dolore addominale superiore quando si ha fame
Introduzione
introduzione Il dolore addominale superiore durante la fame è una manifestazione clinica dell'ulcera duodenale. Il dolore appare al centro dell'addome superiore, appena sull'ombelico o alla destra della linea mediana. Il tipico dolore all'ulcera duodenale si verifica spesso da 2 a 3 ore dopo un pasto (dolore a digiuno) e continua senza sosta fino a dopo aver mangiato o assunto un generatore di acido.
Patogeno
Causa della malattia
I fattori patogeni dell'ulcera duodenale sono complicati e negli ultimi 20 anni l'ulcera duodenale è stata considerata una malattia multifattoriale. Oppure una varietà di danni dannosi alla mucosa supera la sua capacità di resistere a danni e riparazioni. Fino a poco tempo fa, le ulcere duodenali erano ancora considerate una malattia permanente. Tuttavia, la recente convinzione che molteplici fattori biologici e ambientali abbiano solo un effetto dannoso sugli individui sensibili è stata gradualmente sostituita dal seguente riconoscimento.
1. Genetica: i fattori genetici svolgono un ruolo importante nella suscettibilità della malattia, la base principale è:
1 alta incidenza di famiglie di pazienti;
2 Correlazione tra marcatori genetici (gruppo sanguigno e sostanze secretorie del gruppo sanguigno, antigene HLA e alto pepsinogeno). L'incidenza dell'ulcera duodenale nei fratelli di pazienti con ulcera duodenale è 2,6 volte superiore a quella della popolazione generale; in particolare, la consistenza dell'ulcera duodenale nell'incidenza dei gemelli monozigoti è del 50%, nella dicozigosi Anche la coerenza dei fratelli gemelli è in aumento.
(1) Relazione tra ulcera duodenale e gruppo sanguigno: nel 1953, Aird et al hanno scoperto che l'ulcera duodenale nel sangue di tipo O può essere circa il 35% più alta rispetto ad altri tipi di sangue; sangue di tipo O nei pazienti con ulcera duodenale Ha rappresentato il 56,5% del totale, pari al 45,8% della popolazione di controllo, e quelli con ulcere e perforazione erano più comuni con il sangue di tipo O. Secondo le statistiche dei casi di ulcera duodenale in Cina, anche il sangue di tipo O è significativamente più alto rispetto al gruppo di controllo, che è sostanzialmente coerente con i rapporti stranieri.
La sostanza del gruppo sanguigno ABH è secreta nella saliva e nel succo gastrico Secondo dati estranei, il rischio di ulcera duodenale nella secrezione di sostanza priva di sangue è 1,5 volte superiore a quello della secrezione di sostanza del gruppo sanguigno.
(2) Relazione tra ulcera peptica e antigene HLA: l'HLA è un complesso sistema di polimorfismo genetico e il locus genico si trova sul braccio corto della sesta coppia di cromosomi. Ad oggi è stata trovata una varietà di malattie associate ad alcuni antigeni HLA. È stato segnalato che HLA-B5, HLA-B12 e HLA-BW35 sono associati all'ulcera duodenale in dati stranieri, ma i risultati in alcune letterature non sono rilevanti.
(3) Ulcera duodenale e alcune sindromi genetiche: alcune rare sindromi genetiche come la neoplasia endocrina multipla di tipo I (secrezione di isole di adenoma gastrinico, adenoma paratiroideo, ipofisi) Gli adenomi fogliari, la mastocitosi sistemica e altre rare sindromi sono associati a ulcere duodenali. In particolare, la mastocitosi sistemica è una malattia genetica autosomica dominante e circa il 40% dei pazienti soffre contemporaneamente di ulcera duodenale.
Sebbene l'ulcera duodenale sia associata al gruppo sanguigno, alla sostanza secretoria del gruppo sanguigno e all'antigene HIL-A, non è fortemente correlata: i risultati delle indagini familiari su altri dati non possono confermare che l'eredità di questa malattia sia regolata dalla semplice legge di Mendel. In considerazione di ciò, l'ipotesi più comune è che l'ulcera duodenale sia un gruppo di malattie genetiche di eterogeneità che sono ereditate geneticamente e che possono non essere ereditate sulla base di questa qualità genetica. O fattori esterni portano all'insorgenza della malattia.
