disorientamento grafico
Introduzione
introduzione Il disorientamento grafico è un sintomo della malattia di Alzheimer. La disfunzione grafica ha insorgenza insidiosa e il decorso della malattia è irreversibile, spesso non ci sono tempi di insorgenza esatti e sintomi di insorgenza. Le fasi iniziali sono spesso difficili da rilevare. Una volta che si verificano, sono irreversibilmente lente. L'insorgenza è nascosta, il decorso della malattia è irreversibile e spesso non vi è tempo esatto esatto e sintomi di insorgenza, spesso è difficile da rilevare precocemente e una volta che si manifesta è irreversibilmente lento. L'inizio può essere correlato a genetica, infezione virale, disfunzione immunitaria e simili.
Patogeno
Causa della malattia
La causa del disorientamento grafico è la malattia di Alzheimer.
La causa della malattia di Alzheimer:
(1) Fattori genetici
L'AD ha un'aggregazione familiare e circa il 20% dei pazienti ha una storia familiare positiva e i loro parenti di primo grado hanno un grande rischio. Studi di biologia molecolare hanno dimostrato che ci sono loci genici anormali sui cromosomi 21, 19, 14 e 1. I geni codificati da questi geni sono: beta amiloide (AP-AP) e apolipoproteina E (ApoE). , Caseina-1 (PS-1) e Presenilin-2 (PS-2). Mutazioni e cambiamenti polipeptidici in questi geni sono associati alla patogenesi dell'AD. Il β-AP è prodotto dalla scissione anormale della proteina precursore β-amiloide (β-APP) ed è il componente principale della formazione della placca senile. Il gene Apo E è uno dei più importanti fattori genetici che influenzano la via dell'invecchiamento.Il rischio di AD familiare a esordio tardivo e AD sporadica dipende dalla quantità di allele Apo E4.
(2) Teoria dei neurotrasmettitori
Le modifiche correlate al trasmettitore associate all'AD sono il sistema acetilcolina, il sistema monoamminico, gli amminoacidi e i trasmettitori neuropeptidi, con la riduzione di colina acetiltransferasi e acetilcolina che rappresentano importanti cause dell'AD. Gli studi neurofarmacologici hanno confermato che i pazienti con AD hanno una ridotta attività della acetilcolina transferasi nella corteccia cerebrale e nell'ippocampo, che influenza direttamente la sintesi dell'acetilcolina e la funzione del sistema colinergico. Inoltre, nessun paziente con AD aveva ridotto significativamente la somatostatina, il fattore adrenocorticotropo e la noradrenalina e l'attività della dopamina idrossilasi era significativamente ridotta.
(3) infezione virale
Gli esperimenti hanno dimostrato che un virus che deforma il tessuto cerebrale ovino può essere inoculato nel cervello dei topi per produrre tipiche macchie dell'età. Esperimenti in vitro hanno dimostrato che l'infezione da virus dell'herpes può ridurre il livello di acetilcolina transferasi nelle cellule PC12 della cromaffina. Suggerisce che l'infezione virale può essere una delle cause di questa malattia.
(4) Azione in metallo
In alcuni pazienti con AD, la concentrazione di alluminio nel cervello può raggiungere 10-30 volte quella del cervello normale. Vi è deposizione di alluminio nel nucleo della placca senile (SP) e c'è un aumento dell'alluminio cerebrale quando gli attacchi furtivi causano demenza. Pertanto, si ipotizza che l'alluminio sia correlato alla demenza. Ma il motivo per cui l'alluminio è la demenza o il risultato non è molto chiaro.
(5) disfunzione immunitaria, danno dei radicali liberi
Disfunzione immunitaria, danno dei radicali liberi, ecc. Sono correlati alla patogenesi dell'AD. L'anticorpo cerebrale reattivo dell'AD era del 20% superiore a quello del gruppo di controllo, indicando che il contenuto di autoanticorpi del paziente aumentava, il che può svolgere un ruolo nella perdita e nell'invecchiamento neuronali.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Brain Doppler Ultrasound (TCD) EEG
Diagnosi del disorientamento grafico:
(1) L'insorgenza è nascosta e il decorso della malattia è irreversibile. Spesso non ci sono tempi di insorgenza esatti e sintomi di insorgenza. Le fasi iniziali sono spesso difficili da rilevare. Una volta che si verificano, sono irreversibilmente lente.
