アルツハイマー病
はじめに
アルツハイマー病の紹介 アルツハイマー病（AD）は、慢性進行性中枢神経系の変性、認知症の最も一般的な原因および最も一般的な老人性認知症によって引き起こされる認知症です。 ADは、進行性の記憶障害、認知機能障害、人格変化、言語障害などの神経心理学的症状によって特徴付けられます。 多くの場合、高齢者または早期の早期、よりゆっくりと発症し、徐々に進行し、認知症を主なパフォーマンスとして、高齢者またはそれ以上の発症前に、同じ疾患の家族歴がある場合、疾患はより速く発症します。 遺伝的品質と遺伝的変異が10％のAD患者は、特に65歳以前の明らかな家族歴があるため、家族歴は重要な危険因子です。一部の人々は、AD第一親族は80-90歳のときに疾患の約50％であると考えています。 ADの家族歴は2〜4回ありません、早期発症常染色体優性ADは比較的まれであり、現在世界で特定の病原性遺伝子を保有するのは120家族のみであり、FAD病因に関連する遺伝子にはNo.21、No.14、1が含まれますいいえ、そして染色体19は、FADが遺伝的異質性を持つ常染色体優性遺伝病であることがこれまでに発見されました。 基礎知識 病気の人々の割合：60歳以上の高齢者の最大0.1％-0.5％ 感受性のある人：高齢者に良い 感染モード：非感染性 合併症：うつ病、不安、妄想
病原体
アルツハイマー病の原因
（1）病気の原因
アルツハイマー病の病因はこれまで知られていませんが、ADは一般に複雑な異質疾患であると考えられており、遺伝因子、神経伝達物質、免疫因子、環境因子など、多くの因子が病因に関与している可能性があります。
1.海馬および新皮質のアセチルコリン（Ach）およびコリンアセチルトランスフェラーゼ（ChAT）を伴う神経伝達物質AD患者は、AchがChATによって合成され、皮質コリン作動性神経伝達物質機能障害は記憶障害とみなされますそして、他の認知機能障害の原因の1つであるマイナート大脳基底核は、新皮質のコリン作動性線維の主な供給源であり、ADのこの領域の初期のコリン作動性ニューロンは減少し、ADの初期の損傷の主な部位であり、顕著な持続的なAch合成があります不十分； ChATの減少は、認知症の重症度、扁桃体および大脳皮質における老人斑の数および神経原線維変化の数の増加にも関連しているが、この見解は依然として議論の余地がある。AD患者の脳におけるムスカリンM2受容体およびニコチン受容体は大幅に減少し、M1受容体は比較的保持されますが、不完全であり、Gタンパク質セカンドメッセンジャーシステムと組み合わされます;さらに、セロトニン（5-HT）、ガンマなどの非コリン作動性伝達物質-アミノ酪酸（GABA）は50％減少し、ソマトスタチン、ノルエピネフリン、5-HT受容体、グルタミン酸受容体、ソマトスタチン受容体はすべて減少しますが、これらの変化は神経の一次または二次 還元は、コリンまたはレシチンおよび分解阻害剤フィゾスチグミン、またはムスカリン拮抗薬として指定されたアセチルコリンの前駆体は、シナプス後受容体に直接作用し、改善されない、決定されていません。
2. AD患者の10％の遺伝的品質と遺伝子変異は、特に65歳未満の患者で明確な家族歴を持っているため、家族歴は重要な危険因子です。一部の人々は、ADの第一親族が病気の約50％リスクは家族のないADの2〜4倍です早発性常染色体優性ADは比較的まれであり、現在、特定の病原性遺伝子を保有しているのは世界で120家族のみです。FADの病因に関連する遺伝子には、No.21およびNo.14が含まれます、染色体1および19では、FADは遺伝的異質性を持つ常染色体優性遺伝病であることがわかっています。