2. Eccessiva secrezione di acido gastrico: la patogenesi dell'ulcera duodenale non è un singolo processo chiaro, ma la formazione di fattori complessi e interattivi, a causa di fattori di danno e squilibrio tra le difese.
(1) Eccessiva secrezione di acido gastrico: nella patogenesi dell'ulcera duodenale, il processo di secrezione di acido gastrico svolge un ruolo importante. Già nel 1910, l'opinione di Schwartz secondo cui "nessun acido non è un'ulcera" è ancora corretta: l'ulcera duodenale non si verifica in pazienti con bassa secrezione di acido gastrico e massima secrezione di acido gastrico (MAO) <10mmol / h. Sebbene la massima capacità di secrezione di acido gastrico nei pazienti con ulcere normali e duodenali si sovrapponga, i pazienti con ulcere duodenali possono secernere una maggiore quantità di acido gastrico (secrezione acida media di 20 mmol / h), specialmente per la stimolazione dei pasti. Secrezione acida gastrica. La quantità di secrezione di acido gastrico è parallela alla massa cellulare parietale totale (PCM) Il numero medio di pazienti con ulcera duodenale è di 180 milioni di cellule della parete, che è circa il doppio di quello delle persone normali. 1,09 × 109, la femmina è 0,82 × 109). Oltre all'aumento del numero di cellule parietali nei pazienti con ulcera duodenale, viene migliorata la sensibilità delle cellule parietali a gastrina, istamina e vie colinergiche vagali. L'aumento della secrezione di acido gastrico è un fattore importante nello sviluppo dell'ulcera duodenale.
(2) L'effetto del mangiare sulla secrezione di acido gastrico: il cibo può anche stimolare la secrezione di acido gastrico e circa il 60% dei pazienti con ulcera duodenale è più sensibile alla stimolazione del cibo. Non solo dopo un pasto, ma anche durante il pasto, il livello di secrezione acida è elevato e dura a lungo. Questo fenomeno può anche essere confermato dal monitoraggio del pH. La risposta al tipo di oggetto non è la stessa: gli alimenti ad alto contenuto proteico sono forti e gli alimenti ad alto contenuto di grassi sono deboli.
3. Il meccanismo di difesa della mucosa duodenale indebolisce il duodeno attraverso specifici recettori sensibili al pH, la reazione di acidificazione, il feedback ritarda lo svuotamento gastrico, mantiene il pH nel duodeno vicino al neutro e il duodeno La mucosa può assorbire ioni idrogeno nella cavità e non è danneggiata dai sali biliari. Nei pazienti con ulcera duodenale, questo feedback ritarda l'effetto dello svuotamento gastrico e l'inibizione dell'acido gastrico e lo svuotamento gastrico accelera, causando un aumento del carico acido nel bulbo duodenale, causando danni alla mucosa per formare ulcere. La prostaglandina E non ha solo l'effetto di inibire l'acido gastrico, ma soprattutto protegge direttamente la mucosa e favorisce la guarigione dell'ulcera. Il contenuto di prostaglandina della mucosa duodenale E nei pazienti con ulcera duodenale era significativamente inferiore rispetto a quello del normale gruppo di controllo, il che riduceva l'effetto protettivo della mucosa duodenale.
La riduzione della secrezione di bicarbonato di muco duodenale in pazienti con ulcera duodenale può portare a un danno digestivo acido.
4. Infezione da Helicobacter pylori: l'infezione da Helicobacter pylori (Hp) è strettamente correlata alla patogenesi dell'ulcera peptica. L'eradicazione del trattamento con Hp può ridurre significativamente il tasso di recidiva delle ulcere. L'infezione da HP è la principale causa di sinusite antrale e un fattore importante nel causare l'ulcera peptica. Hp è un bacillo Gram-negativo microaerobico a forma di spirale. Le cellule epiteliali della mucosa gastrica umana sono il suo sito di colonizzazione naturale. L'Hp può sopravvivere nel succo gastrico acido perché ha un'ureasi altamente attiva, che decompone l'urea per produrre ammoniaca e forma uno strato protettivo attorno alle cellule. Il metodo più affidabile per rilevare l'Hp nel tessuto mucoso è combinato con la coltura batterica e la colorazione istologica. Un metodo più conveniente e rapido per rilevare l'Hp è il test dell'ureasi sui tessuti per biopsia endoscopica con una sensibilità dall'88% al 93% e una specificità dal 99% al 100%.
