特発性血小板減少性紫斑病
はじめに
特発性血小板減少性紫斑病の紹介 特発性血小板減少性紫斑病（ITP）は、小児の最も一般的な出血性疾患であり、自然出血、血小板減少症、出血時間の延長、血餅機能不全が特徴で、免疫反応に関連した出血です。性的疾患は、6ヵ月または6ヵ月を超える期間の患者の疾患経過に応じて、急性と慢性に分類することができます2つのタイプは、年齢、病因、病因、予後が異なります。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：鉄欠乏性貧血、月経痛、ショック
病原体
特発性血小板減少性紫斑病
自己免疫因子（50％）：
ほとんどの学者は、ITPはそれ自身の血小板関連抗原に対する身体の免疫反応によって引き起こされる血小板減少症であると考えていますが、血小板関連抗原の本質はまだ決定的ではありません。 / IIIa（GpIIb / IIIa）分子の抗原決定基は、後に、一部のITP患者の血小板上のGPIb / IX複合体が自己抗体の標的抗原であることを発見し、ITPは異なる関連する抗原決定基によって引き起こされるそれ自体のグループであることを示唆しています。免疫疾患では、抗体に結合できる膜抗原部位が非常に広いため、ITP患者の血小板自己抗原には、主にGPIIb / IIIa、GPIb / IX、および完全には解明されていない他の抗原タイプが含まれます。 ITPの診断と治療のための抗血小板抗体検査の価値はまだ議論の余地がありますが、自己抗体の産生がITPの病因に重要な役割を果たすことは間違いありません。
血小板産生率の低下（25％）：
ITP患者の血小板増加率は、正常または増加して低下する可能性があり、平均血小板産生率は正常に近いが、ITP患者の血管内の血小板の平均寿命は、主に血小板のために短くなる（2.9日のみ、通常の平均は8.0日）。通常、ITP患者の巨核球の数は正常または増加しています。巨核球の数の増加は、血小板破壊の増加と巨核球の代償性増殖に関係している可能性があります。抗血小板抗体は巨核球またはその前駆細胞に同時に作用するためです。また、血小板が生成されない可能性があります。
毛細管透過性の変化（20％）：
（1）慢性ITPの出血メカニズム：1血小板関連抗体による血小板破壊の増加は、出血の主な原因です。 血小板関連抗原に固定された2つの抗体は、異常な血小板機能を引き起こします。 3抗体は毛細血管内皮細胞にも損傷を与え、透過性の増加と出血を引き起こします。
（2）急性ITPの出血メカニズム：1免疫複合体に結合する血小板は、同時にマクロファージに飲み込まれ、破壊されて減少します。 2貪食中に大量のプロテアーゼが放出されると、毛細血管透過性が増加します。 （3）免疫複合体は補体を固定でき、C3とC5の切断はヒスタミン放出を引き起こし、血管透過性の変化と出血を引き起こします。
病因
血小板破壊
（1）慢性ITPの血小板破壊メカニズム：慢性ITPの血小板破壊は、血小板抗体の関連抗原への結合によって引き起こされます：PAIgはFabセグメントを介して血小板特異的抗原に結合し、その露出したFcセグメントは単核マクロファージと相互作用しますマクロファージのFc受容体が結合し、食作用によって血小板が破壊されます。巨核球にも関連抗原があるため、血小板を生成する機能も損なわれます。血小板の表面にさらに多くのIgG抗体があると、IgG二量体が形成されます。補体系C1qの活性化、補体系の成分の活性化、血小板の表面に付着したC3切断産物C3b、およびマクロファージのC3b受容体への結合、さらに血小板食作用、血小板破壊およびマクロファージ活性レベルたとえば、ウイルスに感染すると、マクロファージ上のFcまたはC3b受容体の数が増加し、親和性が増加し、血小板がより破壊されやすくなります。これは、ITP患者がウイルスに感染しているという臨床的に一般的な現象を説明します。感染が感染すると、状態はしばしば悪化します。
（2）急性ITPの血小板破壊メカニズム：急性ITPは子供によく見られ、多くの場合ウイルス感染と関連しています。急性タイプはウイルス感染後の自然な免疫防御反応によって引き起こされる免疫複合体疾患です。