（1）21番染色体のアミロイドタンパク質前駆体（APP）遺伝子に変異があり、早期発症FADでいくつかのAPP遺伝子変異が見つかっている家族もありますが、発症年齢は65歳未満です。
（2）一部の家族は、染色体14の膜貫通タンパク質プレセニリン1（PS1）遺伝子変異と関連しており、FADは早期発症であり、早期発症ADの30％〜50％と関連しています。 FADの主な原因は悪性の経過です。
（3）ドイツの国家FADは、過剰なAβ1-42によって引き起こされる可能性のある、染色体1に位置するプレセニリン2（PS2）遺伝子の突然変異に関連していることがわかっています。
（4）19番染色体上のアポリポタンパク質Eε-4（Apo E4）対立遺伝子多型は正常な集団に存在し、Apo E4対立遺伝子は60歳以上で遅発性FADまたは散発性ADのリスクを著しく増加させる可能性があります。 ApoEには3つの対立遺伝子があります。ε2、ε3、ε4は、ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2、ε2/ε2などの遺伝子型を形成でき、ε4はADのリスクを高めます。そして、発症年齢を作るために、ε2はADのリスクを減らし、発症年齢を遅らせます、ADの発症から80年後のApoEε4/ε4遺伝子型は非ε4遺伝子型のリスクの3倍であり、多くの場合60〜70歳で、上記は統計結果ですこれらの結果の解釈は慎重である必要があり、敏感な要因と見なすことができるだけであり、Apo Eε4を単にADの診断に使用することはできません。
（5）α2マクログロブリンおよびその受容体、低密度リポタンパク質受容体関連タンパク質などの他のタンパク質も、高齢者のADのリスクを著しく増加させました。
3.免疫調節異常な免疫系の活性化は、AD脳組織Bリンパ球凝集、血清脳反応性抗体、抗NFT抗体、ヒト脳S100タンパク質抗体、β-APなどのAD病理学的変化の構成要素である可能性があります抗体およびミエリン塩基性タンパク質（MBP）抗体が増加し、ADのB細胞プールが拡大します。これは、神経変性および神経組織損傷によって引き起こされる免疫応答を反映している可能性があります。末梢血リンパ球、T細胞、およびB細胞の総数は正常です。範囲、CD4 / CD8細胞比が増加し、免疫調節性T細胞欠損、AD患者におけるIL-1、IL-2およびIL-6産生の増加を示唆する多くの患者、IL-2産生は疾患の重症度、AD患者の末梢血に関連するMBPおよび脂質含有タンパク質（PLP）反応性IFN-γ分泌T細胞は、コントロールグループよりも有意に高かった.CSFのMBP反応性IFN-γ分泌T細胞は、末梢血の180倍であったが、この自己反応性T細胞応答の重要性は不明のままです。
4.環境要因疫学的研究は、ADの発生は環境要因、低レベルの教育、喫煙、脳外傷および重金属曝露歴、妊娠時の母親の年齢、およびダウン症に罹患している第一度近親者によっても影響を受けることを示唆していますリスク; Apo E2対立遺伝子、エストロゲンおよび非ステロイド系抗炎症薬の長期使用は疾患に対する保護効果があり、年齢はADの重要な危険因子であり、ADの有病率は60歳以降5年ごとに5倍に増加し、 60〜64歳の有病率は約1％、65〜69歳から約2％、70〜74歳は約4％、75〜79歳は約8％、80〜84歳は約16％、85歳以上は約85％です。 35％から40％、発生率も同様に増加しており、女性の多いAD患者は女性の寿命に関係している可能性があり、頭蓋骨には小さなニューロンが含まれ、シナプスが少ないことがADの危険因子である可能性があります。
防止
アルツハイマー病の予防
アルツハイマー病は高齢者にとって最も有害な疾患の1つであり、人々の平均寿命が長くなるにつれて、この疾患の予防は高齢者にとって非常に重要です。