L'Hp è un'infezione batterica comune nell'uomo e la sua prevalenza è correlata a età, razza, economia e salute. L'Hp può essere trasmesso per via umano-orale o orale-orale-orale. Praticamente tutti i pazienti con ulcera duodenale hanno infezione da Hp. I pazienti con ulcera duodenale acuta e infezione da Hp secernono responsabilmente più acido e rilasciano più gastrina dopo un pasto rispetto a un paziente con ulcera non infetta.
Quando la secrezione di acido gastrico aumenta, il bulbo duodenale viene eccessivamente acidificato, causando l'epitelizzazione gastrica nel bulbo duodenale, creando le condizioni per il trapianto di Hp del bulbo duodenale dalla mucosa dell'antro gastrico e Hp sopravvive nel bulbo. La duodenite acuta si verifica durante la riproduzione e l'ulcerazione si verifica sotto l'induzione di altri fattori ulceranti. Tuttavia, il meccanismo di questa ulcera duodenale rimane da confermare. Sebbene i suddetti fattori siano correlati all'ulcera duodenale, l'acido è ancora il più importante e i trattamenti medici e chirurgici riducono la secrezione di acido gastrico, con conseguente guarigione dell'ulcera. L'eccessiva secrezione acida provoca la formazione di ulcera. Esperimenti su animali La stimolazione dell'istamina cronica produce iperacidità che può formare ulcere duodenali identiche all'uomo.
5. Altri fattori: i dati epidemiologici suggeriscono che la formazione e lo sviluppo delle ulcere duodenali sono strettamente correlate a molte abitudini di vita e all'ambiente.
(1) Analgesico: i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) possono causare danni alla mucosa gastrica. Negli ultimi anni, ci sono stati molti studi a supporto dei FANS che possono causare ulcere gastriche, perforazioni dell'ulcera, sanguinamento dallo stomaco e ulcere duodenali e morte per ulcera. Vi sono prove crescenti che i FANS sono strettamente correlati alla perforazione delle ulcere anziane. Rapporti nel Regno Unito e in Germania hanno anche scoperto che il tasso di mortalità delle ulcere duodenali negli anziani è aumentato, in parte a causa del maggiore uso di analgesici. Sebbene il rischio di ulcerazione duodenale sia piccolo, il rischio di complicanze dovute all'ulcera duodenale non è inferiore a quello dell'ulcera gastrica, il che suggerisce che il FANS può causare complicanze nelle ulcere gastriche o duodenali esistenti.
(2) Fumo: se il fumo è un fattore causale, il drammatico aumento delle ulcere duodenali potrebbe essere stato associato ad esso dall'inizio del XIX secolo. Poiché le sigarette furono prodotte per la prima volta negli Stati Uniti da James Bonsack nel 1880, la macchina per la produzione di tabacco Bonsack fu introdotta nel Regno Unito nel 1883 e introdotta in altri paesi europei in pochi anni, portando ad un aumento dei fumatori nella prima metà del 20 ° secolo in Europa e negli Stati Uniti. Il calo del rapporto sessuale delle ulcere peptiche negli ultimi anni è anche coerente con l'aumento del fumo femminile. Allo stesso modo, il declino dell'incidenza delle ulcere nei paesi occidentali negli ultimi 30 anni è anche coerente con il generale declino del numero di fumatori negli ultimi anni. È stato segnalato che il fumo provoca un aumento della secrezione basale e massima di acido gastrico e può causare reflusso duodenale.
