dolore alle dita dei piedi
Introduzione
introduzione Il dolore alle dita dei piedi gottosi si manifesta soprattutto negli uomini di mezza età, spesso con esordio acuto, con arrossamento delle dita dei piedi, spasmo e altre articolazioni e dolore da calore.
Patogeno
Causa della malattia
(1) Cause della malattia
L'aumento a lungo termine dell'acido urico nel sangue è la causa principale della gotta.L'acido urico umano deriva principalmente da due aspetti:
(1) Gli acidi nucleici e altri terpenoidi prodotti dal catabolismo proteico nelle cellule umane producono acido urico endogeno mediante l'azione di alcuni enzimi.
(2) I componenti dell'acido nucleico steroideo e delle proteine nucleari contenuti nel cibo vengono digeriti e assorbiti, quindi l'acido urico esogeno viene prodotto dall'azione di alcuni enzimi.
La produzione di acido urico è un processo molto complicato che richiede la partecipazione di alcuni enzimi. Questi enzimi possono essere approssimativamente divisi in due categorie: gli enzimi che promuovono la sintesi di acido urico sono principalmente acido nucleico-1-pirofosfato sintetasi 5-fosfato, adenina fosfato nucleotide transferasi, fosforibosil pirofosfato ammide transferasi e xantina ossidasi; L'enzima che inibisce la sintesi dell'acido urico è principalmente l'ipoxantina-guanosina transferasi La gotta è causata da vari fattori, come la promozione dell'attività dell'acido urico sintasi, l'inibizione dell'attività dell'acido urico sintasi, ecc., Con conseguente acido urico. L'eccessiva produzione o ostruzione di acido urico nel rene a causa di vari fattori provoca l'accumulo di acido urico nel sangue per produrre iperuricemia.
L'iperuricemia, come l'acido urico a lungo termine, si depositerà sotto forma di urato nei tessuti sottocutanei delle articolazioni e dei reni, causando artrite, calcoli della gotta sottocutanea, calcoli renali o nefropatia gottosa.
La malattia è l'artrite acuta o cronica ricorrente dell'articolazione periferica, causata dalla deposizione di cristalli di urato monosodico nel fluido corporeo iperuricemico sovrasaturo all'interno e attorno alle articolazioni e ai tendini.
(due) patogenesi
La riduzione della degradazione dell'acido urico come meccanismo che porta all'iperuricemia è stata esclusa durante la normale conversione di acidi nucleici e nucleotidi, parzialmente degradata in gruppi solfidrilici liberi, principalmente ipossantina e guanina, acidi nucleici necessari per la sintesi dei nucleotidi. Quando è eccessivo, si degraderà rapidamente in ipossantina: la guanina sarà deaminata per diventare ittero sotto l'azione della guanina e l'ipossantina e l'astragalo saranno ossidati in acido urico dall'azione della xantina ossidasi. I nucleotidi dell'ipossantina e i nucleotidi di guanina sono prodotti finali della biosintesi delle purine. I suddetti tre nucleotidi di purina possono essere sintetizzati direttamente da una base di purina come la guanina a un nucleotide di guanina attraverso una di due vie.
L'ipossantina viene convertita in nucleotidi di ipossantina; l'adenina viene convertita in nucleotidi di adenina; o il primo passo della loro ri-sintesi del metabolismo delle purine e la sua inibizione del feedback è il fosforibosil pirofosfato (PRPP) + glutammina Amide + H2O fosforibosil ribosio + glutammato + pirofosfato (PPI), la reazione viene catalizzata dal fosforibosil pirofosfato ammide transferasi (PRPPAT) per modulare questa reazione per regolare l'aumento della fuga e l'aumento della sintesi di purine: PRPP aumento della concentrazione di glutammina La quantità o l'attività dell'enzima aumenta; la sensibilità dell'enzima all'inibizione del feedback dei nucleosidi purinici è ridotta; l'inibizione dell'attività dell'enzima da parte della ridotta concentrazione di adenosina o guanilato porta a una diminuzione dell'inibizione dell'enzima nella carenza di HPRT e nella sintesi di PRPP. Quando l'enzima è iperattivo, la concentrazione di PRPP intracellulare aumenta in modo significativo. La sintesi è aumentata. Nei pazienti con aumento della produzione di acido urico, la conversione di PRPP è accelerata. Inoltre, la causa dell'iperuricemia è la carenza di ipossantina-guanina fosforibosiltransferasi (HGPRT). Quando l'enzima è anormale, aumenta la quantità di PRPP e la sintesi aumenta la produzione di acido urico, altri includono qualsiasi processo che accelera la decomposizione dell'adenosina nelle cellule. L'aumento della produzione di acido urico causa iperuricemia.