(B) i sintomi principali della malattia di Alzheimer
1. Compromissione della memoria: è il primo sintomo della demenza senile. Sia l'oblio che l'oblio. L'oblio si riferisce alle carenze nel ricordare nuove conoscenze, legate alla disfunzione corticale; l'oblio si riferisce al difetto della lontana memoria, cioè la capacità di ricordare le informazioni che sono state ricordate in passato è bassa ed è correlata alla disfunzione subcorticale. Inizialmente la memoria era compromessa e anche la memoria era compromessa, infine la memoria era compromessa.
2, deficit cognitivo: si riferisce alla capacità di padroneggiare e usare la conoscenza. Include competenze linguistiche e non verbali, la capacità di ricordare nuove conoscenze e la capacità di richiamare le conoscenze da una ricca base di conoscenze. La disfunzione cognitiva è decisiva per la diagnosi di demenza. La disfunzione cognitiva non verbale si verifica più rapidamente e prima della menomazione del linguaggio. Nella fase iniziale di AD, possono verificarsi errori di calcolo, giudizio di disparità, perdita di capacità di generalizzazione, distrazione, perdita di riconoscimento e sviluppo evidente della malattia.
3. Afasia: il cambiamento di lingua è un indicatore sensibile della disfunzione corticale. L'afasia è un sintomo caratteristico comune di AD e non è comune in altre cause di demenza. La comprensione della lingua parlata è compromessa e la funzione di retelling è relativamente preservata fino a quando non viene danneggiata nella fase avanzata, mentre la sintassi e la pronuncia della lingua vengono mantenute relativamente nella fase avanzata e l'aspetto semantico viene progressivamente danneggiato. Può essere espresso come difficoltà nel trovare parole, linguaggio spontaneo verboso, non nominare, afasia abbagliante e diventare gradualmente erroneo. Nelle fasi intermedie e tardive della malattia, ci sono vari ovvi disordini ripetitivi del linguaggio, come: imitare la lingua, ripetere le parole e le frasi pronunciate dall'esaminatore per il paziente. Discorsi più pesanti, ripetendo le parole e le parole che ha detto per il paziente; la fine della parola si ripete, ripetendo l'ultima parte della parola per il paziente. Nella fase avanzata, ci sono disartria (suoni incomprensibili) e persino silenzio (linguaggio muto).
4. Abilità nello spazio visivo, perdita di riconoscimento e uso improprio: nelle prime fasi dell'AD, le abilità nello spazio visivo erano compromesse, il che era più grave di altri tipi di demenza. Se non riesci a copiare la grafica, non puoi fare lavori strutturali, collegare test e costruire blocchi, puzzle e così via. Quasi un terzo dei pazienti con AD ha dissonanza visiva, scomparsa del viso, disturbo dell'immagine corporea, agnosia spaziale visiva, disorientamento geografico, ecc. E si aggrava con il progredire della malattia. I pazienti con AD possono avere una varietà di disuso: disuso strutturale, disuso della medicazione, disabilità sportiva intenzionale, disabilità intenzionale, disabilità nel camminare, uso improprio della perdita di scrittura e così via.
(3) Sintomi di accompagnamento della malattia di Alzheimer
Sintomi psicotici: cioè i sintomi che accompagnano l'AD. Espressa come iniziativa ridotta, apatia o perdita di controllo, depressione, irrequietezza, eccitazione o euforia, insonnia, allucinazioni (ascolto, visione), delusioni (vittimizzazione, furto, illusione, ecc.), Gelosia, iperattività insignificante, autoparlante Parlare da soli o parlare ad alta voce, irrequieto, comportamento impuro, tendenza all'attacco, ecc. Questi sintomi hanno spesso lo scopo di cercare un trattamento nei pazienti con AD e non devono essere trascurati durante la diagnosi di demenza.
(D) Sintomi: i sintomi fondamentali aumentano gradualmente con il decorso della malattia e i sintomi mentali associati non aumentano significativamente con il tempo.
(5) Le caratteristiche non sono evidenti: l'AD in genere non ha segni di sistema nervoso: nella fase iniziale, circa il 7% dei pazienti ha convulsioni miocloniche e, nella fase avanzata, possono esserci episodi di malattia del tratto piramidale positiva o epilessia (espettorato tonico sistemico).