(3) Stress: se lo stress è il fattore causale dell'ulcera peptica, l'aumento dell'incidenza dell'ulcera all'inizio dell'industrializzazione e dell'urbanizzazione nei paesi occidentali all'inizio del XX secolo potrebbe essere correlato a questo. Allo stesso tempo, può anche spiegare l'aumento della perforazione dell'ulcera duodenale in alcune aree come Hong Kong e l'uso di analgesici in queste aree è generalmente inferiore. Può anche spiegare le differenze stagionali nella prevalenza delle ulcere duodenali, le differenze regionali e temporali nei rapporti uomo-sesso e la differenza nel rapporto tra ulcere duodenali e ulcere gastriche in diverse regioni, nonché nel riposo a letto per curare le ulcere.
(4) Fibra alimentare: l'incidenza dell'ulcera duodenale nella Cina meridionale e nell'India meridionale, che è dominata dal riso, è superiore a quella della regione settentrionale dove la farina è l'alimento principale, suggerendo che la fibra alimentare è il fattore causale dell'ulcera duodenale. A Mumbai, in India, dopo che la guarigione delle ulcere duodenali ha continuato a mangiare riso, il tasso di recidiva a 5 anni delle ulcere è stato del 14% e la dieta è stata cambiata in Punjab (contenente grano non ben elaborato). Il tasso di recidiva a 5 anni delle ulcere era dell'81%. Si suggerisce che la ricorrenza dell'ulcera duodenale sia anche correlata al contenuto di fibre alimentari. Tuttavia, un recente studio caso-controllo nel Regno Unito ha scoperto che sebbene la fibra vegetale sia associata alle ulcere, la fibra alimentare totale non è associata all'ulcera duodenale.
(5) Acido linoleico dietetico: il declino dell'incidenza dell'ulcera peptica in alcuni paesi occidentali negli ultimi 30 anni, Hollander e Tarnawski ipotizzano che questo declino possa essere correlato all'aumento dell'assunzione di acido linoleico, un'importante prostata negli alimenti. Il precursore del primo E. Hanno misurato il profilo degli acidi grassi dell'ulcera duodenale e controllano il tessuto adiposo, dimostrando che l'acido linoleico nel tessuto adiposo era significativamente ridotto nei pazienti con ulcera. Il profilo di acidi grassi del tessuto adiposo è un buon indicatore della quantità di acido linoleico nella dieta. Questa scoperta supporta l'ipotesi che l'acido linoleico sia associato all'ulcera peptica.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Esame gastrico del gastroscopio gastrico basale gastrico (BAO)
Il tipico dolore ritmico e periodico dell'addome superiore è una base importante per la diagnosi della malattia dell'ulcera, ma va notato che oltre il 10% dei pazienti con ulcere può essere asintomatico. Inoltre, i pazienti con gastrite cronica hanno sintomi di dolore nella parte superiore dell'addome simili alla malattia dell'ulcera ma senza ulcere. Gli attacchi di dolore possono durare da pochi giorni a settimane o mesi. I sintomi sono inclini alla ricorrenza e le ulcere duodenali spesso non presentano recidive o complicazioni dolorose. Il ciclo di remissione è di solito mesi o anni, quasi sempre più lungo del tempo di insorgenza del dolore. Tuttavia, in alcuni pazienti il dolore è più aggressivo, con insorgenza o complicanze frequenti e persistenti. Un cambiamento nella natura del dolore dell'ulcera può essere un segno di una complicazione. Ad esempio, il dolore alle ulcere diventa persistente, non più alleviato dal cibo o dagli antiacidi, o irradiato alla schiena, mostrando penetrazione (spesso penetrando nel pancreas).
Molte ulcere duodenali attive non presentano sintomi di ulcera. L'esame endoscopico del tratto gastrointestinale superiore ha mostrato che quasi la metà delle ulcere duodenali ricorrenti erano asintomatiche. L'endoscopia ha anche mostrato una mancanza di buona correlazione tra attività dell'ulcera, sollievo dei sintomi e guarigione dell'ulcera. Nessun dolore alle ulcere non può escludere l'ulcera duodenale. L'ulcera duodenale è una potenziale causa di sanguinamento gastrointestinale acuto o cronico, ostruzione dello sbocco gastrico o perforazione dell'ulcera. L'esame con i raggi X al bario può essere utilizzato come base per la diagnosi dell'ulcera duodenale. L'endoscopia è il metodo diagnostico più importante e la biopsia della mucosa dell'antro gastrico può essere utilizzata per l'esame HP. La determinazione dell'acido gastrico è significativa nella diagnosi dei tumori gastrici, ma ha scarso effetto diagnostico sulle ulcere duodenali.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
1, dolore addominale superiore destro: il dolore addominale superiore destro è generalmente il fegato, la cistifellea, il tratto biliare, il pancreas, il duodeno, il rene destro, il segmento destro dell'intestino crasso.
