ulcera pilorica
Introduzione
introduzione L'ulcera del tubo pilorico, la fisiopatologia è simile all'ulcera duodenale (DU) e l'acido gastrico è generalmente aumentato. L'ulcera del canale pilorico spesso manca del dolore periodico e ritmico delle ulcere tipiche.Il dolore addominale superiore è più comune dopo i pasti, la reazione contro l'acido è scarsa, il vomito o l'ostruzione pilorica è facile e si verificano anche complicazioni come perforazione o sanguinamento. La malattia ha una tendenza ricorrente, che è correlata alla disfunzione sistolica del muscolo liscio del tubo pilorico e alla difficoltà di guarigione della superficie dell'ulcera. Il tubo pilorico si trova all'estremità distale dello stomaco e confina con il duodeno ed è lungo circa 2 cm. L'ulcera del tubo pilorico è simile all'ulcera duodenale (DU) e ha una maggiore secrezione di acido gastrico. Il ritmo del dolore nella parte superiore dell'addome nell'ulcera del tubo pilorico non è ovvio, la risposta al trattamento farmacologico è scarsa, il vomito è più comune e sono più probabili complicazioni come ostruzione pilorica, emorragia e perforazione.
Patogeno
Causa della malattia
Poiché il reflusso biliare scorre prima qui, il componente del sale biliare nella bile può danneggiare la barriera della mucosa gastrica e il chimo rimane qui per un periodo di tempo più lungo, la pressione locale aumenta e la circolazione sanguigna è relativamente scarsa. In passato questa malattia era rara: con la popolarità dell'endoscopia e l'attenzione degli endoscopisti, l'incidenza di questa malattia non era bassa.
Poiché le ulcere si verificano alla giunzione dell'estremità dello stomaco e del duodeno e la sua fisiopatologia è simile all'ulcera duodenale, l'acido gastrico generalmente aumenta e il dolore addominale di alcune ulcere piloriche è simile al DU; tuttavia, il dolore addominale di diversi pazienti è testardo e allevia dopo aver mangiato. Non è ovvio, anche l'assunzione di antiacidi non è significativa come il DU; un'altra parte del paziente ha dolore addominale immediatamente dopo un pasto, che può causare frequenti ristagni del piloro dello stomaco a causa del cibo, che è causato dalla stimolazione diretta dell'ulcera sul canale stretto. Pertanto, il dolore addominale dell'ulcera del tubo pilorico non ha periodicità e regolarità delle ulcere tipiche. Allo stesso tempo, la malattia ha una tendenza ricorrente, che è correlata alla disfunzione sistolica del muscolo liscio del tubo pilorico e alla difficoltà di guarigione della superficie dell'ulcera.
Oltre alla frequente esposizione ad alte concentrazioni di acido gastrico, la mucosa gastroduodenale viene anche attaccata da pepsina, microrganismi, sali biliari, etanolo, droghe e altre sostanze nocive. Tuttavia, in circostanze normali, la mucosa gastroduodenale può resistere al danno di questi fattori invasivi e mantenere l'integrità della mucosa. Questo perché la mucosa gastroduodenale ha una serie di meccanismi di riparazione e riparazione della difesa, tra cui barriera al bicarbonato di muco, barriera della mucosa, flusso sanguigno della mucosa, rinnovamento cellulare, prostaglandine e fattore di crescita epidermica. La comparsa di ulcera peptica è il risultato di una perdita di equilibrio tra i fattori invasivi che danneggiano la mucosa gastrica e i fattori di riparazione della mucosa. Questo equilibrio può essere dovuto ad un aumento dei fattori invasivi, o può essere una riduzione dei fattori di riparazione della difesa, o entrambi. Esistono differenze nella patogenesi tra GU e DU: il primo è principalmente dovuto all'indebolimento dei fattori di difesa e riparazione, mentre il secondo è principalmente dovuto al potenziamento dei fattori invasivi. L'ulcera peptica è una malattia causata da una varietà di cause, vale a dire l'eziologia e la patogenesi dei pazienti potrebbero non essere le stesse, ma le manifestazioni cliniche sono simili.
patogenesi:
1. Un gran numero di studi sull'infezione da Helicobacter pylori nell'ultimo decennio o giù di lì ha pienamente dimostrato che l'infezione da Helicobacter pylori (Hp) è la causa principale dell'ulcera peptica.