Per alcuni pazienti con gotta, il meccanismo patologico diretto dell'iperuricemia è la riduzione della clearance tubulare renale dell'urato L'escrezione di urato da parte del rene viene filtrata dal glomerulo, ma l'urato filtrato è quasi completo. La frazione di urato secreta dai tubuli contorti prossimali (riassorbiti prima della secrezione) viene riassorbita anche all'estremità distale dei tubuli contorti prossimali, riassorbita nell'espettorato di Henry e raccogliendo i tubi (riassorbiti dopo la secrezione), quindi urare L'escrezione è quasi la secrezione di acido urico dai tubuli renali. L'escrezione di acido urico dai reni è compresa tra il 6% e il 12% dell'eccesso di filtrazione glomerulare. Quando la filtrazione di urato glomerulare riduce il riassorbimento di urato da parte dei tubuli renali o la secrezione di urina dai tubuli renali. La riduzione del sale acido, può causare una diminuzione dell'escrezione renale di urato che porta a iperuricemia Quando l'acido urico nel sangue aumenta oltre la concentrazione supersaturata di urato depositato nei tessuti nei pazienti di gotta, è stata confermata la secrezione di urato da parte del nefrone. Sta cadendo.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Acido urico acido urico
Innanzitutto, manifestazioni cliniche
Non vi è alcun preavviso prima dell'insorgenza di artrite gottosa acuta, lieve sorgo traumatico cibo sorgo o eccessiva chirurgia del consumo affaticamento stress emotivo l'emergenza medica (come l'infezione dell'ostruzione dei vasi sanguigni) può indurre gotta, episodi acuti spesso si verificano di notte, acuta singola articolazione o più Il dolore articolare è di solito il primo sintomo del dolore, l'esacerbazione progressiva è un sintomo di forte dolore, simile a infezione acuta, gonfiore, febbre locale, arrossamento e evidente tenerezza, tensione cutanea locale, febbre, lucentezza, comparsa di articolazioni delle dita rosso scuro o rosso porpora che coinvolgono l'articolazione della punta L'arco più comune (gotta del piede) della caviglia, dell'articolazione del polso e dell'articolazione del gomito sono anche siti comuni. Le manifestazioni sistemiche comprendono febbre, brividi, disagio e leucocitosi.
I primi episodi di solito coinvolgono solo un'articolazione e durano solo per diversi giorni, ma poi più o più articolazioni possono essere violate contemporaneamente o in successione. Se non trattate per diverse settimane, gli ultimi sintomi e segni locali scompaiono. Il recupero della funzione articolare è asintomatico. Man mano che la malattia progredisce, i progressi diventano sempre più brevi: se non viene prevenuta, ogni anno si verificano numerosi sintomi cronici delle articolazioni e deformità permanenti delle articolazioni distruttive. Le articolazioni della mano e del piede sono spesso limitate nelle attività. In alcuni casi, le articolazioni toraciche o le vertebre cervicali sono articolate. Può anche essere influenzato dalla comune deposizione di urato nella parete del muco e dalla guaina del tendine, la mano e il piede possono apparire un aumento dei tophi e scaricare frammenti di cristalli di urato bianchi simili a urato di ciclosporina, causando la gotta nelle grandi articolazioni centrali come l'anca Le articolazioni della caviglia possono anche essere viste nelle mani e persino distruggere i tubuli.
1. Periodo asintomatico: la concentrazione sierica di urato aumenta con l'età e le differenze di genere, questa fase è principalmente caratterizzata da persistente o fluttuazione dell'acido urico nel sangue, dall'acido urico nel sangue ai sintomi può verificarsi da diversi anni a diversi Dieci anni, si chiama gotta solo quando si verifica l'artrite.
2. Episodio di artrite acuta: è il primo sintomo più comune della gotta primaria, si verifica nell'articolazione degli arti inferiori con l'alluce e nella prima articolazione metatarso-falangea. È più comune quando l'insorgenza iniziale è una singola infiammazione ricorrente e le articolazioni colpite aumentano; L'insorgenza della gotta indica che la concentrazione di acido urico nel sangue è sovrasaturata per un lungo periodo di tempo con conseguente deposito di grandi quantità di urato nel tessuto.