1ウイルス感染は、巨核球と血小板を直接損傷する可能性があります。また、血小板膜抗原の変化を引き起こし、自己抗体の産生を誘発する可能性もあります。
2単核マクロファージシステムによる血小板の隔離と破壊：A. in vivoでの免疫複合体（IC）の形成：抗ウイルス抗体は、血小板に吸着したウイルスに結合し、循環する非血小板抗原、さらには血小板膜にも抗体を結合できます。 Fc受容体は、通常は正常な単核マクロファージである循環免疫複合体に結合、結合、および排除しますが、血小板減少症を引き起こします; B.抗血小板自己抗体は、GPIIb /を除く急性ITP患者にも存在しますIIIaおよびGPIb / IX自己抗体に加えて、GPV自己抗体もあります。
抗血小板抗体
（1）抗血小板抗体の検出：1975年に、DixonとRosseは、血小板関連抗体（PAIgG）と呼ばれるITP患者の血小板表面の免疫グロブリンを検出するために、最初に直接定量法を使用し、PAIgGと血小板数との負の相関関係を発見しました。その後、関係が改善され、方法論が改善され、RIA、ELISA、その他の方法が次々と導入されました。正常ヒトPAIgG / 106血小板の濃度は1〜11ngで、ITP患者の血小板PA IgG含有量は正常人の4〜13倍です。結果はレポートごとに異なりますが、さまざまなレポートの結果は、ほとんどのITP患者（78.6％〜100％）で正常集団よりも有意に高いことが示されています。PAIgGの数は、血小板数および血小板とも負の相関があります。平均余命は負の相関関係があり、PAIgGレベルは臨床徴候を反映し、疾患の重症度と関連しています。また、血小板数が増加すると、治療が有効になるとPAIgGが減少または正常に低下します。
さらなる研究により、細菌性敗血症、活動性全身性エリテマトーデス（SLE）、血小板減少症を伴う感染性単核球症、グレーブス病、橋本甲状腺炎、リンパ腫、慢性リンパ球性白血病およびその他のPAIgG疾患が発見されましたPAIgGはITPに関連する特異的抗体ではないと考えられます。PAIgGの解釈には注意が必要です。1983年に、Lo Bugliおよびその他の125I標識モノクローナル抗体-抗ヒトIgGがPAIgGの測定に使用され、正常なコントロール血小板表面が見つかりました。 PAIgGは（169±79）IgG分子であり、ITP患者は790〜13095 IgG分子の血小板表面PAIgGを持ち、非免疫性血小板減少症患者は（246±156）IgG分子の血小板表面PAIgGを持ちます。 ITP診断の特定の指標ではありませんが、ITPの診断において重要な基準値を保持しています。他の二次疾患（SLE、甲状腺疾患、リンパ増殖性障害など）の場合、臨床徴候、血小板減少、PAIgGの上昇そして、感染など）、ITPの可能性を強く疑う必要があります; PAIgGが陰性の場合、ITPではない可能性が高いです。
（2）血小板関連抗体の種類：ITPの詳細な研究により、すべてのITP血小板減少症がPAIgGによって媒介されるわけではなく、PAIgM、PAIgAおよびPAC3、PAIgMなど、血小板減少症に影響する他の要因が存在する可能性があることが判明しました高い結合率と凝集力、IgMの1分子は補体を活性化して血小板破壊を促進することができます。PAIgMレベルは血小板数と最も強い相関があると報告されています。PAIgMはITPの病因において支配的な役割を持ち、患者のみが報告されていますPAC3の増加とPAIgGの増加はなく、補体は血小板関連抗体の非存在下で血小板のみを破壊できることを示唆していますが、多くの患者はPAIgGに属する血小板表面関連抗体を持っています。 （または）PAIgAが共存し、少数の患者、特に急性ITP、PAIgM抗体のみ、IgG1はIgG抗体サブタイプで最も一般的であり、IgG1はしばしばIgG3、IgG4、およびIgG2と共存します。