(VI) Processo di evoluzione clinica: la perdita sequenziale della funzione cognitiva avanzata nei pazienti con AD e la sequenza temporale della disfunzione comportamentale e del sistema nervoso sono importanti velocità di linea per la diagnosi clinica di AD. Cummings e altri hanno suddiviso il decorso clinico dell'AD in tre fasi. Il primo stadio: il periodo della malattia è di 1-3 anni. Memoria - l'apprendimento di nuove conoscenze ha ostacoli, danni alla memoria a lungo termine; abilità nello spazio visivo - ostacoli di orientamento grafico, ostacoli strutturali; linguaggio - elencare una classe di sostantivi scarsa capacità, la denominazione non può; personalità - apatia emotiva, irritabilità accidentale O tristezza; sistema di allenamento - normale; ELETTROENCEFALOGRAMMA - normale; CT - normale. Il secondo stadio: il periodo della malattia è di 2-10 anni. Memoria - la memoria vicina e lontana è ovviamente danneggiata; a seconda delle abilità spaziali - scarsa composizione, disturbo dell'orientamento spaziale; linguaggio - afasia fluente; potere computazionale - errore di calcolo; personalità - indifferenza, apatia; sistema di esercizio - irrequietezza; ELETTROENCEFALOGRAMMA L'ELETTROENCEFALOGRAMMA di fondo è un ritmo lento; CT - allargamento normale o ventricolare e allargamento sulcalico. Il terzo stadio: il periodo della malattia è di 8-10 anni. Intelligenza - grave declino; esercizio - rigidità degli arti, postura di flessione; controllo dello sfintere - urina, incontinenza; ELETTROENCEFALOGRAMMA - onda lenta diffusa; CT - allargamento del ventricolo e allargamento del solco.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Diagnosi differenziale della disfunzione grafica:
1. Compromissione cognitiva lieve: solo compromissione della memoria, nessun altra compromissione cognitiva, alcuni pazienti possono essere manifestazioni precoci di AD.
2. Depressione: l'AD precoce può essere simile alla depressione, come depressione, mancanza di interesse per varie cose, compromissione della memoria, insonnia, affaticamento o debolezza.
Diagnosi del disorientamento grafico:
(1) L'insorgenza è nascosta e il decorso della malattia è irreversibile. Spesso non ci sono tempi di insorgenza esatti e sintomi di insorgenza. Le fasi iniziali sono spesso difficili da rilevare. Una volta che si verificano, sono irreversibilmente lente.
(B) i sintomi principali della malattia di Alzheimer
1. Compromissione della memoria: è il primo sintomo della demenza senile. Sia l'oblio che l'oblio. L'oblio si riferisce alle carenze nel ricordare nuove conoscenze, legate alla disfunzione corticale; l'oblio si riferisce al difetto della lontana memoria, cioè la capacità di ricordare le informazioni che sono state ricordate in passato è bassa ed è correlata alla disfunzione subcorticale. Inizialmente la memoria era compromessa e anche la memoria era compromessa, infine la memoria era compromessa.
2, deficit cognitivo: si riferisce alla capacità di padroneggiare e usare la conoscenza. Include competenze linguistiche e non verbali, la capacità di ricordare nuove conoscenze e la capacità di richiamare le conoscenze da una ricca base di conoscenze. La disfunzione cognitiva è decisiva per la diagnosi di demenza. La disfunzione cognitiva non verbale si verifica più rapidamente e prima della menomazione del linguaggio. Nella fase iniziale di AD, possono verificarsi errori di calcolo, giudizio di disparità, perdita di capacità di generalizzazione, distrazione, perdita di riconoscimento e sviluppo evidente della malattia.
