糖尿病性腎症
はじめに
糖尿病性腎症の紹介 糖尿病の異常なグルコース代謝により引き起こされる糸球体硬化症は、正常な尿タンパク質よりも多く、糖尿病性腎症と呼ばれます。 糖尿病性腎症は、さまざまな病因および病因による体内のインスリンおよび脂肪代謝の主な臨床症状としての慢性高血糖症を特徴とする全身性疾患です。 基礎知識 病気の割合：5年未満の糖尿病では7％-10％、20-25年では20-35％、25年以上の発症では37％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：糖尿病ネフローゼ症候群
病原体
糖尿病性腎症の原因
腎血行動態異常（30％）：
糖尿病性腎症の発生において、それは重要な役割を果たし、開始因子でさえあり得る。
（1）高血糖、糸球体の高い灌流、高い濾過状態、毛細血管壁の圧力増加、メサンギウム細胞の拡大、上皮細胞足突起の融合と密な液滴の生成、基底からの糸球体上皮細胞膜をはがします。
（2）糸球体基底膜IV型コラーゲンメッセンジャー核酸が増加し、基底膜が厚くなり、最終的にメサンギウムのびまん性および結節性病変が形成され、糸球体硬化症が発生します。
（3）圧力の増加、タンパク質濾過の増加、メサンギウム領域および糸球体基底膜の沈着の場合、間質過形成を促進し、悪循環を形成し、結節性およびびまん性糸球体硬化症を引き起こす可能性がある。
高血糖 （20％）：
糖尿病性腎症の発生は高血糖症と密接に関連しており、血糖コントロールが不十分な場合、糖尿病性腎症の発症が促進され、血糖コントロールが良好な場合、発症が大幅に遅れることがあります。 高血糖症およびグリコシル化最終産物の産生増加は、メサンギウム細胞増殖、細胞外マトリックス、メサンギウム拡大、および糸球体基底膜の肥厚を引き起こす。
遺伝的要因 （20％）：
ほとんどの糖尿病患者は最終的に腎臓病を発症せず、長期の血糖コントロールを有する一部の患者も糖尿病性腎症を発症する可能性があります。 グルコース輸送体-1（GLUT1）はメサンギウム細胞の主要なグルコース輸送体です。 最近の研究では、糖尿病患者のさまざまな個人のメサンギウム細胞におけるメニューとGLUT1の調節の違いが、一部の患者の腎障害の影響を受けやすい要因の1つであることがわかっています。 また、糖尿病性腎症の発生も家族の凝集を示しており、高血圧の家族歴を有する一部の糖尿病患者では、糖尿病性腎症の発生率も高血圧の家族歴のない患者よりも有意に高い。 さらに、異なる民族グループの間で糖尿病性腎症の発生率に違いがあります。 このすべては、糖尿病性腎症の発生が遺伝的要因に関連していることを示しています。
高血圧 （10％）：
それは、糖尿病性腎症の発生に直接関係していませんが、元々の高血圧または微量アルブミン尿の経過における血圧の上昇は、糖尿病性腎症の進行および腎機能の悪化を促進し、尿アルブミンの排出を悪化させる可能性があります。
病因
糖尿病性腎症の基本的な病理学的特徴は、メサンギウム細胞マトリックスの増加を伴う糸球体基底膜肥厚、結節性肥大および透過性の増加を伴う糸球体被膜およびメサンギウム細胞である。 その病因には以下が含まれます：
1、高タンパク食は糖尿病性腎症の悪化を悪化させる;炭水化物摂取の厳しい制限による糖尿病患者、およびこれに依存する高タンパク繊維食物供給は、タンパク分解産物とリンの過剰な分解と蓄積をもたらし、それによりDNを悪化させる病理学的損傷。
2、高血圧の影響：脂質代謝障害、アテローム性動脈硬化症、その他の多くの理由による糖尿病患者、高血圧の人が多く、これらの患者のほとんどすべてが微量アルブミン尿を見ることができ、腎臓の損傷が一般的であることを示します。