一次予防：ADの予防原因はこれまで知られていなかったため、原因にはいくつかの危険因子が挙げられており、ウイルス感染の防止、アルミニウム中毒の軽減、文化的達成の強化、頭部外傷の軽減など、予防および干渉が可能なものもあります。待って
二次予防：ADの診断は困難であるため、早期診断技術と早期治療を強化する必要があります。ADは老化プロセスの加速であると一般に考えられており、Jobstらは決定的でありそうなADと認知障害のない高齢者を決定します。頭部CT検査を行うと、診断されていない臨床診断により中側頭葉の厚さが測定されます。その結果、AD患者のlarge窩萎縮は認知障害のない高齢者のsignificantly窩萎縮よりも著しく速いため、疾患が疑われ決定されます。この病気の高齢者が定期的にこのチェックを行い、積極的な治療を行うことが非常に必要です。
三次予防：AD患者の認知機能は低下しますが、特に初期の患者では、精神的および身体的活動を含む日常の社会活動に参加するように患者を奨励する必要があります。重度の認知症患者も身近な社会生活や身近な音楽に反応できるため、楽器、ダンス、トランプ、タイピング、ペイントはすべて患者の生活に寄与し、病気の進行を遅らせる可能性があります。
具体的なプラクティスは次のとおりです。
まず、心理学、人格、食事と栄養、空気の質など、内外の環境要因の側面からの予防を強化する必要があります。その中でも、心理的要因は特に重要であり、良好なメンタリティを維持し、精神と精神状態のバランスを確保することに注意を払う必要があります。
第二に、科学的かつ合理的なライフスタイルを確立し、良い生活習慣を身に付けます。
第三に、私たちは運動に注意を払い、忍耐しなければなりません。また、チェスや書道、釣り、その他の旅行など、静的と動的の仕事と休息を組み合わせなければなりません。
第四に、閉経後の女性の場合、閉経初期、婦人科医、エストロゲンおよびプロゲステロン補充療法の指導の下で、エストロゲン+プロゲステロン補充療法は、エストロゲン単独よりも内皮機能を保護できます。
5.男性はプライムの初めから、漢方薬（食物療法または薬）の適量を適用して、アンドロゲン分泌を増加させ、内分泌ホルモンのバランスを調節することにより内皮を保護するために、伝統的な漢方薬の指導の下で陰を養い、腎臓を強化する必要があります
第六に、酸素フリーラジカルの蓄積に抵抗するために、イチョウ製剤、ビタミンC、E、β-カロテン、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）などの抗酸化剤の適用。
7、葉酸、ビタミンB6、B12およびホモシステイン代謝を促進する他の薬物の適用。
8、アスピリン、インドメタシンなどの抗炎症剤の適用。
9種類、L-アルギニンが豊富な食品、メチオニンが少ない、さまざまなナッツ、黒ゴマ、黒豆、オート麦などを食べる。
上記の対策により、アルツハイマー病の発生と発症を予防および遅延させることができ、早期および中期患者に症状を緩和する効果があります。
合併症
アルツハイマー病の合併症 合併症うつ病不安パラノイア
まず、行動の合併症には、非友好的、興奮、迷子、非協力的などがあります。
第二に、精神的合併症にはうつ病、不安、妄想が含まれます。
第三に、二次肺感染症、尿路感染症などに注意してください。
症状
アルツハイマー病の 症状 一般的な 症状運動失調痙攣アパシー不眠症谵妄錯視方向性機能障害うつミオクローヌス
1.患者は潜行性の発症であり、精神的変化は隠されており、初期段階は家族によって容易に気付かれません。病気の発症の正確な日付は明確ではありません。時折の発熱、感染、手術、軽度の頭部外傷または薬物、異常な精神障害によって引き起こされます。一部の患者は、めまい、表現困難な頭痛、さまざまな身体症状または自律神経症状を訴える場合があることに注意してください。
