aumento del volume. In questo momento, è spesso accompagnato da ipovolemia.Per questo motivo, un'adeguata rianimazione fluida provoca edema progressivo peritoneale e viscerale e, a causa dell'ipoperfusione, l'edema è causato da lesioni da riperfusione dopo ischemia viscerale e rianimazione; Ripieno di emostasi, ostruzione venosa mesenterica o blocco della vena porta temporanea. Nel trauma, nello shock, nella pancreatite grave, nella peritonite grave o nella chirurgia maggiore, si verifica una grave ISIR nel corpo, di conseguenza una grande quantità di liquido extracellulare entra nella cellula o nello spazio interstiziale e si verifica un terzo gap gap o convulsioni liquide. Il trattamento liquido mostra un significativo bilancio positivo. Cioè, l'importo di input supera di gran lunga l'importo di scarico. Al momento, solo una quantità sufficiente di liquido di bilancio in entrata può compensare l'equilibrio positivo, mantenere un volume sanguigno circolante efficace ed evitare la concentrazione del sangue, altrimenti si verificherà una diminuzione del flusso sanguigno, un rapido aumento della frequenza cardiaca, una diminuzione della gittata cardiaca, un aumento dell'HCT e una diminuzione dell'ipotensione. Nei casi precedenti, l'edema e l'ascite peritoneale e viscerale sono stati inevitabili: dal punto di vista del mantenimento di un volume ematico circolante efficace, la quantità di infusione non è eccessiva e l'edema elevato è solo il risultato dell'ISIR, che non può negare la rianimazione liquida. necessità. Lo stravaso di fluido in questo ciclo è temporaneo: quando l'ISIR viene alleviato e viene ripristinata la permeabilità capillare, il fluido extracellulare eccessivamente sequestrato viene assorbito, l'equilibrio positivo del liquido viene convertito in equilibrio negativo e l'edema si attenua rapidamente.

(due) patogenesi

L'edema peritoneale e viscerale, il versamento dell'addome causato da un forte aumento della pressione intra-addominale causata dalla sindrome del compartimento addominale, può compromettere le funzioni fisiologiche dell'addome e degli organi sistemici, portando a disfunzione d'organo e insufficienza circolatoria.

1. Aumento della tensione della parete addominale

Quando la pressione intra-addominale viene aumentata, la tensione della parete del lume aumenta e, nei casi più gravi, possono verificarsi distensione addominale e tensione della parete addominale. In questo momento, l'ecografia Doppler ha mostrato che il flusso sanguigno della guaina dell'addome del retto era indebolito, ad esempio l'incisione addominale è stata costretta a chiudere l'addome e l'incidenza dell'infezione della ferita e della divisione dell'incisione era elevata. La curva dV / dP (capacità / pressione) della cavità addominale non è lineare e aumenta bruscamente come la curva di dissociazione dell'ossigeno. Anche se c'è un piccolo aumento della quantità della cavità addominale, la pressione intra-addominale aumenta notevolmente; La decompressione può ridurre significativamente l'alta pressione addominale.

2. tachicardia, ridotta gittata cardiaca

Dopo l'aumento della pressione intra-addominale, il volume dell'ictus è stato significativamente ridotto e anche la gittata cardiaca è stata ridotta. Nella chirurgia laparoscopica, una pressione intra-addominale da 1,33 a 2,00 kPa (da 10 a 15 mmHg) può causare una reazione avversa. La diminuzione della gittata cardiaca (e del volume dell'ictus) è stata causata da una diminuzione del ritorno venoso, un aumento della pressione di riempimento ventricolare sinistro dovuta a un aumento della pressione pleurica, una riduzione della compliance miocardica e un aumento della resistenza vascolare sistemica. La diminuzione del ritorno venoso è principalmente causata dalla diminuzione della pressione venosa capillare posteriore e dal gradiente di pressione venosa centrale, dalla riduzione del ritorno del sangue della vena cava inferiore e dalla stenosi funzionale della vena cava inferiore o dalla compressione meccanica del diaframma dopo l'emostasi. Aumento della pressione toracica e così via. In questo momento, la pressione venosa femorale, la pressione venosa centrale, la pressione del cuneo capillare polmonare e la pressione atriale destra sono proporzionali alla pressione intra-addominale.