2, dolore addominale superiore sinistro: Nella maggior parte dei casi, esiste una relazione corrispondente tra le lesioni addominali e il dolore addominale. Generalmente, secondo l'organo addominale, l'addome può essere centrato sull'ombelico e il dipinto è diviso in quattro aree: in alto a destra, in basso a destra, in alto a sinistra e in basso a sinistra. In base al sito del dolore addominale, può essere diviso in dolore nell'addome superiore sinistro, dolore nell'addome superiore destro, dolore nell'addome inferiore sinistro, nell'addome inferiore destro. Dolore e dolore addominale nell'addome. Il dolore all'addome superiore sinistro può essere un problema allo stomaco, alla milza, al pancreas, al rene sinistro e al colon sinistro.
3, dolore addominale inferiore destro: il dolore addominale è uno dei sintomi clinici più comuni. Ma poiché il dolore addominale è per lo più sporadico, è spesso facile per i pazienti prenderlo alla leggera. La divisione approssimativa della posizione degli organi addominali. In alto a destra: fegato, cistifellea, tratto biliare, pancreas, duodeno, rene destro, segmento destro dell'intestino crasso. In alto a sinistra: stomaco, milza, pancreas, rene sinistro, colon sinistro. In basso a destra: cieco, appendice, ovaia destra e tuba di Falloppio, uretere destro. In basso a sinistra: colon sigmoideo, ovaia sinistra e tuba di Falloppio, uretere sinistro. Il dolore addominale inferiore destro è una malattia del cieco, dell'appendice, dell'ovaio destro e della tuba di Falloppio, dell'uretere destro.
4, dolore addominale inferiore: il dolore addominale inferiore è un sintomo comune delle donne, principalmente causato da malattie ginecologiche. Varie condizioni ginecologiche dovrebbero essere considerate in base alla natura e alle caratteristiche del dolore addominale inferiore.
5, piccolo formicolio all'addome: sintomi comuni di malattie ginecologiche nell'addome inferiore, che portano grande dolore al paziente, a volte si sente doloroso e ci sono molti tipi di dolore addominale e ci sono molte ragioni.
6. Dolore addominale totale: il dolore addominale totale si riferisce alle lesioni degli organi interni ed esterni causate da vari motivi e al dolore di tutto l'addome. Il dolore addominale totale può essere diviso in acuto e cronico. La causa è estremamente complessa, tra cui infiammazione, tumori, sanguinamento, ostruzione, perforazione, trauma e disfunzione.
7, dolore addominale medio e superiore: il dolore addominale superiore è il sintomo principale, può essere dolore sordo, dolore bruciante, dolore o dolore severo, ma a volte solo fastidio simile alla fame. I casi tipici hanno dolore persistente in xifoide lieve o moderato e possono essere alleviati dagli antiacidi e dal consumo di cibo. Circa i 2/3 dei pazienti duodenali hanno un dolore ritmico: il dolore nella parte superiore dell'addome inizia ad apparire da 1 a 3 ore dopo la colazione.Se non assumono la medicina o mangiano, continueranno fino al pranzo. 2-4 ore dopo aver mangiato, è doloroso, ma deve anche essere mangiato per alleviare. Circa la metà di loro ha dolore di mezzanotte e i pazienti si svegliano spesso. Il dolore regolare può verificarsi anche nelle ulcere gastriche, ma si verifica prima del pasto, da circa mezz'ora a un'ora dopo il pasto e scompare fino al pasto successivo. Il dolore di mezzanotte non è così comune come il duodeno.