(1) Il tasso di infezione da HP nei pazienti con ulcera peptica è elevato Se il paziente ha assunto antibiotici, espettoranti o farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) prima del test, il tasso di infezione da HP nei pazienti con DU è del 90% -100%. GU è dell'80% -90%. Anche il rischio di sviluppare ulcera peptica nei pazienti con infezione da Hp è significativamente aumentato. Studi prospettici hanno dimostrato che circa il 15% -20% delle persone con infezione da Hp sviluppa ulcera peptica.
(2) Secondo Hp, può favorire la guarigione delle ulcere e ridurre significativamente il tasso di recidiva delle ulcere ed eliminare l'Hp senza inibire la secrezione di acido gastrico. Può efficacemente curare le ulcere; l'inibizione convenzionale è una cosiddetta ulcera refrattaria con insoddisfacente effetto curativo. Dopo l'eradicazione efficace del trattamento Hp, guarito; trattato con regime Hp ad alta efficienza per 1 settimana, quindi nessun trattamento antiulcera, 4 settimane dopo la fine del trattamento, il tasso di guarigione dell'ulcera è superiore o uguale all'applicazione dell'inibizione convenzionale del trattamento continuo del farmaco secrezione acida gastrica 4-6 settimane di tasso di guarigione. Questi risultati dimostrano da diverse prospettive che l'eradicazione dell'Hp favorisce la guarigione dell'ulcera.
La frequente ricorrenza delle ulcere è stata una delle caratteristiche principali della storia naturale dell'ulcera peptica. Le ulcere guarite dopo il trattamento convenzionale dei farmaci che secernono acido gastrico hanno un tasso di recidiva annuale del 50% -70% dopo la sospensione. L'eradicazione dell'Hp può ridurre il tasso di recidiva annuale di DU e GU a meno del 5%, in modo che la maggior parte dei pazienti con ulcera sia completamente guarita. Inoltre, l'eradicazione dell'Hp può ridurre significativamente l'incidenza di complicanze come il sanguinamento dell'ulcera peptica.
(3) L'infezione da HP modifica l'equilibrio tra i fattori di invasione della mucosa e i fattori difensivi, che colonizza la mucosa gastrica (metaplasia dello stomaco e dello stomaco del duodeno) mediante i suoi fattori di virulenza, inducendo infiammazione e immunità locali. La reazione compromette il meccanismo di riparazione della mucosa locale; d'altra parte, l'infezione da Hp può aumentare la secrezione di gastrina e acido gastrico e migliorare i fattori invasivi. L'effetto sinergico di questi due fattori provoca danni alla mucosa duodenale e ulcerazione della mucosa.
I fattori di virulenza di Hp includono due fattori che consentono a Hp di colonizzare la mucosa gastrica e fattori che inducono danni ai tessuti.Alcuni fattori svolgono un duplice ruolo. Il sito di colonizzazione di Hp è sulla superficie dell'epitelio della mucosa gastrica e dello strato inferiore del muco; in generale, il numero di antrum gastrico Hp è grande, lo stomaco e lo stomaco sono inferiori e può anche abitare la mucosa gastrica duodenale. L'Hp è colonizzato nello stomaco e deve resistere all'azione dell'uccisione dell'acido gastrico e deve fare affidamento sul suo movimento attraverso lo strato di muco. Le cellule Hp sono a spirale e hanno flagelli ad un'estremità, fornendo energia per il loro uso. L'ureasi prodotta da Hp idrolizza l'urea in ammoniaca e anidride carbonica e l'ammoniaca forma una nuvola di ammoniaca attorno a Hp, neutralizzando l'acido gastrico circostante, proteggendo così Hp. L'Hp aderisce in modo specifico all'epitelio gastrico, facilitando l'azione delle tossine sulle cellule epiteliali. La specificità di adesione di Hp riflette la sua presenza di fattori di adesione, mentre le cellule epiteliali gastriche hanno recettori specifici per i fattori di adesione.