3、高血糖：長期および過剰な血糖値の増加は、毛細血管透過性の増加、血漿タンパク質の血管外遊出を引き起こし、毛細血管基底膜の損傷、糸球体硬化症、腎組織萎縮を引き起こします。
防止
糖尿病性腎症の予防
この病気の早期予防は非常に重要であり、一般的な予防措置は次のとおりです。
1、5年以上の病気のすべての糖尿病患者は、常に腎機能、尿タンパク質の質、24時間尿タンパク質の定量化を確認し、血圧に注意を払い、眼底検査を行う必要があります。
2.条件が許せば、糖尿病性腎症を早期に発見するために、尿中マイクロプロテイン測定とβ2-ミクログロブリン測定を行うべきであり、微量アルブミン尿が増加した場合、3〜6ヶ月以内に3回測定して継続的かどうかを判定する必要があります。性的アルブミン尿。
3、マイクロアルブミンの増加が、尿路感染、運動、本態性高血圧などの増加を引き起こす他の要因を除外できると判断された場合、非常に警戒する必要があり、血糖を制御する努力に注意を払って、できるだけ正常に近づけます血圧が18.7 / 12kPaを超える場合、血圧を正常範囲に維持するために血圧を積極的に下げる必要があります。同時に、低塩、低タンパク質の食事を強調する必要があり、高品質のタンパク質が好ましいです。
合併症
糖尿病性腎症の合併症 合併症糖尿病性ネフローゼ症候群
腎不全や高窒素血症などの合併症がしばしば発生する可能性があります。
症状
糖尿病性腎症の 症状 一般的な 症状タンパク尿血尿糖尿病膵島細胞破壊血圧高腹水浮腫食欲減退糸球体硬化症
症状
1、臨床タンパク尿を伴わないタンパク尿初期糖尿病性腎症、放射性免疫分析のみで微量アルブミン尿を検出できます。 臨床的糖尿病性腎症の唯一の初期症状はタンパク尿であり、これは間欠性から持続性に徐々に進化します。
2、浮腫臨床糖尿病性腎症一般的に早期浮腫、少数の患者は血漿タンパク質の減少前に軽度の浮腫を持っている可能性があります。 大量のタンパク尿、血漿タンパクが低い場合、浮腫は悪化し、病気は後期に進行します。
3、糖尿病の1型糖尿病患者の高血圧、高血圧の有病率は通常の人、高血圧の2型糖尿病患者と比較して増加していませんが、タンパク尿がある場合、高血圧の割合も腎臓病の存在下で上昇します患者はこの症候群で高血圧を伴いますが、この高血圧はほとんど中程度で、いくつかは重度です。
4、腎不全糖尿病性腎症の進行は非常に異なります。 軽度のタンパク尿の患者の中には長年続くことがありますが、腎機能は正常であり、尿タンパクがほとんどない患者もいます。
5、顕著な高窒素血症の貧血患者は、軽度の貧血を持っている場合があります。
6、心不全、心筋梗塞などの心血管疾患に現れる他の臓器合併症。 末梢神経障害などの神経障害。 自律神経が関与している場合、神経因性膀胱が発生する可能性があります。 網膜症、網膜症を伴う糖尿病性腎症のほぼ100％ですが、重度の網膜症には必ずしも重大な腎病変がありません。 糖尿病性腎症が進行すると、網膜症はしばしば加速して悪化します。
ステージング
I期：糸球体濾過率の増加と腎容積の増加を特徴とする。 この初期病変は、高血糖レベルと一致していますが、可逆的であり、インスリン治療により回復できますが、必ずしも完全に正常に回復するとは限りません。
