Anemia fisiologica nei bambini
Introduzione
introduzione Anemia fisiologica pediatrica: con l'istituzione della respirazione spontanea dopo la nascita, aumenta il contenuto di ossigeno nel sangue, diminuisce l'eritropoietina, diminuisce temporaneamente la funzione ematopoietica del midollo osseo e diminuiscono i reticolociti. I globuli rossi fetali hanno una breve durata e più danni (emolisi fisiologica), combinati con una rapida crescita del bambino, un rapido aumento del volume del sangue circolante, ecc., La conta dei globuli rossi e il volume dell'emoglobina diminuiscono gradualmente, fino a 2-3 mesi (neonati prematuri) Il numero di globuli rossi è sceso a 3,0 × 10/12 / L, la quantità di emoglobina è scesa a circa 100 g / L e si è manifestata una lieve anemia, chiamata "anemia fisiologica".
Patogeno
Causa della malattia
Il feto è relativamente ipossico nell'utero e la saturazione di ossigeno è di circa il 45% L'ipossia aumenta la sintesi di eritropoietina (un ormone che promuove l'ematopoiesi del midollo osseo) nel corpo, quindi il numero di globuli rossi e di emoglobina è più elevato, alla nascita. Il numero di globuli rossi è da circa 5,0 a 7,0 × 1012 / L e l'emoglobina è di circa 150-220 g / L. L'emoglobina dell'anemia fisiologica diminuisce gradualmente una settimana dopo la nascita e non si ferma fino a dopo l'ottava settimana. L'emoglobina scende a circa 100 g / L in 2-3 mesi. Il numero di globuli rossi è diminuito a 3,0 × 1012 / L. L'anemia fisiologica nei neonati prematuri è apparsa precoce e più pesante. L'emoglobina è diminuita a 70-90 g / L a 3-6 settimane dopo la nascita. Le cause dell'anemia fisiologica sono:
1. Dopo la nascita del bambino, è stata stabilita la respirazione polmonare: la saturazione di ossigeno è aumentata dal 45% nel periodo fetale al 95%. L'aumento della saturazione di ossigeno nel sangue ha raddoppiato l'eritropoietina e ridotto la funzione ematopoietica del midollo osseo. Questo è il più importante. ragioni.
2. La durata della vita dei globuli rossi fetali è inferiore a quella dei globuli rossi prodotti dopo la nascita (la vita dei globuli rossi fetali è di circa 45-70 giorni e la durata media dei globuli rossi prodotti dopo la nascita è di 120 giorni). I globuli rossi fetali vengono gradualmente distrutti dopo la nascita.
3, 3 mesi dopo la nascita è lo stadio più veloce dell'aumento di peso, il volume del sangue è aumentato molto, i globuli rossi sono stati diluiti.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Eritropoietina emolisi neonatale screening del tratto biliare urinario espettorato eritrocita alcalino spot colorazione conta dei globuli rossi
L'emoglobina diminuisce gradualmente entro 1 settimana dalla nascita e di solito si interrompe dopo 8 settimane L'emoglobina può essere ridotta a 90-110 g / L dopo 2-3 mesi dalla nascita. Lo stato di anemia transitoria causata da tali normali cambiamenti fisiologici è chiamato anemia fisiologica. Durante il processo di declino dell'emoglobina, il corpo "indica" che il midollo osseo migliora gradualmente la capacità ematopoietica. Generalmente, l'emoglobina sale a un livello normale nella prima metà dell'anno, raggiungendo 120-160 g / L.
Prima della nascita del feto, la madre gli darà un regalo speciale: materiale ematopoietico immagazzinato nel feto, che assicurerà i bisogni ematopoietici del feto almeno 3 mesi dopo la nascita. Sebbene ogni bambino abbia un'anemia fisiologica dopo la nascita, in generale, l'emoglobina nei neonati è inferiore a 90 g / L, ma l'emoglobina può essere ridotta di 70-90 g / L in 3-6 settimane dopo la nascita. Ciò è dovuto al fatto che i neonati prematuri ricevono meno materiale ematopoietico dalle loro madri, oltre al motivo per cui i neonati prematuri crescono più velocemente rispetto ai neonati a termine, il volume del fluido sanguigno aumenta di più e le concentrazioni di globuli rossi si diluiscono di più.