3. Afasia: il cambiamento di lingua è un indicatore sensibile della disfunzione corticale. L'afasia è un sintomo caratteristico comune di AD e non è comune in altre cause di demenza. La comprensione della lingua parlata è compromessa e la funzione di retelling è relativamente preservata fino a quando non viene danneggiata nella fase avanzata, mentre la sintassi e la pronuncia della lingua vengono mantenute relativamente nella fase avanzata e l'aspetto semantico viene progressivamente danneggiato. Può essere espresso come difficoltà nel trovare parole, linguaggio spontaneo verboso, non nominare, afasia abbagliante e diventare gradualmente erroneo. Nelle fasi intermedie e tardive della malattia, ci sono vari ovvi disordini ripetitivi del linguaggio, come: imitare la lingua, ripetere le parole e le frasi pronunciate dall'esaminatore per il paziente. Discorsi più pesanti, ripetendo le parole e le parole che ha detto per il paziente; la fine della parola si ripete, ripetendo l'ultima parte della parola per il paziente. Nella fase avanzata, ci sono disartria (suoni incomprensibili) e persino silenzio (linguaggio muto).
4. Abilità nello spazio visivo, perdita di riconoscimento e uso improprio: nelle prime fasi dell'AD, le abilità nello spazio visivo erano compromesse, il che era più grave di altri tipi di demenza. Se non riesci a copiare la grafica, non puoi fare lavori strutturali, collegare test e costruire blocchi, puzzle e così via. Quasi un terzo dei pazienti con AD ha dissonanza visiva, scomparsa del viso, disturbo dell'immagine corporea, agnosia spaziale visiva, disorientamento geografico, ecc. E si aggrava con il progredire della malattia. I pazienti con AD possono avere una varietà di disuso: disuso strutturale, disuso della medicazione, disabilità sportiva intenzionale, disabilità intenzionale, disabilità nel camminare, uso improprio della perdita di scrittura e così via.
(3) Sintomi di accompagnamento della malattia di Alzheimer
Sintomi psicotici: cioè i sintomi che accompagnano l'AD. Espressa come iniziativa ridotta, apatia o perdita di controllo, depressione, irrequietezza, eccitazione o euforia, insonnia, allucinazioni (ascolto, visione), delusioni (vittimizzazione, furto, illusione, ecc.), Gelosia, iperattività insignificante, autoparlante Parlare da soli o parlare ad alta voce, irrequieto, comportamento impuro, tendenza all'attacco, ecc. Questi sintomi hanno spesso lo scopo di cercare un trattamento nei pazienti con AD e non devono essere trascurati durante la diagnosi di demenza.
(D) Sintomi: i sintomi fondamentali aumentano gradualmente con il decorso della malattia e i sintomi mentali associati non aumentano significativamente con il tempo.
(5) Le caratteristiche non sono evidenti: l'AD in genere non ha segni di sistema nervoso: nella fase iniziale, circa il 7% dei pazienti ha convulsioni miocloniche e, nella fase avanzata, possono esserci episodi di malattia del tratto piramidale positiva o epilessia (espettorato tonico sistemico).
(VI) Processo di evoluzione clinica: la perdita sequenziale della funzione cognitiva avanzata nei pazienti con AD e la sequenza temporale della disfunzione comportamentale e del sistema nervoso sono importanti velocità di linea per la diagnosi clinica di AD. Cummings e altri hanno suddiviso il decorso clinico dell'AD in tre fasi. Il primo stadio: il periodo della malattia è di 1-3 anni. Memoria - l'apprendimento di nuove conoscenze ha ostacoli, danni alla memoria a lungo termine; abilità nello spazio visivo - ostacoli di orientamento grafico, ostacoli strutturali; linguaggio - elencare una classe di sostantivi scarsa capacità, la denominazione non può; personalità - apatia emotiva, irritabilità accidentale O tristezza; sistema di allenamento - normale; ELETTROENCEFALOGRAMMA - normale; CT - normale. Il secondo stadio: il periodo della malattia è di 2-10 anni. Memoria - la memoria vicina e lontana è ovviamente danneggiata; a seconda delle abilità spaziali - scarsa composizione, disturbo dell'orientamento spaziale; linguaggio - afasia fluente; potere computazionale - errore di calcolo; personalità - indifferenza, apatia; sistema di esercizio - irrequietezza; ELETTROENCEFALOGRAMMA L'ELETTROENCEFALOGRAMMA di fondo è un ritmo lento; CT - allargamento normale o ventricolare e allargamento sulcalico. Il terzo stadio: il periodo della malattia è di 8-10 anni. Intelligenza - grave declino; esercizio - rigidità degli arti, postura di flessione; controllo dello sfintere - urina, incontinenza; ELETTROENCEFALOGRAMMA - onda lenta diffusa; CT - allargamento del ventricolo e allargamento del solco.
