gliosi corticale
Introduzione
introduzione Gliosi corticale, infarto e calcificazione, vacuolizzazione subcorticale e altri cambiamenti patologici, vene venose cerebrali anomale e collegate a molte piccole arterie. Il meccanismo della lesione cerebrale è principalmente il furto arterioso, l'ischemia cerebrale secondaria a insufficienza cardiaca, infarto emorragico, compressione delle lesioni e trauma chirurgico.
Patogeno
Causa della malattia
La grande vena cerebrale ha origine dal sistema di ritorno venoso della struttura intermedia del plesso coroideo di drenaggio. Inizialmente, la vena non comunica con la vena intracerebrale profonda. Circa 11 settimane dopo lo sviluppo embrionale, la parte posteriore della vena comunica con la vena cerebrale interna per formare la grande vena cerebrale e la vena. Il ministero degenera e alla fine scompare. Durante la sesta-undicesima settimana di sviluppo embrionale, se lo sviluppo embrionale è anormale per qualche motivo, la parte anteriore della vena cerebrale non può essere normalmente degenerata e occlusa e può formarsi una fistola artero-venosa.
Questo cambiamento embriologico può spiegare che il traffico artero-venoso della vena cerebrale primaria è direttamente aperto alla parete venosa e si trova principalmente davanti e sotto la parete. Le arterie di alimentazione dei tumori venosi possono provenire dal plesso cerebrale, dal plesso coroideo posteriore, dall'arteria cerebrale media, dal ramo dell'arteria cerebellare superiore e dai vasi sanguigni meningei; il ramo penetrante talamico può anche partecipare all'apporto di sangue a causa del sifonamento.
1. Patologia: il principale cambiamento patologico di questa malattia è un cortocircuito tra l'arteria cerebrale e la grande vena cerebrale: una grande quantità di sangue arterioso entra direttamente nella grande vena cerebrale, rendendola estremamente dilatata, rotonda o ovale e la parete della vena è grigia e spessa. Duro; a volte trombosi parziale, spesso più di 3 cm di diametro. Degenerazione, atrofia o rammollimento del tessuto cerebrale all'interno della lesione. L'87% dell'arteria di rifornimento direttamente nelle grandi vene cerebrali è coinvolto nell'arteria cerebrale posteriore e il 50% è semplicemente fornito dall'arteria cerebrale posteriore, è per lo più unilaterale ed è più comune sul lato destro. Può anche fornire sangue all'arteria cerebrale posteriore bilaterale. Altri possono anche essere forniti dall'arteria cerebrale anteriore, dall'arteria cerebrale media e dall'arteria cerebellare superiore. La maggior parte dei pazienti appartiene alla situazione precedente, ma in alcuni casi la vena drenante della malformazione artero-venosa cerebrale viene introdotta nella grande vena cerebrale, che provoca un'espansione significativa della grande vena cerebrale.In questo caso, la malformazione artero-venosa è grande e anche la fistola artero-venosa è grande. In breve, i grandi tumori cerebrali venosi cerebrali sono causati da un flusso sanguigno arterioso ad alta pressione a lungo termine, che provoca una serie di cambiamenti emodinamici che portano all'arterializzazione della parete venosa.
2. Meccanismo: i due meccanismi di base di questa malattia sono lo shock del flusso sanguigno ad alta pressione causato da corto circuito artero-venoso e l'occlusione del seno durale.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Brain Doppler Ultrasound (TCD)
Sintomi e segni
La grande anatomia cerebrale cerebrale, in base all'età di insorgenza, può essere suddivisa in quattro fasce di età:
1. Gruppo neonatale: la manifestazione tipica è l'insufficienza cardiaca precaricata ad alto rendimento poco dopo la nascita, che si verifica in quasi tutti i casi.