La tachicardia è la prima risposta cardiovascolare ad aumentare la pressione intraluminale nel tentativo di compensare una diminuzione del volume dell'ictus mantenendo la gittata cardiaca. Ovviamente, se la tachicardia non è sufficiente per compensare il ridotto volume dell'ictus, la gittata cardiaca diminuirà drasticamente e seguirà l'insufficienza circolatoria.

3. Aumento della pressione pleurica e riduzione della compliance polmonare L'alta pressione addominale ha provocato una diminuzione dell'elevazione dei muscoli diaframmatici bilaterali e l'ampiezza del movimento, la riduzione del volume toracico e della compliance e l'aumento della pressione toracica. Da un lato, l'aumento della pressione toracica limita l'espansione polmonare e diminuisce la compliance polmonare, con conseguente aumento della pressione di picco delle vie aeree durante la ventilazione meccanica e una diminuzione della ventilazione alveolare e della capacità residua funzionale. D'altra parte, la resistenza vascolare polmonare è aumentata, causando un rapporto di ventilazione / flusso sanguigno anormale, ipossiemia, ipercapnia e acidosi. Quando si utilizza un ventilatore per supportare la ventilazione, è necessaria una pressione più elevata per immettere un volume corrente sufficiente; se l'alta pressione addominale non viene alleviata nel tempo, la ventilazione meccanica provoca un aumento della pressione toracica e le alterazioni di cui sopra verranno ulteriormente deteriorate.

4. Il flusso sanguigno renale è ridotto

La manifestazione più comune di elevata pressione intra-addominale è l'oliguria. Doty (1999) ha riferito che la pressione intra-addominale è salita a 1,33 kPa (10 mmHg) e il volume delle urine ha iniziato a diminuire: a 2,00 kPa (15 mmHg), il volume delle urine è diminuito del 50% in media e da 2,67 a 3,33 kPa (20-25 mmHg), oliguria significativa, 5,33 Non c'è urina quando kPa (40mmHg) e il volume di urina viene ripristinato dopo la decompressione lh. La diminuzione della produzione di urina è anche causata da molteplici fattori, tra cui una ridotta perfusione della corteccia renale superficiale, una riduzione del flusso sanguigno renale, un'ostruzione parziale del versamento vascolare renale causata dalla compressione della vena renale, una maggiore resistenza vascolare renale e una filtrazione glomerulare. Il tasso è diminuito, l'attività della renina e i livelli di aldosterone sono aumentati. Tutti i suddetti fattori sono causati dalla compressione diretta dell'alta pressione addominale, ma l'uretere può essere influenzato dall'ostruzione post-renale.

Studi sperimentali hanno dimostrato che dopo che l'aumento della pressione intra-addominale è almeno nelle urine, il rilascio di alta pressione addominale non appare immediatamente poliuria, ma dopo circa 60 minuti, l'oliguria inizia a invertire, indicando che la compressione meccanica dell'ipertensione addominale non è l'unica causa dell'oliguria. L'effetto dell'aldosterone e dell'ADH è correlato all'oliguria e all'elevata pressione intra-addominale.

5. Riduzione della perfusione ematica degli organi addominali

Quando la pressione intra-addominale aumenta, l'arteria epatica, la vena porta e il flusso sanguigno della microcircolazione epatica vengono progressivamente ridotti e il flusso sanguigno arterioso epatico cambia prima e in modo più grave rispetto al flusso sanguigno della vena porta; flusso sanguigno dell'arteria mesenterica e flusso sanguigno della mucosa intestinale e stomaco dieci La perfusione delle arterie digestive, pancreatiche e spleniche è stata ridotta. In tutto, tutta la perfusione ematica intra-addominale era ridotta ad eccezione della ghiandola surrenale. La suddetta modifica supera il risultato di una diminuzione della gittata cardiaca e può verificarsi anche quando la pressione intra-addominale aumenta e la gittata cardiaca e la resistenza vascolare sistemica sono ancora normali.

