infiltrazione cerebrospinale
Introduzione
introduzione La meningite cerebrospinale epidemica viene definita meningite cerebrospinale epidemica. È una meningite purulenta causata da meningococco. Le manifestazioni cliniche comprendono febbre, mal di testa, vomito, difetti della pelle e delle mucose, ecchimosi e rigidità del collo. La malattia fu descritta nel 1805 da Vieusseaux, Svizzera. Nel 1887 Weichselbaum isolò il meningococco dal liquido cerebrospinale. Nel 1896, Li Tao fece ufficialmente notizia a Wuchang.
Patogeno
Causa della malattia
(I) Patogenesi Lo sviluppo di batteri meningococcici dal rinofaringe dipende dall'interazione tra agenti patogeni umani. Se il corpo umano è sano e l'immunità è normale, i batteri possono essere rapidamente eliminati o diventare portatori. Se al corpo mancano specifici anticorpi battericidi o la virulenza dei batteri è forte, i batteri invadono il flusso sanguigno dal rinofaringe per formare batteriemia o sepsi. Reinvasione della membrana cerebrospinale per formare la meningite suppurativa.
Allo stato attuale, si ritiene che la carenza o la riduzione di IgM congenite o acquisite, la mancanza di complemento C3 o C3 ～ C9 sia facile da causare insorgenza, anche ricorrente o violenta, e alcune persone pensano che l'aumento di IgA specifiche e del suo complesso immunitario con agenti patogeni sia anche Cause di morbilità.
In passato, il tipo di setticemia chiamata sindrome di Waterhuose-Friderichsen era causata da insufficienza surrenalica acuta causata da emorragia surrenalica e necrosi. Studi recenti hanno suggerito che principalmente a causa della rapida proliferazione del meningococco nelle cellule endoteliali capillari per rilasciare endotossina, con conseguenti disturbi microcircolatori e l'attivazione del sistema di coagulazione porta alla DIC. Allo stesso tempo, l'endotossina attiva anche il sistema di reazione umorale e cellulo-mediato e si verifica una reazione sistemica di Schwarzmans. L'emorragia corticale surrenale è il risultato di una reazione sistemica di Schwarzman. I disturbi microcircolatori, come quelli che si verificano nei sistemi sistemici e viscerali, sono clinicamente caratterizzati da focolai di sepsi; ad esempio, le lesioni meningee sono prevalentemente formate da lesioni cerebrovascolari; o cosiddetto tipo misto.
Il tipo di sepsi cronica e le sue cause di episodi cronici e ricorrenti, oltre alla mancanza di formazione di anticorpi battericidi dopo l'infezione acuta, possono essere una causa importante anche il suo sistema di complemento C6, i difetti del C7.
(B) alterazioni patologiche nella sepsi, le principali lesioni sono il danno dell'endotelio vascolare, l'infiammazione della parete vascolare, la necrosi e la trombosi contemporaneamente all'emorragia perivascolare; pelle, tessuto sottocutaneo, mucosa e sanguinamento sieroso e altri focali.
Nell'autopsia dei decessi per setticemia, un gran numero di diplococco Gram-negativo è stato trovato nelle cellule endoteliali vascolari e nel lume della pelle, la pelle e il danno vascolare viscerale erano gravi ed estesi, e le cellule endoteliali erano sparse e necrotiche. Il trombo. Ampio sanguinamento nella pelle, nei polmoni, nel cuore, nel tratto gastrointestinale e nelle ghiandole surrenali. Sono comuni anche miocardite ed edema polmonare.
Le lesioni nella meningite sono principalmente pia mater. Iperemia precoce, una piccola quantità di essudazione sierosa e piccoli punti sanguinanti focali. Nella fase successiva, ci sono una grande quantità di fibrina, neutrofili e stravaso di plasma. Le lesioni si trovano principalmente sulla superficie del cervello e sulla base del cranio. A causa delle lesioni viscose e purulente della base del cranio, può causare aderenze meningee, causando una maggiore attenzione ai nervi, ai nervi del rapitore e ai nervi oculomotori, ai nervi facciali, ai nervi uditivi e ad altri danni ai nervi cranici. Le lesioni degenerative si verificano nella superficie del tessuto nervoso cerebrale a causa di danni all'endotossina. Inoltre, l'infiammazione può anche invadere il tessuto cerebrale lungo la parete del vaso, causando congestione, edema, infiltrazione di neutrofili focali ed emorragia. In caso di meningite fulminante, le lesioni sono principalmente tessuto cerebrale, con evidente congestione ed edema e aumento della pressione intracranica. Quando il tessuto cerebrale dell'edema sporge nel foro intracranico, si forma un grande foro occipitale o un buco del baldacchino.