2.記憶障害または忘却の段階的な発生は、ADの重要な特徴または最初の症状です。
（1）記憶に近い障害は明らかです：患者は、その日に起こった毎日の雑用を思い出せず、今やったことや言われたことを思い出せず、めったに使われない名詞や、予定や貴重な物が置かれている場所を忘れ、よく使われない名前を簡単に忘れてしまいます。よくある質問、以前はおなじみの名前は混同しやすく、語彙は減り、遠い記憶は比較的控えめになり、初期には一般的に使用されなかった単語も記憶を失います。写真は、記憶喪失がライフサイクル全体をある程度含んでいることがわかりました。
（2）コルサコフの忘れられた状態：最近忘れられたことが特徴であり、1〜2分前に言われたことはまったく思い出せません。最近連絡した人の名前、場所、人数を忘れがちです。記憶のギャップを埋めるために、患者はしばしば意図せずにプロットを作成します。または、遠い動き、誤解とフィクション、新しい知識の学習と記憶は難しく、ベッドと医師または看護師の名前を覚えて、検査中に一連の数字または単語を繰り返すために、数週間または数ヶ月かかる多くの場合、メモリは維持され、短期および長期のメモリは不完全ですが、一部の長期的なパターンは引き続き実行できます。
3.認知障害はADの特徴的な症状であり、病気が進行するにつれて次第に明らかになります。
（1）言語機能障害：流listeningな失語症であり、リスニングや理解と区別できません。言葉を見つけることが困難であるため、話し言葉は徐々に停止し、言語や文章が中断されたり、話し言葉として表現されたり、実質的な言葉がなく、冗長でおしゃべりしたりします。必要な単語が見つからない場合は、ラウンドアバウトを使用するか、障害物の命名などの未完成の文章を残すことができます;難易度なしの早期リテール、後期難易度;言語理解の早期メンテナンス、徐々に理解が難しくなり、より複雑に実行できなくなる指示、話し言葉の量が減り、間違った言語があり、話す能力が低下し、読解力が損なわれ、読書が比較的控えめになり、最終的に完全な失語症が起こります。試験方法は、被験者に1分以内にできるだけ多くの野菜を発言させることです。 、ツールおよび衣服名、AD患者は50未満であることがよくあります。
（2）視覚空間機能の損傷：早期に現れ、重度の指向性パワー障害として現れたり、おなじみの環境で失われたり認識されなかったり、道路地図を見たり、左、右、または駐車を区別できない、部屋で見つける自分のベッドを持っていない場合、トップスとズボンと服の上下を識別できません。ジャケットを着ると袖に届きません。テーブルクロスを広げると、テーブルクロスの角とテーブルの角を一致させることはできません。方向性の関係では、よく行った場所に行くことはできません。後の段階で最も単純な幾何学的図形を描くことはできません。箸、スプーンなどの一般的なアイテムやツールを使用することはできませんが、筋肉の強さと動きの調整は維持できます。後頭部の機能障害は、身体と周囲の環境との不均衡を引き起こし、視覚経路の片側の刺激は無視されます。
（3）認識と誤用の喪失：視覚的消失と顔の不承認があります。愛する人や知人の顔を知らないかもしれません。また、自己認識と鏡のサインに苦しむかもしれません。患者は鏡の中で自分の影で話します。意図的に使用しない場合でも、毎朝歯を磨くことができますが、指示に従ってブラッシングを行うことはできません;概念的な誤用は、タバコ、マッチ、タバコなどのアクションの継続的かつ複雑な使用を正しく完了できません。