L'ipertensione addominale nei pazienti con cirrosi e ascite può causare un aumento della pressione venosa epatica, pressione del cuneo venoso epatico e flusso sanguigno venoso azygic (indice del flusso sanguigno collaterale esofageo gastrico); la pressione intra-addominale è ridotta, ma la pressione intra-addominale è aumentata Esistono ancora controversie che causano sanguinamento delle varici esofagee.

Esaminare

ispezione

Ispezione correlata

Esame ecografico vascolare addominale del film normale addominale

Le caratteristiche cliniche della sindrome compartimentale addominale includono:

1. Espansione addominale e tensione della parete addominale

È la manifestazione più diretta di aumento del volume addominale con conseguente alta pressione addominale. La decompressione aperta può essere vista nell'alto grado di edema dell'intestino, fuori dall'incisione, l'intestino non può essere restituito.

2. Aumento del picco di pressione di aspirazione> 8,34 kPa (85 cm H2O)

È il risultato del sollevamento accovacciato, dell'aumento della pressione toracica e del declino della compliance polmonare.

3. Mancanza di urina

Perfusione insufficiente del flusso sanguigno renale, causata da un aumento di aldosterone e ADH. In questo momento, per la rianimazione con fluidi, l'uso di dopamina e diuretici della mielina [furosemide (furosemide)] non aumenterà la quantità di urina.

4. ipossiemia refrattaria e ipercapnia

Poiché la ventilazione meccanica non può fornire sufficiente ventilazione alveolare e la pressione parziale dell'ossigeno arterioso è ridotta, la ritenzione di CO2.

Dopo la decompressione ventrale, i cambiamenti di cui sopra possono essere rapidamente invertiti.

1. Secondo i criteri per la diagnosi della pressione intra-addominale

Non vi è consenso sulla misura in cui la pressione intra-addominale sale all'ACS e le persone che si conformano sono diverse a causa dell'aumento acuto della pressione intra-addominale. Secondo i dati disponibili, la pressione intra-addominale può essere classificata come segue: aumento lieve di 1,33 ~ 2,67 kPa (10 ~ 20 mmHg), quando il tempo è breve, la condizione sistemica è buona, può compensare, nessun sintomo clinico evidente; aumento moderato L'altezza è 2,67 ~ 5,33 kPa (20 ~ 40 mmHg), il corpo è stato compensato; gravemente aumentato ≥ 5,33 kPa (40 mmHg), il corpo ha sviluppato gravi disturbi fisiologici.

Allo stato attuale, la maggior parte dei chirurghi analizza in modo completo la diagnosi della sindrome del compartimento addominale in base a manifestazioni cliniche.

2. Secondo i criteri per la diagnosi delle caratteristiche cliniche

(1) Storia: emorragico, shock settico, input di fluido sufficiente (> 12000 ml).

(2) Segni addominali: alto addome addominale, alta tensione della parete addominale; alto edema intestinale, espansione non può essere rimborsata, ritorno forzato a portare a cuore, polmone, disfunzione renale; si può vedere una decompressione aperta nell'alto grado di edema dell'intestino, che sgorga dall'incisione Inoltre, la disfunzione cardiaca, polmonare e renale è invertita.

(3) Funzione organo: aumento della frequenza cardiaca e / o diminuzione della pressione sanguigna; aumento della frequenza respiratoria, aumento della pressione inspiratoria> 8,34 kPa (85 cm H20), ipossiemia; oliguria o assenza di urina, con farmaco diuretico inefficace.

L'anamnesi è necessaria, i segni addominali sono i primi e la disfunzione d'organo è completa e la diagnosi può essere diagnosticata come ACS.

Diagnosi

Diagnosi differenziale

Clinicamente, a causa dell'insufficiente comprensione dell'ACS, viene facilmente diagnosticato erroneamente come modello MODF iniziale. La differenza tra i due è: l'ACS è secondario all'ipertensione addominale, cuore, polmone, insufficienza renale, distensione addominale e tensione della parete addominale nella parte anteriore, disfunzione degli organi nella parte posteriore; e l'insufficienza polmonare dell'ACS è diversa dall'ARDS, la prima è l'espansione polmonare Una ventilazione insufficiente ha causato la diminuzione di PaO2 e l'aumento di PaCO2 La sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) è stata caratterizzata da disturbo della dispersione alveolare e sia PaO2 che PaCO2 diminuiti.