vegetazione sterile
Introduzione
introduzione Uno scarafaggio è un termine generale per varie sporgenze formate nel processo patologico all'interno e all'esterno del corpo o dell'organo. Secondo la sua natura, può essere diviso in non neoplastico e neoplastico. Nel primo, come l'endocardite batterica, le neoplasie dell'endocardio, che sono principalmente causate da tumori che sporgono nella valvola cardiaca, sono influenzate dal flusso sanguigno e possono essere embolizzate da organi come cervello, reni e milza. . Le neoplasie asettiche sono più comuni nelle aree turbolente, cicatrici (come dopo endocardite infettiva) e aree di danno intimale causate da fattori all'interno e all'esterno del cuore. L'infezione batterica delle neoplasie asettiche dipende da: 1 la frequenza della batteriemia e il numero di batteri nella circolazione, quest'ultima correlata alla gravità della ferita, all'infezione e al numero di batteri nella mucosa della pelle; 2 La capacità dei batteri di aderire ai microtrombi piastrinici e alla fibrina. Lo Streptococcus mutans ha un'alta probabilità di entrare nel flusso sanguigno dalla cavità orale e ha una forte adesione, quindi è la causa principale dell'endocardite infettiva subacuta.L'Escherichia coli ha una scarsa aderenza, sebbene sia una comune batteriemia, ma raramente è sentita dal cuore. endometrite.
Patogeno
Causa della malattia
La causa non è stata ancora chiarita. Gross et al. Ritengono che la malattia valvolare reumatica sia una causa importante di endocardite trombotica non batterica. Allen e Sirota credono che le allergie e la carenza di vitamina C siano inclini alla malattia, mentre Williams ritiene che le reazioni allergiche e i complessi immunitari circolanti siano la base immunologica delle lesioni valvolari.
1. Meccanismi Williams ritiene che le reazioni allergiche e i complessi immunitari circolanti siano la base immunologica delle lesioni valvolari. Mcray e Warlor ritengono che i tumori maligni (in particolare il cancro gastrico, il cancro del pancreas e del polmone) e lo stato ipercoagulabile DIC, i fluidi della coagulazione del sangue nella valvola La turbolenza formata dalla linea di chiusura è un fattore importante nella formazione di un trombo. Mucina tumorale e trombocitosi, aumento dei livelli di fibrinogeno o fattori di coagulazione V, VII, XI e IX, aumento dei prodotti fibrinolitici, decomposizione accelerata della fibrina e sostanze procoagulanti prodotte dalle cellule tumorali, che causano tutte trombosi della valvola. Motivo importante. Pertanto, qualsiasi malattia che può produrre uno stato di ipercoagulabilità primaria o secondaria è l'eziologia e le basi patologiche dell'endocardite trombotica non batterica.
L'endocardite trombotica non batterica può coinvolgere qualsiasi valvola cardiaca, colpendo principalmente le valvole mitrale e aortica. In secondo luogo, l'espettorato tricuspide si trova nella valvola aortica atriale, la valvola polmonare è più dell'endocardite trombotica non batterica collaterale, il principale cambiamento patologico è la formazione di neoplasie asettiche sulla valvola, cambiamenti precoci Per il collagene valvolare sotto l'influenza di allergie, carenza vitaminica, danno emodinamico e invecchiamento, si verificano cambiamenti degenerativi ed edema della matrice, seguiti da parziale esfoliazione dell'intima della valvola, che espone collagene e matrice al flusso sanguigno. Quando l'anticorpo si trova in uno stato di ipercoagulabilità, le piastrine e simili possono aderire alla superficie per formare neoplasie trombotiche non batteriche.Le lesioni sono spesso meno infiammatorie rispetto alle regioni superficiali e, una volta che l'espettorato viene versato, possono verificarsi i segni di embolia arteriosa.
2. Cambiamenti patologici: Allen e Sirota dividono le manifestazioni patologiche dell'endocardite trombotica non batterica in cinque tipi:
Tipo I: una singola piccola lesione con falce di diametro <3 mm da marrone chiaro a marrone scuro, più aderente alla valvola.
Tipo II: singolo grande scorpione, diametro> 3 mm, giallo-marrone, granulare, aderente alla valvola.
Tipo III: lesioni multiple della piccola falce, da 1 a 3 mm di diametro, fragili, spesso disposte a forma di perline lungo la linea di chiusura della valvola.
Tipo VI: lesioni multiple dell'espettorato di grandi dimensioni, tutte> 3 mm morbide e fragili, delle stesse dimensioni e colore.