（3）抗血小板抗体産生および血小板破壊：PAIgGは主に脾臓で産生されることが知られていますが、他のリンパ組織および骨髄もPAIgGの産生に重要な部位である可能性があります。現在、ITPおよび血小板破壊の主要臓器は脾臓、肝臓および脾臓が最も重要である骨髄では、正常な脾臓には多数のマクロファージが含まれており、ヒトの体内で血小板の1/3以上を保持しています.ITP患者の脾臓のIgG含有量は、正常な対照の5〜35倍であり、抗血小板抗体は関連する抗原に結合します。脾臓マクロファージによる食作用と破壊の増加、およびほとんどのITP患者の脾臓摘出後の血小板数の即時増加は、脾臓がITPの病因において中心的な役割を果たすことを示していますが、一部の患者では脾臓摘出後もITPが再発し、PAIgGは明らかです増加すると、リンパ系組織に関連している可能性があり、骨髄は依然として抗血小板抗体を産生し、血小板の主要な破壊部位になります。
防止
特発性血小板減少性紫斑病の予防
まず、予防：
風邪を予防し、密度、色、サイズなどの紫色の斑点の変化を注意深く観察し、体温、意識、出血に注意し、外傷を避けるために時間内に対処するために、病気の予後と結果を理解するのに役立ちます安静、慢性患者、実際の状況に応じて、適切な運動、7つの感情を避け、良い気分を維持し、胃腸の出血がある場合は食事を柔らかくする必要があり、半流動性または液体である必要があり、辛い食べ物を食べない斑点のかゆみは、カラミンローションまたはJiuhuaパウダーローションでこすることができ、皮膚衛生に注意を払い、感染で皮膚の弓を傷つけないようにします。
第二に、条件付け：
（1）ライフコンディショニング
1.発生率はより緊急であり、重度の出血は絶対にベッドで行う必要があり、寛解期間中の休息に注意を払い、過労を避け、外傷を避ける必要があります。
2.慢性紫斑病、体力に応じて運動できます。
（2）ダイエットコンディショニング
1.食事は柔らかくて良いものでなければならず、胃腸出血がある場合は、半流動性または流動性の食事を与えるべきであり、寒くてはいけません。
2.野菜や果物、緑豆のスープ、ハスのを与えることができ、魚、エビ、カニ、渋い食べ物などの髪の毛の使用を避けます。
3.薬物アレルギーの既往歴のある人は、薬物を使用する際に感作性薬物の使用を避けるために注意を払う必要があります。紫色の脾臓には皮膚のかゆみがあります。カラミンローションまたはJiuhuaパウダーローションでこすることができます。感染を防ぎます。
（3）メンタルコンディショニング：感情を調節し、気分変動や精神的刺激を避けます。
合併症
特発性血小板減少性紫斑病の合併症 合併症鉄欠乏性貧血の月経とより多くのショック
1、鉄欠乏性貧血：月経の多い一般的な若い女性。
2、内臓出血：消化管、尿路、子宮出血、一般的な内臓出血はまれで、一度出血が起こると、重症の場合は出血性ショックを引き起こす可能性があり、頭蓋内出血はそれほど一般的ではありませんが、主な死因は急性ITP患者です頭蓋内出血の3％から4％、頭蓋内出血による死亡の1％があります。
症状
特発性血小板減少性紫斑病の症状一般的な 症状鼻出血血小板の寿命が短くなるそばかす骨髄巨核球成熟障害黒便の脾臓の歯肉出血ブーガー血小板減少症ショック
症状
臨床的には、出血が主な症状であり、明らかな肝臓、脾臓およびリンパ節は拡大せず、血小板数は<100×109 / L、骨髄核細胞が優勢、巨核球数の増加または正常、抗血小板抗体が血清中に検出された（PAIgG、M 、A）、血小板の寿命が短くなり、血小板減少症を引き起こす他の疾患を診断することができます。
ITP出血は、皮膚および粘膜の広範囲な出血を特徴とし、それらのほとんどは、needleまたは斑状出血を形成する、散在する針サイズの皮内または皮下出血であり、手足が多いが、全身出血または血腫もある。多数の鼻水（約20％〜30％）または歯茎出血が主な訴えであり、主に鼻および口出血中の嚥下が原因の一般的な吐血または血尿、球結膜下での真の胃腸出血の発生はまれです出血も一般的な症状であり、頭蓋内出血患者の約1％が時折肉眼的血尿を起こし、ITP死亡の主な原因になります。思春期の少女は、月経、胸部、腹腔、関節などの出血の他の部分を見ることができます。