Tossina Hp, enzimi tossici e infiammazione della mucosa indotta da Hp possono causare danni alla barriera mucosa gastroduodenale. La proteina vacuolante della tossina (VacA) e la proteina del gene associato alla citotossina (CagA) sono i principali marcatori della virulenza da Hp. La proteina VacA può produrre vacuoli nelle cellule in coltura; l'esatta funzione della proteina CagA non è chiara. Oltre all'effetto protettivo della stessa Hp, l'ammoniaca prodotta dall'urea in decomposizione dell'urea può direttamente e indirettamente causare danni alla barriera della mucosa. La mucinasi Hp degrada il muco e promuove l'H + anti-dispersione; il lipopolisaccaride Hp ha proprietà endotossiniche, può stimolare il rilascio di citochine, interferire con l'interazione delle cellule epiteliali gastriche e della laminina e perdere l'integrità della mucosa. Hp esterasi e fosfatasi A degradano lipidi e fosfolipidi, distruggendo l'integrità della membrana cellulare. Alcune proteine molecolari basse prodotte da Hp possono chemiotassi e attivare cellule infiammatorie, che rilasciano una varietà di citochine e producono radicali liberi dell'ossigeno tossici. Alcuni antigeni componenti di Hp sono simili a determinati componenti cellulari della mucosa gastrica, la cosiddetta simulazione dell'antigene e gli anticorpi eccitati da Hp prodotti dal corpo possono reagire in modo incrociato con i componenti delle cellule della mucosa gastrica ospite, causando danni alle cellule della mucosa gastrica.
L'infezione da cp può causare alti esami del sangue della gastrina, il meccanismo comprende: infiammazione e danni ai tessuti causati da infezione da 1 cv riducono il numero di cellule D nella mucosa gastrica, influenzando la produzione di somatostatina e quest'ultima inibisce il rilascio di gastrina dalle cellule G. L'effetto è indebolito. L'ureasi 2Hp idrolizza l'ammoniaca prodotta dall'urea per aumentare il pH della mucosa locale, che distrugge l'inibizione del feedback del rilascio di gastrina da parte dell'acido gastrico.
Le segnalazioni degli effetti dell'infezione da Hp sull'acido gastrico non sono coerenti. La maggior parte dei rapporti ha mostrato che l'acido gastrico basale e la stimolazione della secrezione di acido gastrico nei pazienti DU positivi all'Hp erano superiori a quelli dei volontari sani Hp-positivi. Anche l'acido gastrico basale e la stimolazione della secrezione di acido gastrico erano superiori ai controlli Hp negativi, ma Meno di pazienti con DU positivi all'Hp. L'ipergastrinemia causata dall'infezione da Hp è una delle cause dell'alta secrezione di acido gastrico.
Esistono varie ipotesi sul meccanismo mediante il quale l'infezione da Hp causa ulcere peptiche. L'ipotesi del tetto che perde confronta la barriera mucosa gastrica con il tetto e protegge il tessuto mucoso sottostante dai danni dell'acido gastrico (pioggia). Quando la mucosa danneggia per la prima volta Hp (formazione di un tetto che perde), causerà acqua fangosa (H + anti-dispersione), causando danni alla mucosa e ulcerazione. Questa ipotesi sottolinea che i fattori difensivi causati dall'infezione da Hp sono indeboliti, il che può spiegare il verificarsi di GU correlata all'Hp. L'ipotesi a sei fattori combina sei fattori di acido gastrico-pepsina, metaplasia gastrica, duodenite, infezione da Hp, ipergastrinemia e parlare di secrezione di idrogeno, spiegando il ruolo di Hp nella patogenesi del DU. Infezione da HP e fattori genetici nell'antro dello stomaco causano un'elevata secrezione di acido gastrico.L'acido alto danneggia direttamente l'epitelio o causa un'infiammazione secondaria che causa metaplasia gastrica della mucosa duodenale, che crea condizioni per la colonizzazione da Hp nella mucosa duodenale. L'infezione duodenale da Hp aggrava l'infiammazione locale (duodeno), che a sua volta favorisce la metaplasia gastrica. Questo circolo vizioso mantiene la mucosa duodenale in uno stato di infiammazione e danno e la secrezione locale di bicarbonato viene ridotta, il che indebolisce il fattore di difesa della mucosa duodenale. L'alta gastrinemia causata dall'infezione da Hp stimola la secrezione di acido gastrico e migliora i fattori invasivi. Il potenziamento dei fattori invasivi e l'indebolimento dei fattori difensivi portano alla formazione di ulcera.