L'anemia fisiologica è un fenomeno normale che si verifica durante la crescita e lo sviluppo dei bambini, quindi non è necessario un trattamento. Tuttavia, va notato che il cibo da nutrire deve essere ricco di sostanze ematopoietiche, ad esempio, cerca di allattare al seno e dare formule di una certa età. Per i neonati prematuri, gli alimenti contenenti vitamina E, acido folico e ferro dovrebbero essere aggiunti in tempo utile. Ripristino della funzione ematopoietica del corpo.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
1. "anemia da carenza di ferro": la carenza di ferro colpisce l'anemia causata dalla sintesi dell'emoglobina, osservata in malnutrizione, una grande quantità di sanguinamento a breve termine e malattia da anchilostoma, a condizione che le donne abbiano maggiori probabilità di soffrire di anemia da carenza di ferro, questo è Perché le donne hanno una perdita fissa di sangue ogni mese durante il loro periodo fisiologico. Pertanto, in media, circa il 20% delle donne e il 50% delle donne in gravidanza hanno anemia. Se l'anemia non è molto grave, non devi mangiare tutti i tipi di integratori, ma puoi modificare i sintomi dell'anemia modificando la tua dieta. Ad esempio, prima di tutto, presta attenzione alla dieta e bilancia l'assunzione di cibi ricchi di ferro come fegato, tuorlo d'uovo e cereali. Se il ferro ingerito nella dieta è insufficiente o la carenza di ferro è grave, è necessario aggiungere immediatamente integratori di ferro. La vitamina C può aiutare l'assorbimento del ferro, ma anche aiutare a produrre emoglobina, quindi l'assunzione di vitamina C dovrebbe essere sufficiente. In secondo luogo, mangiare una varietà di verdure fresche. Molte verdure sono ricche di ferro. Come funghi neri, alghe, verdure pelose, porri, semi di sesamo nero, polvere di radice di loto e così via.
2. "Anemia sanguinante": causata da sanguinamento acuto massiccio (come ulcera gastrica e duodenale, rottura di varici esofagee o trauma).
3. "Anemia da emolisi": anemia causata da un'eccessiva distruzione dei globuli rossi, ma meno comune, spesso accompagnata da ittero, noto come "ittero emolitico".
4. "Anemia eritrocitaria gigante": mancanza di maturazione dei globuli rossi causata da anemia, mancanza di folati o vitamina B12 causata da anemia megaloblastica, più comune nei neonati e nelle donne in gravidanza malnutrizione a lungo termine, anemia megaloblastica si riferisce alla presenza di midollo osseo Un tipo di anemia di un gran numero di mega-cellule. In effetti, i megaloblasti sono globuli rossi immaturi in varie fasi che sono anormali nella morfologia e nella funzione. La formazione di questa cellula megaloblastica è il risultato di difetti nella sintesi del DNA e lo sviluppo e la maturazione del nucleo sono in ritardo rispetto al citoplasma dell'emoglobina. Una varietà di cellule tissutali nel corpo è affetta da difetti nella sintesi del DNA, ma i tessuti ematopoietici sono più gravi, in particolare le cellule eritroidi. Sia i granulociti che i megacariociti hanno anche cambiamenti morfologici e una diminuzione del numero di cellule mature. I megaloblasti comprendono globuli rossi immaturi in diverse fasi di sviluppo di protoplasti, primi megaloblasti, megaloblasti medi e megaloblasti. Questi megaloblasti sono più grandi dei corrispondenti globuli rossi normali e la proporzione del nucleo è leggermente più alta del normale. Dopo la colorazione di Wright, il citoplasma dei megaloblasti originali è blu scuro, senza particelle e c'è un cerchio leggermente colorato intorno al nucleo. Il nucleo è rotondo e tinto di viola. La caratteristica più importante è che la cromatina è granulare e separata l'una dall'altra. La partizione è relativamente traslucida, e talvolta ci sono piccoli pezzi di cromatina separati l'uno dall'altro attorno al nucleo per formare un cosiddetto stato di "quadrante di orologio", il nucleolo è grande e blu. Man mano che le cellule maturano, la cromatina mantiene la sua struttura granulare ed è difficile formare masse condensate colorate in profondità. A volte le cellule megaloblastiche sono meno anemia e la morfologia dei megaloblasti è spesso meno tipica, chiamata megaloblasto. La stragrande maggioranza dell'anemia megaloblastica è causata da carenza di acido folico e vitamina B12, ma ci sono alcune eccezioni, come la proliferazione megaloblastica causata da antimetaboliti, eritoleolemia e malattie del sangue rosso e anemia da granulociti di ferro. Aumento delle cellule di tuorlo, siero di latte ereditario e urina acida. Indipendentemente dalla causa, la morfologia delle cellule giovanili è la stessa. Dopo un trattamento adeguato, queste giovani cellule giganti possono rapidamente diventare normali globuli rossi immaturi. L'anemia eritrocitaria gigante può essere relativamente carente di ferro nelle fasi successive del trattamento e si dovrebbe prestare attenzione al completamento tempestivo del ferro.
5. "Anemia maligna": anemia megaloblastica priva di fattori interni.
