Miocardio alcolico
Introduzione
introduzione Bere pesante a lungo termine può portare a lesioni miocardiche, che mostrano un aspetto simile di cardiomiopatia dilatativa, chiamata cardiomiopatia alcolica (ACM). Nel rapporto del comitato di esperti dell'Organizzazione mondiale della sanità e del gruppo di lavoro della Federazione internazionale di cardiologia (OMS / ISFC) sulla definizione e la classificazione della cardiomiopatia nel 1995, la cardiomiopatia alcolica è stata classificata come reazione allergica e tossica in cardiomiopatia specifica. Causato dalla cardiomiopatia. Dopo la sospensione dell'alcol, la condizione può essere alleviata o curata da sola. La malattia è principalmente causata da maschi adulti. Il tasso di incidenza in Cina è aumentato negli ultimi anni.
Patogeno
Causa della malattia
La cardiomiopatia alcolica è il risultato della tossicità diretta dell'etanolo e del suo metabolita acetaldeide per il muscolo cardiaco. Gli effetti tossici diretti dell'alcol sui cardiomiociti si riflettono principalmente nei seguenti aspetti:
1 danneggiano l'integrità della membrana cellulare del miocardio, attraverso le proprietà biologiche del grasso solubile in alcool, invadendo la membrana cellulare per causare liquefazione e modificando la composizione grassa della membrana cellulare e la configurazione molecolare, in modo che la distribuzione ionica della superficie della membrana e il potenziale della membrana siano fuori controllo, influenzando la trasmissione di informazioni cellula-cellula e gli ioni scambio.
2 che influiscono sulla funzione degli organelli, compresi i mitocondri, il reticolo sarcoplasmatico e altre disfunzioni degli organelli, con conseguente riduzione dell'apporto energetico del miocardio.
3 influendo sulla permeabilità degli ioni delle cellule del miocardio, in modo che potassio, fosfato o magnesio vengano persi dal miocardio e il sovraccarico di calcio nelle cellule del miocardio può portare a una ridotta contrattilità miocardica, che è una causa importante di disfunzione cardiaca nella cardiomiopatia alcolica. ;
4 Il metabolismo dell'alcool provoca alterazioni intermedie del metabolismo, come il ciclo dell'acido tricarbossilico di alcuni enzimi come aspartato aminotransferasi (aspartato aminotransferasi), malato deidrogenasi, isodecanoato deidrogenasi, lattato deidrogenasi E la fuga di aldolasi dai cardiomiociti, influenzerà la funzione dei cardiomiociti, in modo che non possa utilizzare efficacemente gli acidi grassi per generare energia e far accumulare triacilglicerolo nel miocardio, operazione di grasso anormale e attività dell'adenosina trifosfatasi delle miofibrille, Ha un effetto inibitorio diretto sul muscolo cardiaco stesso.
5 bere a lungo termine può cambiare la struttura delle proteine regolatrici (pro-proteine e promyosin), influenzando il rilassamento e la contrazione del miocardio.
6 bere pesante a lungo termine può ancora causare uno squilibrio nutrizionale equilibrato nel corpo umano, portare facilmente a carenza di vitamina, in particolare carenza di vitamina B, può anche aumentare l'insufficienza cardiaca. Inoltre, alcuni additivi nell'alcool contengono sostanze tossiche come il cobalto e il piombo, che possono causare avvelenamento o danni miocardici dopo aver bevuto a lungo. A causa dell'interazione e dell'influenza delle ragioni di cui sopra, può eventualmente verificarsi cardiomiopatia alcolica.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Elettrocardiogramma cardiovascolare
La biopsia endocardica del miocardio è difficile da trovare cambiamenti specifici associati alla cardiomiopatia alcolica, ma l'incidenza di edema nei mitocondri e nel rivestimento coronarico è elevata, il che è utile per la diagnosi.
1, esame radiografico: l'ombra del cuore è generalmente aumentata, il rapporto cardiotoracico di 0,55, combinato con insufficienza cardiaca può avere congestione polmonare, edema polmonare e persino versamento pleurico. Con il trattamento e l'astinenza, l'aumento dell'ombra del cuore può essere significativamente ridotto a breve termine.