2. La formazione finale di acido gastrico e ulcera peptica pepsina è dovuta alla digestione dell'acido gastrico-pepsina stessa, e il concetto non è cambiato nell'era Hp. La pepsina è un pepsinogeno secreto dalla cellula principale trasformata dall'attivazione dell'acido cloridrico, che può degradare le molecole proteiche, quindi ha un effetto invasivo sulle mucose. linea di discontinuità
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Esame del respiro dell'urea del carbonio 13 esame ecografico dello stomaco delle malattie gastrointestinali esame ecografico esame TC gastrointestinale angiografia gastroparesi
controllare:
1. La diagnosi di infezione da Hp da Helicobacter pylori è diventata un test di routine per l'ulcera peptica.Il metodo può essere suddiviso in due categorie: invasivo e non invasivo.Il primo richiede gastroscopia e biopsia della mucosa gastrica e può essere determinato contemporaneamente. Malattia gastroduodenale, quest'ultima fornisce solo informazioni sulla presenza o l'assenza di infezione da Hp. I test invasivi attualmente utilizzati includono test rapido di ureasi, esame istologico, microscopia a striscio di mucosa, coltura microaerobica e reazione a catena della polimerasi (PCS); i test non invasivi includono principalmente urea 13C o 14C Test del gas (13C-UBT o 14C-UBT) e test sierologici. Il test rapido dell'ureasi è il metodo preferito per diagnosticare l'infezione da Hp negli studi invasivi ed è semplice ed economico. L'esame combinatorio può osservare direttamente l'Hp e colorazioni speciali come Warthin-Starry possono migliorare il tasso di rilevazione rispetto alla colorazione HE convenzionale. La microscopia di colorazione dopo lo striscio di mucosa gastrica è semplice, ma quando il numero di batteri è piccolo, è facile perdere la diagnosi. I requisiti tecnici e i costi della coltura di Hp e del rilevamento della PCR sono relativamente elevati, principalmente per la ricerca scientifica. La sensibilità e la specificità di 13C-UBT o 14C-UBT per rilevare l'infezione da Hp in studi non invasivi possono essere utilizzate come prima scelta per il trattamento post-trattamento. I test sierologici per la rilevazione qualitativa di anticorpi IgG anti-Hp non dovrebbero essere il metodo preferito per la revisione post-trattamento. I test sierologici per la rilevazione qualitativa dell'anticorpo IgG anti-Hp non sono adatti come test di conferma per stabilire se l'Hp sia sradicato dopo il trattamento.
2, analisi del succo gastrico Pazienti con secrezione acida gastrica normale o inferiore al normale, alcuni pazienti DU sono aumentati, ma vi è una grande sovrapposizione con le persone normali, quindi l'analisi del succo gastrico è di scarso valore nella diagnosi e nella diagnosi differenziale dell'ulcera peptica. Allo stato attuale, viene utilizzato principalmente per la diagnosi ausiliaria del gastrinoma.Se BAO> 15mmol / h, MAO> 60mmol, rapporto BAO / MAO> 60%, suggerisce la possibilità di gastrinoma.