Un piccolo numero di bambini a causa della ventricolite, dell'occlusione dell'acquedotto cerebrale, causando il blocco della circolazione del liquido cerebrospinale e l'idrocefalo.
Oltre alla membrana cerebrospinale, altri organi possono anche presentare lesioni suppurative migratorie, tra cui endocardite, pericardite, artrite settica, polmonite, bulbo oculare e così via.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Esame RM spinale della colonna vertebrale
Il periodo di incubazione è da 1 a 7 giorni, in genere da 2 a 3 giorni. La condizione è complessa e variabile, varia in gravità e può generalmente manifestarsi in tre tipi clinici, vale a dire tipo comune, tipo fulminante e tipo di sepsi cronica.
(1) Il tipo ordinario rappresenta circa il 90%. Il decorso della malattia può essere suddiviso in periodo di infezione del tratto respiratorio superiore, periodo di sepsi e periodo di meningite, ma è difficile dividere a causa di esordio acuto, rapidi progressi e pratica clinica.
1. Infezione del tratto respiratorio superiore: la maggior parte dei pazienti non sviluppa alcun sintomo. Alcuni pazienti hanno mal di gola, congestione della mucosa rinofaringea e aumento delle secrezioni. La coltura del tampone nasofaringeo può spesso trovare agenti patogeni, ma è difficile da diagnosticare.
2. Setticemia: i pazienti spesso non presentano sintomi prodromici, brividi, febbre alta, mal di testa, vomito e malessere generale. Sintomi tossici come indolenzimento muscolare, perdita di appetito e apatia. I bambini piccoli piangono, rumorosi, irrequieti, allergie cutanee e convulsioni. Un piccolo numero di pazienti ha dolori articolari o artrite e la splenomegalia è comune. Circa il 70% dei pazienti presenta punti visibili o ecchimosi sulla pelle e sulle mucose. Nei casi più gravi, l'ecchimosi e le ecchimosi possono espandersi rapidamente e si verificano grandi pezzi di necrosi a causa della trombosi. Circa il 10% dei pazienti sviluppa spesso herpes simplex nel labiale e in altre aree nei primi giorni della malattia.
3. Meningite: la maggior parte dei pazienti con sepsi ha irritazione meningea intorno alle 24. Questo periodo è febbre persistentemente alta, forte mal di testa, vomito frequente, allergie cutanee, paura della luce, arroganza e convulsioni e coma. La pressione sanguigna può essere aumentata e il polso rallentato. Stimolazione infiammatoria delle meningi, manifestata come dolore al collo posteriore, rigidità del collo, inversione dell'arco angolare, segno positivo di Klinefelter e Brine.
I neonati hanno molti episodi: oltre alla febbre alta, il rifiuto del latte, l'irritabilità e le grida, le convulsioni, la diarrea e la tosse sono più comuni negli adulti e l'irritazione meningea può essere assente. I bronchi anteriori sono prominenti e aiutano a diagnosticare. Tuttavia, a volte a causa del frequente vomito e perdita di acqua, solo il bronchi anteriore si abbassa, il che rende difficile la diagnosi.
(B) fulminante: un piccolo numero di pazienti con esordio acuto, se la condizione è pericolosa, se non salvata in tempo, spesso entro 24 ore o anche entro 6 ore in pericolo di vita, questo tipo di tasso di mortalità del 50%, neonati e bambini piccoli fino all'80%.
1. sepsi fulminante (tipo di shock): questo tipo è più comune nei bambini. Le sporgenze sono calde, mal di testa, vomito e lo spirito è estremamente avvincente. Spesso a breve termine, una vasta gamma di espettorato, ecchimosi e fusione rapida in grandi pezzi, sanguinamento sottocutaneo o seguita da grandi pezzi di necrosi. La carnagione è grigia, le labbra e le punte delle dita sono viola, gli arti sono freddi, la pelle è modellata, il polso va bene, la pressione sanguigna scende e persino il sangue non viene misurato. C'è una mancanza di irritazione meningea. La maggior parte del liquido cerebrospinale è chiara, il numero di cellule è normale o leggermente aumentato e l'emocoltura è spesso positiva.