Tipo V: vecchio tipo (tipo curativo), la superficie è coperta da cellule epiteliali e il colore e la densità sono simili al tessuto valvolare attaccato. I primi cambiamenti patologici della malattia sono causati da fattori come la reazione allergica valvolare, la carenza di vitamina C, il danno emodinamico e l'invecchiamento.I cambiamenti degenerativi e l'edema stromale sono seguiti da esfoliazione locale dell'intima della valvola, esponendo collagene e matrice a Nel flusso sanguigno, specialmente quando il corpo è in uno stato di ipercoagulabilità, è facile far aderire piastrine e simili al tessuto collagene e le neoplasie trombotiche non batteriche spesso non hanno reazioni infiammatorie a livello locale e le lesioni sono più superficiali. Una volta che la neoplasia viene eliminata, può causare segni di embolia arteriosa.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Imaging polmonare
Mcray ha proposto una triade per la diagnosi clinica di endocardite trombotica non batterica:
1. Una malattia in cui può verificarsi endocardite trombotica non batterica.
2. Il cuore ha un soffio o un nuovo soffio o il soffio originale cambia.
3. Il corpo ha embolie multiple.
Inoltre, la diagnosi di laboratorio DIC della trombosi venosa e delle emocolture negative multiple contribuiscono alla diagnosi di endocardite trombotica non batterica e, se combinata con l'UCG, è più favorevole alla diagnosi.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Neoplasie infettive: il cambiamento patologico di base dell'endocardite infettiva è l'attaccamento delle neoplasie composte da piastrine, fibrina, globuli rossi, globuli bianchi e agenti patogeni infettivi sulla superficie della valvola cardiaca. L'endocardite infettiva si riferisce all'infiammazione della valvola cardiaca o del rivestimento della parete ventricolare causata dall'infezione diretta di batteri, funghi e altri microrganismi (come virus, rickettsia, clamidia, spirochete, ecc.), Che è diversa da Endocardite non infettiva causata da febbre reumatica, reumatoide, lupus eritematoso sistemico e simili. In passato, questa malattia era chiamata endocardite batterica, che non viene utilizzata perché non è sufficientemente completa. Le manifestazioni cliniche tipiche dell'endocardite infettiva comprendono febbre, soffio, anemia, embolia, lesioni cutanee, splenomegalia e emocolture.
L'espettorato papillare rosso brillante sporge nella cavità dell'uretra: i sintomi dell'adenocarcinoma parauretrale, la lesione può essere espettorato papillare rosso brillante nella cavità uretrale e nell'uretra. Il carcinoma uretrale medio e inferiore può essere scoperto mediante ispezione visiva o esame della palpazione.
Neoplasia trombotica: la neoplasia è un termine generale per varie sporgenze formate nel processo patologico all'interno e all'esterno del corpo o dell'organo. Le neoplasie trombotiche sono più comuni nell'endocardite trombotica non batterica. L'endocardite trombotica non batterica può coinvolgere qualsiasi valvola cardiaca, colpendo principalmente le valvole mitrale e aortica. In secondo luogo, gli acari mitralici si trovano principalmente nella superficie atriale e le valvole aortiche e polmonari si trovano principalmente sulla superficie ventricolare. Il principale cambiamento patologico dell'endocardite trombotica non batterica è la formazione di neoplasie asettiche sulla valvola.I primi cambiamenti sono la degenerazione del collagene valvolare sotto l'influenza di allergie, carenza vitaminica, danno emodinamico e invecchiamento. L'edema della matrice, seguito da una parziale esfoliazione dell'intima della valvola, espone il collagene e la matrice al flusso sanguigno. Quando l'anticorpo è in uno stato ipercoagulabile, piastrine e simili aderiscono facilmente alla superficie per formare neoplasie trombotiche non batteriche. Le lesioni sono più superficiali e spesso non vi è alcuna reazione infiammatoria nell'area locale: una volta che le neoplasie cadono, possono essere generati i segni di embolia arteriosa.
Mcray ha proposto una triade per la diagnosi clinica di endocardite trombotica non batterica:
1. Una malattia in cui può verificarsi endocardite trombotica non batterica.
2. Il cuore ha un soffio o un nuovo soffio o il soffio originale cambia.
3. Il corpo ha embolie multiple.
Inoltre, la diagnosi di laboratorio DIC della trombosi venosa e delle emocolture negative multiple contribuiscono alla diagnosi di endocardite trombotica non batterica e, se combinata con l'UCG, è più favorevole alla diagnosi.