3. Periodo intermittente: gli attacchi di gotta durano da alcuni giorni a diverse settimane possono essere alleviati naturalmente, senza sequele e completamente recuperati, quindi lo stadio asintomatico chiamato intervallo di esacerbazione acuta, dopo il quale circa il 60% dei pazienti può recidivare entro 1 anno. Per più di 10 anni.
4. Tophi e artrite cronica: i cristalli di urato si depositano nel liquido sacche della cartilagine e nei tessuti molli in pazienti non trattati o mal trattati. La pietra della gotta è comune in questo periodo. La prestazione si verifica spesso nell'avambraccio dell'avambraccio, del gomito del gomito, ecc. L'urato si deposita nell'articolazione e aumenta l'infiammazione.L'episodio ricorrente entra nello stadio cronico e non può scomparire completamente, causando il difetto di erosione dell'osso articolare e la fibrosi del tessuto circostante per causare rigidità e deformazione dell'articolazione. Attività limitata, con ripetuti attacchi di infiammazione, le lesioni diventano sempre più gravi, influenzando la funzione articolare. La prevenzione e il trattamento precoci dei pazienti con iperuricemia potrebbero non avere prestazioni attuali.
Secondo, diagnosi
Per quanto riguarda la diagnosi di gotta, non esiste uno standard uniforme nel paese: in generale vengono introdotti lo standard American College of Rheumatology e lo standard americano Holmes e lo standard giapponese rivisto. Lo standard americano American College of Rheumatology per l'artrite gottosa (1977):
1. I cristalli di urato specifici sono stati trovati nel liquido sinoviale;
2. La pietra gotta è confermata con metodo chimico o microscopia ottica polarizzata per contenere cristallo di urato di sodio;
3. Con i seguenti segni clinici a raggi X e di laboratorio, 6 di 12 articoli:
(1) più di un episodio di artrite acuta;
(2) L'infiammazione ha mostrato un picco entro 1d;
(3) episodi di artrite singola;
(4) La pelle dell'articolazione colpita è di colore rosso scuro;
(5) dolore o gonfiore della prima caviglia;
(6) convulsioni unilaterali che coinvolgono la prima articolazione metatarso-falangea;
(7) convulsioni unilaterali che coinvolgono l'articolazione tibiale;
(8) C'è un tophi sospetto;
(9) iperuricemia;
(10) I raggi X mostrano gonfiore asimmetrico articolare;
(11) Il film radiografico mostra che la cisti subcorticale non è accompagnata da erosione qualitativa;
(12) La coltura microbica del liquido articolare era negativa durante l'insorgenza dell'infiammazione articolare.
Quando la diagnosi di artrite acuta è difficile, puoi provare la colchicina per il trattamento diagnostico: per il rapido sollievo dei sintomi dopo la colchicina gotta, ha un significato diagnostico.
In conclusione, la gotta acuta non è difficile da diagnosticare in base alle tipiche manifestazioni cliniche dei test di laboratorio e della risposta al trattamento: la diagnosi di artrite gottosa cronica deve essere identificata con cura e i cristalli di urato dovrebbero essere ottenuti il più possibile.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Dolore al piede quando la punta è flessa e flessa: comune nella frattura di scafoide, sintomi, dolore al piede quando la punta è flessa e flessa. L'articolazione della caviglia media, che è composta dallo scafoide del piede, dall'osso a cuneo e dalla tibia, è anche chiamata articolazione trasversale, che è facile da provocare dislocazione a causa di un trauma. Sebbene le fratture ossee semplici sopra menzionate non siano frequenti, non sono rare. Circa lo 0,3% di tutte le fratture del corpo dovrebbe ancora essere notato.
Le dita dei piedi sono fredde e fredde, mostrando pallide o viola: le dita sono fredde e fredde, e quelle pallide o viola sono la manifestazione clinica della tromboangiite occlusiva, mentre la vasculite trombotica è di tipo diverso. Nell'arteriosclerosi, l'infiammazione vascolare è distribuita in segmenti e le lesioni coinvolgono principalmente le arterie e le vene piccole e medie nel segmento distale degli arti inferiori.
Contrattura della flessione della punta: un trauma al piede dovuto alla flessione e alla contrattura delle dita, come la contusione dei tessuti molli, il calcagno e le fratture tibiofibolari possono causare una necrosi ischemica intrinseca del piede, seguita da una deformità unica della punta.