（4）計算力の乱れ：多くの場合、間違ったアイテムの価格、誤った計算または間違ったお金の支払い、銀行口座のバランスを取ることができず、最終的に最も単純な計算を完了することができません。
4.精神障害
（1）抑うつ気分、無関心、不安、不安、多幸感およびコントロールの喪失、自発性の低下、気晴らし、日中の自分との会話または大声での会話、家に一人でいるのが怖い、少数の患者が不適切または頻繁に見える笑い。
（2）一部の患者には、幻覚、幻想、断片的な妄想、フィクション、奇抜な行動、攻撃性、性格の変化などの思考障害および行動障害があります。たとえば、年配の弱い配偶者が浮気している疑いがあり、子供が自分のお金を盗んでいるのではないかと疑っています。または、貴重なものを宝物として隠し、家族が敵対的で敵対的であると考え、不合理に意志を変え、不安、緊張、過敏性を継続し、古くからの友人が訪問することを拒否し、言葉や行動を制御できない、危険な投資やポルノ待って
（3）過食症の行動、またはしばしば食事を無視する、ほとんどの患者は不眠症または夜間麻痺に苦しむ。
5.患者の活動が軽度で、行動や社会的相互作用が明らかな異常ではない場合、初期患者が通常の器具、忘却、失語症およびその他の症状を維持していることを確認します;重度の場合、パフォーマンスは不安、刺激、または動揺が少なく、衣服に注意を払わず、トリミングせず、個人的に健康状態が悪い;まだ習慣的な自律神経活動を保持しているが、通常は錐体路徴候と感覚障害、通常の歩行、視力、片麻痺や疾患の過程での片側失明などの比較的完全な視力なしで、コマンドアクションを実行できない脳卒中、腫瘍または硬膜下血腫と組み合わせて、疾患の後期、肢のこわばり、錐体路徴候、小さな歩行、バランス障害および尿失禁、発作およびパーキンソン症候群の患者の約5％で見られます。パーキンソン症候群の患者は、多くの場合、立って歩くことができず、一日中ベッドに滞在できず、完全にケアに頼っています。
調べる
アルツハイマー病のチェック
1.認知症の評価の一環としての臨床検査は、高齢者の認知症および一般的な併存疾患の病因を決定するために不可欠であり、甲状腺機能検査および血清ビタミンB12レベルは、認知症の他の特定の原因です。必要なチェック項目も次のように検査する必要があります：完全な血球数;血中尿素窒素、血清電解質および血糖値;疾患の病歴または臨床状態が認知症の原因が感染、炎症性疾患または有毒物質にさらされた場合、梅毒血清学、赤血球沈降速度、ヒト免疫不全ウイルス抗体検査または重金属スクリーニングなどの特別な実験室検査も実施する必要があります。
2.酵素免疫測定法（ELISA）脳脊髄液タウタンパク質、ABタンパク質のサンドイッチ検出、CSFドーパミン、ノルエピネフリン、5-HTおよび他の神経伝達物質および代謝物レベルの生化学的検出。
3. APP、PS-1、PS-2遺伝子変異のPCR-RFLP検出は、早期発症型家族性ADの診断に役立ちます。ApoE4遺伝子が著しく増加したキャリアは散発性AD患者である可能性がありますが、これらの指標はまだ利用できません。病気の臨床診断。
4. Apo E表現型の決定ApoE多型はアルツハイマー病（AD）リスクの重要な決定因子であり、Shimaro et al（1989）は最初にADとε4の関係を記述し、IEF研究を使用してAD患者ε4頻度が対照群より高いことを発見しましたその後、Roseの研究グループは2回、遅発性家族性AD（FAD）患者におけるε4の頻度の増加を報告しました。これらの研究は、ε4とADの関係を記述および確認しました。 ε2対立遺伝子は一般に運ばれ、高齢者のε2の数は若者の2倍であるため、ε2遺伝子はADだけでなく寿命も保護するようです。
5. EEG患者のEEG地形図では、デルタとシータの拡散対称性が強化され、ほとんどの領域でアルファパワーが低下しています。