2. meningoencefalite fulminante: osservata anche nei bambini. Oltre ai gravi sintomi di avvelenamento, i pazienti si sono spesso convulsi rapidamente in coma. Esistono segni positivi del tratto piramidale e riflessi bilaterali. La pressione sanguigna continua ad aumentare e alcuni pazienti sviluppano paralisi cerebrale. Quando il forame occipitale è sacrale, le tonsille cerebellari vengono inserite nel grande foro dell'osso occipitale e il midollo viene compresso.In questo momento, il coma del paziente viene approfondito, la pupilla è ovviamente ridotta o ingrandita, o la pupilla non è pulita, la fotoreazione è lenta. La tensione muscolare bilaterale è aumentata o rigida, gli arti superiori hanno una rotazione più interna e gli arti inferiori sono allungati e dritti. La respirazione irregolare, o l'irregolarità, o la pausa, diventano ammollo, o annuiscono o respirazione di marea, che spesso indica un arresto improvviso della respirazione. Oltre alla summenzionata aumento della pressione intracranica, lo stesso lato della pupilla viene ingrandito dalla pressione del nervo oculomotore, la fotoreazione scompare, il bulbo oculare viene fissato o rapito e l'arto controlaterale è paralizzato. Quindi c'è insufficienza respiratoria.
3. Tipo misto: è il tipo più grave di questa malattia, il tasso di mortalità è spesso fino all'80% e ci sono due tipi di manifestazioni cliniche di fulminante, che spesso compaiono simultaneamente o in sequenza.
(C) la sepsi cronica è rara in questo tipo. Si verifica principalmente negli adulti e il decorso della malattia è ritardato di settimane o mesi. Brividi ripetuti, febbre alta, imperfezioni della pelle ed ecchimosi. Anche il dolore articolare è comune e il dolore articolare viene esacerbato durante la febbre. Possono anche verificarsi meningite, malattie cardiache o nefrite.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
(1) Altra meningite purulenta: meningite pneumococcica, meningite da bacilli influenzali, meningite da stafilococco e molte altre infezioni nel corpo. Ad esempio, la meningite da pneumococco si verifica principalmente sulla base di polmonite e otite media; la meningite da stafilococco si verifica principalmente nel corso della setticemia da stafilococco. La diagnosi esatta dipende dal liquido cerebrospinale, dalla batteriologia del sangue e dall'esame immunologico.
(B) meningite virtuale: alcuni pazienti con infezione acuta possono presentare irritazione meningea in caso di tossiemia grave, ma ad eccezione della pressione leggermente più alta del liquido cerebrospinale, il resto è normale.
(3) Meningite tubercolare: una storia di tubercolosi. Insorgenza lenta, accompagnata da sintomi come febbre bassa, sudorazione notturna, perdita di peso, assenza di vagabondaggio e herpes. Il numero di cellule nel liquido cerebrospinale è compreso tra decine e centinaia di cellule, principalmente linfociti. Quando il liquido cerebrospinale viene posto in una provetta da 12 a 24, si forma un film e la colorazione antiacido del film e lo striscio di precipitazione del fluido cerebrospinale possono rilevare la tubercolosi del Mycobacterium.
(4) Encefalite epidemica B: l'incidenza è in gran parte da luglio a settembre. C'è una storia di punture di zanzare. Dopo l'insorgenza, il danno al parenchima cerebrale è grave. Le convulsioni e il coma sono più comuni e la pelle è generalmente innocente. Il liquido cerebrospinale è chiaro nella fase iniziale e nel microespettorato tardivo.Il numero di cellule è 0,1-0,5 × 109 / L, raramente supera 1 × 109 / L, la proteina è leggermente aumentata, lo zucchero è normale o leggermente più alto e l'ossido è normale. La diagnosi dipende dal test di fissazione del doppio complemento sierico, dal test di inibizione dell'emoagglutinazione, ecc. E dal virus di isolamento del tessuto cerebrale.