L'entità dell'insufficienza cardiaca dipende dalle dimensioni della fistola e dalla presenza o assenza di trombosi venosa. L'auscultazione del cranio può annusare e continuare il soffio intracranico. La saturazione di ossigeno venoso giugulare era significativamente aumentata. Le lesioni aneurismatiche si trovano nella CR e nella risonanza magnetica del cranio. Molte piccole arterie di alimentazione sono visibili sul bordo anteriore e inferiore dell'angiografia. La maggior parte di esse appartiene a Yasargil tipo I, tipo II e tipo III, e la maggior parte di esse è di tipo III. L'esame ecografico ha anche riscontrato un flusso sanguigno continuo nella vena giugulare interna, che è diverso dalla normale volatilità. Non vi è ombra ecogenica sulla lesione e anche il flusso sanguigno è persistente. Il trattamento chirurgico delle lesioni intracraniche non migliora l'insufficienza cardiaca refrattaria e può indurre infarto del miocardio a causa della ridotta pressione arteriosa intraoperatoria. Il bambino è morto per insufficienza cardiaca. All'autopsia ci furono cambiamenti patologici come ammorbidimento ventricolare paraventricolare, emorragia parenchimale cerebrale profonda, gliosi corticale, infarto e calcificazione e vacuolizzazione subcorticale Le grandi vene cerebrali erano anormalmente allargate e collegate a molte piccole arterie. Il meccanismo della lesione cerebrale è principalmente il furto arterioso, l'ischemia cerebrale secondaria a insufficienza cardiaca, infarto emorragico, compressione delle lesioni e trauma chirurgico.
2. Il gruppo infantile è clinicamente diviso in due gruppi:
(1) La scompenso cardiaco si è verificato nel periodo neonatale, ma è stato alleviato dal trattamento o alleviato da solo. Successivamente (da 1 a 12 mesi dopo la nascita), la circonferenza della testa aumentò, il soffio intracranico e l'auscultazione del lato posterolaterale della testa fu evidente.
(2) Non c'è storia di scompenso cardiaco. Il bambino è stato visto con una circonferenza della testa allargata e ha trovato l'idrocefalo. La radiografia del torace si trova nel cuore.
I ventricoli dei bambini possono essere notevolmente ingranditi, coinvolgendo il ventricolo laterale e il terzo ventricolo. In passato, la ragione dell'ampliamento del ventricolo era che le grandi vene cerebrali allargate premevano l'acquedotto del mesencefalo e causavano idrocefalo ostruttivo. Tuttavia, negli ultimi anni, studi patofisiologici e studi di imaging hanno dimostrato che i condotti idrici dei bambini sono spesso tenuti aperti e che i bambini non hanno manifestazioni cliniche di idrocefalo. Non esiste edema paraventricolare su TC o RM. Attualmente si ritiene che l'aumento della pressione nel seno sagittale e nel sistema venoso influenzi l'assorbimento del liquido cerebrospinale sia la principale causa di ingrossamento ventricolare. Di solito, l'angiografia cerebrale può mostrare una lesione cistica di riempimento e può osservare dinamicamente l'agente di contrasto nella capsula per formare turbolenze. Occasionalmente, la trombosi si verifica nella lesione, occludendo completamente la cisti e non può essere sviluppata. Se si forma un trombo sulla parete della capsula, la cavità cistica è presente e un "segno target" può essere visualizzato sul CT. Di solito, questo tipo di bocca è più piccolo del gruppo neonato, e la maggior parte di loro ha solo una bocca, che è equivalente al tipo Yasargil I. L'epilessia è anche la principale manifestazione clinica di questo gruppo di bambini. Rubare sangue nel cervello per lungo tempo può causare ischemia cerebrale. L'infarto cerebrale e i cambiamenti degenerativi sono la base patologica dell'epilessia.
3. Gruppo di bambini: la maggior parte dei bambini di età superiore ai 2 anni ha aumentato la circonferenza della testa.
Alcuni pazienti possono presentare emorragia subaracnoidea e il cuore può essere leggermente allargato. Si può udire l'auscultazione del cranio e il soffio intracranico. Tuttavia, deve essere differenziato dal rumore fisiologico intracranico dei bambini. Generalmente, nei neonati o nei bambini normali, è anche possibile annusare soffi nel cranio o nel bulbo oculare e il bulbo oculare o il lato temporale è evidente, il soffio sistolico è aumentato e la compressione del soffio carotideo può scomparire. Tuttavia, il soffio venoso cerebrale è evidente in prossimità dei noduli apicali e della linea mediana posteriore: nei neonati e nei neonati il soffio è forte e si possono udire sia sistolica che diastolica e può essere continuo.
4. Gruppo di adulti: compresi bambini più grandi, adolescenti o giovani. Una varietà di manifestazioni cliniche: emorragia subaracnoidea, occupazione del corpo pineale, alta pressione intracranica e idrocefalo. La TC o la risonanza magnetica possono essere utilizzate per la diagnosi differenziale. Patofisiologicamente, il paziente ha una piccola fistola artero-venosa, una bassa portata o un tumore cerebrale cerebrale secondario grande.
Esame di laboratorio: nessuna prestazione speciale.