6.脳CTびまん性脳萎縮のCT診断では、側頭葉と海馬は萎縮であり、下角の拡大（横径> 7.7 mm）はAD患者を正常な脳老化と区別するのに役立ちます。脳CTは水頭症を除外できます。慢性硬膜下血腫、脳腫瘍、脳梗塞、および認知症や器質性脳症の臨床経過など、ADに類似したその他の症状、ADは初期脳CTでは正常である可能性があり、ADは海馬型認知症、剖検およびCTが見える海馬萎縮、海馬萎縮は早期記憶障害に関連しており、ADが発生する可能性があることを示しています。したがって、CTは海馬萎縮が早期診断のマーカーとして使用できることを示しています。正常な高齢者グループと比較して、明らかな皮質萎縮と溝の拡大がありました。患者グループとコントロールグループ間：前頭角の幅は（5.78±1.82）cmと（5.25±0.60）cmで、第3脳室の幅は（8.93±2.72）mmと5.18±1.82）mm、脳室脳比は3.06±0.61、5.14±0.61、横分割幅は（9.46±3.84）mmおよび（6.16±1.37）mm、前溝幅は（5.45±2.05）mmおよび（3.71± 1.49）mm、縦亀裂幅は（5.88±1.91）mmおよび（3.61±1.78）mm、上部亀裂幅は（5.61±2.02）mmです。 （4.23±1.69）mm、P値<0.05、21例の症例群白質低密度、ADの70％を占め、ADの診断における脳CT所見は参考にすぎませんが、脳CT指数の定量分析は役立ちます脳萎縮性認知症と正常な加齢に伴う脳萎縮を特定し、疾患の予後を予測するのに役立つだけでなく、AD患者の脳の形態変化の客観的基盤を提供する3.脳MRI脳MBIは脳の構造変化を提供できます。診断情報を更新し、MRIを使用して前部および後部の海馬形成の体積を測定し、AD患者の体積が対照群よりも有意に小さいことを発見しました、MRIは側頭葉の中央の構造萎縮の程度を測定し、ADと同じ年齢対照群を区別し、感度は81.0％、特異度は67.0％、乳頭状体の垂直直径をMRIで測定したところ、AD群の乳頭状体には明らかな萎縮が認められた。
7.単一光子放射型コンピューター断層撮影-SPECTの研究は、ADの脳血流が絶えず減少しており、その減少の程度は認知症の重症度に関連していることを示しています。仙骨、頂端、および後頭部のレベルの複合皮質は認知および学習に重要です。認知機能障害の132症例の追跡調査では、二重頂端灌流低下、AD一致率80％、CTおよびSPECTのAD患者の臨床診断が観察され、CT患者の86％が海馬を発見し、周囲の構造が萎縮であると同時に、SPECTは側頭葉の血流が減少し、萎縮の程度と正の相関があることを示しています。その中で、10例がADとして病理学によって確認されています。破壊と損失により、対応する大脳皮質の代謝と脳血流が低下します。
8.陽電子放出断層撮影-PET PETは、ADの代謝活性が低下し、結合皮質の低下が最も明白であることを証明します; 95人の患者における脳グルコース代謝の低下は、認知症、変性認知症、特に神経画像が形態学的変化を発見する前に代謝障害が発生し、記憶および認知の変化を引き起こす可能性があり、典型的な代謝減少領域は上仙骨皮質に顕著に分布し、その後に前頭皮質が続く病気が進行するにつれて、原始皮質、大脳基底核、視床および小脳に影響を及ぼし、上部および前頭部の接触領域の特徴的な領域における脳代謝率（CMRgl）の低下はさらに悪化し、認知症の重症度に関連します。 ADや他の疾患の特定は、典型的な罹患領域と非侵襲領域に応じて、ADと非ADを非常に高い感度と特異度で区別し、PETはこれらの特定の代謝率を初期段階で使用できます。 ADでは、様々な実験値、グルコース代謝率、臨床症状のうち、軽度の機能異常、記憶障害、軽度の認知症のみが見つかりました 重症度の程度は最も密接に関連していますが、認知運動皮質のCMRgluは認知症の程度に応じて変化しません。独特の神経心理学的障害は、典型的なAD分布の局所代謝障害と明確に関連しています：記憶が減少すると、両側頭葉代謝の低下、言語障壁は左大脳皮質の代謝低下と関連しています;視覚的な構造的行動の変化と誤用には右尖部機能障害があります。