3, la determinazione della gastrina sierica della luteina sierica dell'ulcera peptica è leggermente superiore alle persone normali, ma la diagnosi non è significativa, non dovrebbe essere classificata come routine. Tuttavia, se si sospetta un gastrinoma, questo test deve essere eseguito. Il valore della gastrina sierica è generalmente inversamente proporzionale alla secrezione di acido gastrico, acido gastrico basso, gastrina alta, acido gastrico alto, gastrina bassa e aumento gastrico.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Diagnosi differenziale:
1. Ulcera duodenale: l'ulcera duodenale è una malattia comune dell'apparato digerente e si ritiene generalmente che la corteccia cerebrale sia esposta a irritazioni esterne, causando la paralisi dei vasi sanguigni e dei muscoli dello stomaco e del duodeno. Le distrofie delle cellule del muro e la resistenza della mucosa gastrointestinale sono ridotte, causando una facile digestione della mucosa gastrointestinale da parte del succo gastrico per formare ulcere. Allo stato attuale, alcune persone pensano che sia causata dall'infezione da Campylobacter pneumoniae L'ulcera è spesso singola, ma ci sono anche più ulcere, stomaco. E le ulcere del bulbo duodenale, quando presenti, sono chiamate ulcere complesse.
2, ulcera gastrica: l'ulcera gastrica è una malattia comune dell'apparato digerente, che è tipicamente caratterizzata da disagio della fame, pienezza di ernia, acido pantotenico o dolore cronico medio-addominale dopo i pasti. Nei casi più gravi possono esserci melena ed ematemesi. Malattie più ovvie sono causate dall'infezione da Helicobacter pylori, dall'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e dall'eccessiva secrezione di acido gastrico; inoltre, può essere causata da fattori genetici e fluttuazioni dell'umore, superlavoro, disturbi alimentari, fumo, abuso di alcool e altri fattori. A causa delle condizioni a lungo termine dell'ulcera allo stomaco, la condizione è complicata ed è correlata alle emozioni mentali: se la condizione è aggravata o il trattamento non è tempestivo, porterà a conseguenze negative come sanguinamento, perforazione, ostruzione pilorica e cancro, che mettono seriamente in pericolo la salute delle persone, quindi dovrebbe essere molto apprezzato.
diagnosi:
1. Propenso al vomito: il vomito si verifica in circa il 40% dei pazienti con ulcere piloriche del canale. Principalmente a causa dell'ulcerazione causata da congestione pilorica, edema, episodi ricorrenti di espettorato, formazione di cicatrici, con conseguente deformazione del tubo pilorico, con conseguente rallentamento o difficoltà del contenuto gastrico nel duodeno, con conseguente vomito della ritenzione del contenuto gastrico.
2. Facilmente e sanguinante: è stato riferito che circa 1/2 dei pazienti ha sangue, che è caratterizzato da ematemesi o melena, e non è facile arrestare l'emorragia ripetuta. Analisi della causa, lo sfintere pilorico dello sfintere pilorico spesso e fortemente contratto, in modo che la stasi del sangue formata dall'emorragia sia facile da cadere e facile da ri-spruzzare il sangue.
3. Non vi è alcuna caratteristica evidente del dolore: può essere espresso come dolore della fame o dolore postprandiale e il dolore dopo i pasti è evidente.
4. Diagnosi facile da perdere: l'esame del pasto al bario a raggi X dell'ulcera del tubo pilorico è facile da perdere la diagnosi, quindi fai una gastroscopia. Sotto il gastroscopio si possono osservare direttamente la dimensione e la forma dell'ulcera, l'ostruzione pilorica e l'edema.
5. L'effetto del trattamento farmacologico non è molto soddisfacente: la malattia generale dell'ulcera che prende il farmaco per 1 o 2 settimane può essere alleviata e l'ulcera può essere curata in 4-6 settimane, ma l'ulcera del tubo pilorico è leggermente meno efficace contro il farmaco che uccide gli uccelli, quindi dovrebbe essere estesa clinicamente. Tempo di trattamento. La maggior parte degli sciocchi può essere curata attraverso un trattamento medico rigoroso e ragionevole. Un piccolo numero di pazienti con trattamento medico, o ripetute recidive, o quelli che portano a stenosi pilorica affaticata sostengono un intervento chirurgico.