II期：尿中アルブミン排泄率は正常ですが、糸球体構造は変化しています。 尿中アルブミン排泄率（UAE）のこの期間は正常（<20μg/ minまたは<30mg / 24h）であり、UAE増加群は運動後の休息後に回復する可能性がありました。 糸球体糸球体構造のこの段階は変化し、糸球体毛細血管基底膜（GBM）の肥厚とメサンギウム基質が増加し、GFRは通常よりも高く、血糖値と一致します。 > 9.5％。 GFR> 150 mL / minおよびUAE> 30μg/ minの患者は、臨床的糖尿病性腎症を発症する可能性が高くなります。 I期およびII期の糖尿病患者の血圧は正常です。 I期およびII期の患者はGFRが上昇しており、UAEが正常であるため、第2期を糖尿病性腎症と呼ぶことはできません。
III期：早期糖尿病性腎症としても知られています。 尿中アルブミン排泄率は20〜200μg/分であり、患者の血圧はわずかに上昇し、糸球体の破滅が現れ始めた。
IV期：臨床的糖尿病性腎症または優性糖尿病性腎症。 このフェーズは、大量のアルブミン尿（1日あたり3.5グラム以上）、浮腫、高血圧を特徴とします。 糖尿病性腎症はより深刻であり、利尿薬に対する反応が悪い。
V期：末期腎不全。 糖尿病患者は、糸球体基底膜の広範な肥厚、進行性糸球体毛細血管狭窄およびより糸球体破滅により、尿中タンパク質が持続的に臨床的糖尿病性腎症になり、腎濾過機能が徐々に低下し、腎不全を引き起こします。
調べる
糖尿病性腎症の検査
1.尿糖質は糖尿病をスクリーニングするための簡単な方法ですが、糖尿病性腎症では偽陰性または偽陽性が存在する可能性があるため、血糖値の測定が診断の主な基礎となります。
2、尿中アルブミン排泄率（UAE）20〜200μg/分、早期糖尿病性腎症の診断のための重要な指標です; UAEが200μg/分を超え続けるか、尿蛋白陽性が定期的に検査される（尿中蛋白質の定量化が0.5g / 24時間を超える）、つまり糖尿病性腎症と診断された尿沈渣は一般に明らかな変化ではなく、白血球が多いほど尿路感染を示唆します;赤血球が多くあり、血尿の他の原因があることを示唆しています。
3、高度な糖尿病性腎症、内因性クレアチニンクリアランスと血中尿素窒素の減少、クレアチニンの増加。
4、核の糸球体濾過率（GFR）の増加とB超音波の腎容積の増加、早期糖尿病性腎症に沿って、GFRは尿毒症で有意に減少しましたが、腎容積はしばしば有意に減少しません。
5、必要に応じて、眼底検査、蛍光眼底血管造影、顕微鏡動脈瘤、その他の糖尿病性眼底病変。
診断
糖尿病性腎症の診断と診断
診断の基礎
1.早期糖尿病性腎症の診断：主に尿中アルブミン排泄率の増加に基づいています（通常<20μg/ min、<30mg / 24h）。 診断では、連続尿検査では、6か月以内に2倍のアルブミン排泄率が20μg/分以上である必要がありますが、200μg/分未満（すなわち、30〜300 mg / 24時間）、および増加を引き起こす可能性のあるその他の原因は除外する必要があります。尿路感染症、運動、本態性高血圧、心不全、水分負荷の増加など。 糖尿病のコントロールが悪いと、微量アルブミン尿も引き起こされる可能性があり、尿中アルブミンの排出量は20μg/分を超えることがあり、このような尿中アルブミン排泄は早期糖尿病性腎症とは診断できません。 しかし、糖尿病が効果的に制御されている場合、排泄される尿中アルブミンの量は依然として20〜200μg/分であり、早期の糖尿病性腎症があると考えることができます。
2、糖尿病性腎症の臨床診断：1糖尿病の病歴; 2他の断続的または持続的な臨床タンパク尿（尿タンパク陽性）、これは臨床DN診断の鍵です; 3は腎不全に関連する可能性があります4網膜症の場合、これは強力な証拠です; 5腎生検が確認され、一般的に診断が疑わしい場合のみ。
鑑別診断
血尿が明らかな場合は、腎乳頭壊死、腎腫瘍、結石、腎lone腎炎、膀胱炎、腎炎を慎重に除外する必要があります。