9.神経心理学とスケール検査は、認知症の診断と鑑別に役立ちます一般的に使用されるミニメンタルステート検査（MMSE）、ウェクスラー成人知能スケール（WAIS-RC）、臨床認知症評価神経学的検査では、記憶、認知、言語、視覚の空間機能障害の程度を判定し、認知症の診断を確立し、ハチンスキー虚血スコア（HIS）スケールをスケール（CDR）と祝福された行動スケール（BBBS）に使用します。血管性認知症の同定。
診断
アルツハイマー病の診断と診断
診断
1.現在、臨床的に広く使用されているNINCDS-ADRDA診断基準は、国立神経疾患脳卒中研究所（NINCDS）およびアルツハイマー病および関連疾患協会（ADRDA）によって設立されたNINCDS-ADRDAタスクフォース（1984）によって推奨されています。 1.アルツハイマー病の可能性1臨床検査で確認された認知症、神経心理学的検査MMSEおよび祝福された認知症スケールのサポート; 2つは2つ以上の認知機能障害があります; 3つは次第に悪化した記憶とその他の精神障害; 4無意識障害、精神的および行動異常に関連する可能性があります; 5発症40歳から90歳、主に65歳後; 6進行性記憶および認知機能障害につながる可能性のある他の脳疾患を除外します。
2.アルツハイマー病の可能性（一般的なアルツハイマー病）1言語（失語症）、運動能力（行方不明）、知覚（放棄）などの特別な認知機能障害の進行性; 2日常生活能力の低下と行動異常;疾患の同様の家族歴、および神経病理学的証拠; 4検査室検査：腰椎穿刺ルーチン検査、EEGは緩徐な活動の増加などの非特異的変化を示し、CT検査は必要に応じて脳萎縮を示し、確認することができます。
3.認知症、アルツハイマー病の臨床的特徴を引き起こす他の脳疾患を除外します1病気の進行中に安定した期間があるかもしれません; 2付随する症状には、うつ病、不眠症、尿失禁、妄想、幻想、幻覚、感情的または行動障害、体重減少が含まれます等3一部の患者は、特に筋肉緊張、ミオクローヌスまたは歩行障害の変化など、疾患の後期に神経系の徴候があります; 4疾患の後期に発作があるかもしれません;脳の5CT検査は正常です。
4.可能性のあるアルツハイマー病1の突然の脳卒中様発症の臨床的特徴をサポートしていません。 片麻痺、感覚喪失、視野欠損、運動失調など、特に疾患の初期段階における局所的な神経学的徴候。 3けいれんと歩行障害が病気の初期に発生しました。
5.アルツハイマー病の臨床症状を検討する1患者は認知症症候群の症状を示しているが、認知症を引き起こすのに十分な神経学的、精神的または身体的疾患の証拠を欠いている。 2人の患者は、身体疾患または脳疾患に関連している可能性がありますが、認知症を引き起こすことはできません。 3人の患者は、単一の認知機能障害、進行性進行性疾患、明らかな病因の欠如を示した。
6.確認されたアルツハイマー病（明確なアルツハイマー病）1は、最も可能性の高いアルツハイマー病の臨床診断基準を満たしています。 2剖検または脳生検の病理学的変化は、アルツハイマー病の特徴と一致していた。
鑑別診断