Altre ispezioni ausiliarie:
1. Nel gruppo di pellicola normale a raggi X per neonati, occasionale calcificazione vascolare della lesione, oltre all'aumento della pressione intracranica nei bambini, la comune calcificazione intracranica. È una calcificazione anulare completa o incompleta con un diametro di 2,5 cm o più nella regione pineale.
2. L'angiografia cerebrale è il principale mezzo di diagnosi di grandi tumori venosi cerebrali. Dovrebbero essere eseguite almeno 3 angiografie cerebrali selettive, tra cui l'arteria carotide interna bilaterale e l'angiografia dell'arteria vertebrale laterale; è meglio eseguire l'angiografia selettiva digitale di sottrazione dell'intero cervello per rendere più chiaro il tumore venoso del cervello, "rubare il sangue" Le arterie e le vene di reflusso sono più definite. L'angiografia cerebrale ha mostrato che le grandi vene cerebrali si espandevano in modo ovale e il diametro era generalmente da 4 a 5 cm e anche il seno diritto si espandeva in modo significativo. L'arteria dell'afflusso di sangue del grande tumore cerebrale cerebrale differiva tra i tre gruppi di pazienti. L'arteria di afflusso di sangue neonatale può essere trasportata direttamente di fronte al tumore venoso, che può provenire dall'arteria cerebrale anteriore bilaterale, dall'arteria venosa del fagiolo, dall'arteria penetrante talamica, dalle arterie anteriore e posteriore coroidale e talvolta l'arteria cerebellare superiore partecipa all'apporto di sangue. I tumori venosi sono generalmente di taglia media, con ritorno del sangue che scorre nel seno dritto e in altri seni. L'arteria di alimentazione del gruppo infantile si trova spesso sul lato laterale inferiore del tumore venoso ed è fornita dall'arteria coroidale posteriore.Nel gruppo del bambino, l'arteria di afflusso di sangue si trova spesso di fronte o sopra il tumore venoso ed è fornita da una o entrambe dell'arteria coroideale posteriore o dell'arteria cerebrale anteriore; C'è spesso una piccola malformazione cerebrovascolare di fronte al tumore venoso.L'arteria del flusso sanguigno può provenire dall'arteria coroidale posteriore e dall'arteria penetrante talamica e il sangue viene introdotto nel grande sistema venoso del cervello. Comprendere la vena drenante è importante per giudicare la prognosi.
3. La TAC mostra un'immagine ovale ad alta densità ben definita della regione pineale, spesso accompagnata da un ingrandimento simmetrico del ventricolo sopra il terzo ventricolo; le lesioni secondarie possono presentare una densità irregolare di forma irregolare davanti a loro. Ombra ad alta e bassa densità. La scansione intensiva può essere vista con una fase circolare ad alta densità, continua fino all'immagine migliorata del cranio, suggerendo un'espansione sinusale diritta.
4. La risonanza magnetica del grande tumore venoso cerebrale della risonanza magnetica è molto tipica: è un'area circolare senza segnale, causata dal flusso sanguigno e dall'effetto vuoto, il cui confine è chiaro, in particolare sagittale, non solo il sacco del tumore, ma anche il seno dritto del drenaggio. Il seno cerebrale e così via.
5. L'altra angiografia RM e l'ecografia Doppler sono adiuvanti efficaci per la diagnosi di grandi tumori cerebrali cerebrali. Soprattutto per i bambini con costrizione di brevetto, l'ecografia Doppler può determinare i cambiamenti emodinamici intracranici e i modelli di flusso sanguigno nelle lesioni, fornendo un mezzo non invasivo per lo screening delle lesioni. Per le condizioni generali di accompagnamento come la funzione cardiopolmonare e la valutazione della funzione cerebrale, possono essere utilizzate analisi dei gas del sangue arterioso, radiografia del torace, EEG, elettrocardiogramma, funzione renale, esame degli elettroliti nel sangue e simili.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Anche l'ampliamento venoso cerebrale di grandi dimensioni si riscontra in altre condizioni o lesioni e occorre prestare attenzione all'identificazione. Perché sono diversi nel trattamento dal tumore cerebrale cerebrale primario primario.
1. Nel tumore venoso cerebrale secondario si osserva un grande ingrossamento venoso cerebrale causato da AVM cerebrale, o la grande compensazione delle vene cerebrali causata da AVF dura madre. Il trattamento di queste due lesioni dovrebbe trattare la lesione primaria, non la vena grande stessa.
2. Le grandi vene varicose del cervello appartengono alla normale variazione, senza accompagnare il corto circuito artero-venoso.