2, ECG: possono esserci varie anomalie dell'ECG, la più comune è l'ipertrofia ventricolare sinistra con anomalie ST-T. Sono stati anche osservati cambiamenti elettrocardiografici quali bassa tensione, fibrillazione atriale, contrazione prematura ventricolare, contrazione prematura atriale, blocco atrioventricolare e blocco di conduzione interna.Alcuni pazienti hanno mostrato onde Q patologiche.
3, ecocardiografia: principalmente per aumento di peso ventricolare sinistro, setto interventricolare precoce e parete posteriore ventricolare sinistra leggermente ispessita, senza disfunzione concomitante, il diametro diastolico ventricolare sinistro è normale. In presenza di insufficienza cardiaca congestizia, sia la contrazione atrioventricolare che il diametro diastolico aumentavano, il movimento della parete diminuiva e la frazione di eiezione ventricolare sinistra diminuiva. L'ecocardiografia è di grande valore per la diagnosi precoce e la prognosi.
4, cateterismo cardiaco e angiografia cardiovascolare: la cardiomiopatia alcolica può avere cambiamenti emodinamici nello stato subclinico, spesso manifestati come riduzione della frazione di eiezione, aumento della pressione diastolica ventricolare, aumento del volume e della tensione diastolica. L'angiografia ventricolare mostrava un ventricolo sinistro dilatato, un movimento attenuato della parete diffusa e una riduzione della frazione di eiezione ventricolare.
5. Esame dei radionuclidi: il rilevamento di anticorpi monoclonali anti-cardiaci marcati con 111 indio ha rivelato che i pazienti con cardiomiopatia dilatativa e cardiomiopatia alcolica avevano aumentato l'assunzione di radionuclidi quando la funzionalità cardiaca si deteriorava e diminuiva l'assunzione quando i sintomi clinici miglioravano. Sebbene ciò non sia specifico per la diagnosi di cardiomiopatia alcolica, la sua assunzione è strettamente correlata alla quantità di alcol consumata e la prognosi può essere valutata sulla base dell'assunzione.
6, test di laboratorio: routine del sangue, routine delle urine, routine fecale. Funzionalità epatica Test enzimatici.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
È differenziato dalla cardiomiopatia dilatativa, dalla cardiopatia beriberi e dalla malattia epatica alcolica.
1. Cardiomiopatia dilatativa: la cardiomiopatia alcolica è simile alla cardiomiopatia dilatativa. Alcuni studiosi hanno confrontato l'istologia e il confronto clinico I risultati hanno mostrato che alcuni pazienti con cardiomiopatia dilatativa si sono evoluti dalla miocardite, quindi i cambiamenti nell'ipertrofia, nella fibrosi e nel nucleo dei cardiomiociti erano più evidenti della cardiomiopatia alcolica. Inoltre, il rapporto cardiotoracico, l'indice cardiaco e la pressione sistolica / volume sistolico misurati clinicamente di quest'ultimo sono stati significativamente migliorati dopo l'interruzione dell'assunzione di bevande alcoliche, mentre la prima no.
2. Malattia di Beriberi: la miocardite alcolica si manifesta con dilatazione della cavità cardiaca, tachicardia, aumento della pressione venosa ed edema degli arti inferiori, che possono essere facilmente confusi con la malattia di beriberi. Tuttavia, il primo è principalmente causato da una diminuzione della contrattilità ventricolare e da uno stato di bassa gittata cardiaca, mentre il secondo è uno stato di elevato spostamento cardiaco, che può essere identificato clinicamente.
3. Cirrosi alcolica: la presenza di cirrosi alcolica è correlata al modo di bere, al genere, ai fattori genetici, allo stato nutrizionale del bevitore e alla sua associazione con l'infezione da virus dell'epatite. Una grande quantità di bevande è più dannosa di una piccola quantità di bevande, mentre il consumo quotidiano è più dannoso di quello intermittente. Le donne che bevono alcol hanno maggiori probabilità di sviluppare malattie epatiche alcoliche rispetto agli uomini. La malnutrizione, la carenza di proteine, combinata con l'epatite B cronica o l'infezione da virus dell'epatite C possono aumentare il rischio di cirrosi.