1.軽度認知機能障害（MCI）記憶障害のみ、老人性忘却、人間の言葉の記憶、情報の保存および理解能力など、他の認知機能障害は通常30歳、最近、および遠方でピークに達する記憶は一生を通じて比較的安定しており、物忘れは記憶を開始するのが困難であり、記憶を思い出させることで改善でき、記憶プロセスが損なわれることで忘れることができ、リマインダーを思い出すことはできません、AD患者は計算能力、方向性、性格および他の障害も伴います、これ普通の高齢者ではめったに見られません。
2.病気の発症はより緊急であり、通常、時間があいまいであり、認知症の患者が明確な意識を持っている場合、全身性疾患または脳卒中によって引き起こされます。
3.うつ病DSM-IVは、うつ病、情緒的うつ病、さまざまな事柄に対する関心と幸福の欠如、有罪または役に立たない、食欲不振または著しい体重減少、不眠症または過度の睡眠などの睡眠障害、活動低下などの抑うつ症状を提案します疲労や体力の低下が起こりやすい。思考や決断力に集中するのが難しい。死または自殺についての繰り返し考えられる。うつ病の臨床診断には少なくとも1つの症状があるはずである。5週間以上の重度のうつ病の診断が必要である。
4.ピック病性格変化、貧弱な自己知識および社会的行動の低下、忘却、空間的方向付けおよび認知障害の初期症状が後に現れ、CTは特徴的な前頭葉および側頭葉の萎縮を示し、ADを伴うびまん性脳萎縮は異なります。
5.血管性認知症（VD）には脳卒中の既往があります。認知障害は脳血管疾患イベントの3か月以内に発生します。認知症は突然またはゆっくりと階段状に発生します。角状回など、前視床または内側視床の梗塞は認知症を引き起こす可能性があり、CTまたはMRIは他の考えられる原因を除いて複数の梗塞を示す可能性があります。
6.パーキンソン病（PD）認知症認知症の発生率が高いPD患者は30％に達する可能性があり、メモリに近い記憶がわずかに優れていること、パフォーマンスが低いが特定ではないこと、神経画像では識別値がないこと、約10％に注意する必要があるレビー小体はAD患者に見られ、老人斑および神経原線維変化はPD患者の20％から30％に見られます。グアマニアンパーキンソン認知症症候群の患者は、大脳皮質および白質にしばしば見られる認知症とパーキンソン病の両方の症状を呈します。原線維のもつれ、シミ、レビー小体は一般的ではありません。
7.パーキンソン病、幻覚、変動する認知機能障害の症状として現れるびまん性レビー小体認知症（DLB）、注意、覚醒、運動症状は通常、精神障害の1年以上後に現れます。患者は転倒しやすく、精神病薬に敏感です。
8.前頭側頭型認知症（FTD）はあまり一般的ではなく、潜行性の発症、進行の遅さ、感情的なコントロールの喪失、衝動的な行動または引きこもり、人やマナーの不適切な治療として現れ、絶えず食べたり食べられない口の中の物を食べてテストする、食欲亢進症、擬態行動など、記憶喪失は軽く、ピック病は前頭側頭型認知症の一種であり、病理は新皮質または海馬ニューロンに見られます細胞質銀染色封入体。
9.正常な頭蓋内圧水頭症（NPH）は、主にクモ膜下出血、虚血性脳卒中、頭部外傷、脳感染などの脳疾患で発生するか、特発性、認知症、歩行障害、排尿障害、主に皮質下型を特徴とする認知症、軽度の認知機能低下、自発活動の減少、後期感情反応、記憶障害、虚構および見当識障害などの典型的なトライアド、不安、攻撃的行動妄想、早期尿失禁、頻尿、不完全排尿、尿後排尿、CTは、脳室の拡大、および腰髄液への正常な圧力を示した。
10.ADは、アルコール性認知症、頭蓋内腫瘍、慢性薬物中毒、肝不全、悪性貧血、甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症、ハンチントン病、筋萎縮性側索硬化症、神経梅毒、CJDなどによって引き起こされる認知症を依然として必要とする症候群の特定。