皮膚および粘膜出血に加えて、患者のわずか10％から20％に軽度の脾腫があります。急性暴露はしばしば発熱を伴います。出血性貧血は重度の出血性疾患の患者に発生する可能性があります。出血性ショックは側血腫を伴う可能性があります。対応する症状、頭痛、嗜眠、com睡、痙攣、麻痺およびその他の症状として現れる頭蓋内出血、血小板減少症に加えて急性の劇症患者、しばしば血管壁の損傷を伴うため、出血は重くなる。
種類
臨床的には、ITPは患者の病気の経過によって急性型と慢性型に分類されます.6か月未満の病期を持つ人は急性型と呼ばれ、6か月以上の病歴を持つ人は慢性型と呼ばれ、一部の急性ITPは慢性型に変換される場合があります。
急性ITPは通常、突然の症状の発現、全身性皮膚、粘膜出血、しばしば疾患の発症時の最初の皮膚斑状出血を引き起こします。重症の場合、いくつかの斑状出血が小片に融合したり、血疱を形成したり、口腔粘膜で出血または血疱が生じることがよくあります。歯肉および鼻粘膜の出血がしばしば起こる。少数の患者は消化管および尿路出血または網膜出血を有する。軽度の場合、皮膚に散在する斑点および斑状出血のみが見られる。急性ITPは自己制限され、患者の80％〜90％は病気が半年以内に回復した後、それらのほとんどは3週間以内に改善し、少数の患者は遅れて慢性ITPに変わりました。
慢性ITP患者の約30％から40％は、診断時に症状がありません。一般的に、発症は遅いか潜行性です。しばしば、さまざまな程度の皮膚および粘膜出血を示します。出血症状は、しばしば持続性または再発性で、皮膚紫斑および斑状出血です。体のどの部分でも、特に皮膚や外傷を掻いた後、紫斑や斑状出血を起こしやすい、粘膜出血、口腔粘膜、歯肉、鼻粘膜出血、月経より一般的には、血尿または胃腸出血も起こる可能性があり、一般的な出血症状と血小板数、ITP患者はしばしば出血症状と徴候以外に他の徴候を欠いており、一般的に脾腫はなく、慢性患者では時々（3％未満）軽度の脾臓肥大。
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特発性血小板減少性紫斑病の検査
血の絵
出血は重くなく、赤血球、白血球は変化せず、時には異常なリンパ球であり、ウイルス感染により、赤血球とヘモグロビンは急性出血または反復出血後にしばしば減少し、白血球は増加し、大量出血後に網状赤血球が生じることを示唆している増加する可能性があり、末梢血で最も重要なことは、血小板が100×109L未満に減少し、出血が血小板の高さに正比例すること、血小板が自発血液から見ることができる<50×109L、出血が明らかな場合は<20×109L、<10×109L慢性の患者は、血小板が大きくて緩んでおり、染色が浅いこと、出血時間が長くなっていること、凝固時間が正常であること、血栓がほとんど収縮していないこと、または収縮していないこと、プロトロンビンの消費量が減少していること、トロンボプラスチンが形成されていないこと、血小板が極端に減少していることがわかります。血小板因子3がないため、凝固時間が長くなり、血小板の寿命が非常に短くなり、血小板数がさまざまな程度に減少します。また、大量出血が発生しない限り、体積の増加、特殊な形態、粒子の減少、過度の染色などの形態異常が発生する可能性があります。一般に、有意な貧血および白血球減少症はありません。
2.骨髄
重症の出血症例では、反応性造血機能が強い。急性症例の巨核球の数は正常またはわずかに多い。慢性患者の巨核球は、0.2×109L（200 / mm3）または0.9×109L（正常値（0.025〜））を超えて増加する0.075）×109L]、巨核球分類：原核巨核球およびナイーブ巨核球の割合は正常またはわずかに高い;成熟血小板を伴う巨核球は有意に増加せず、最大80％;成熟血小板放出を伴う巨核球はまれである、病気を確認し、白血病または再生不良性貧血を除外するには、骨髄検査が必要です。
3.血小板抗体検査
主に血小板表面IgG（PA IgG）が増加し、陽性率は66％〜100％であり、PAIgG、PAIgM、PAIgAの同時検出により陽性率が増加し、PAIgGの増加は疾患の特定の変化ではなく、他の免疫疾患でも可能です増加しますが、非免疫性血小板減少性紫斑病PAIgGは増加しません。さらに、PAIgG変化の系統的観察は、ITPの予後を導く重要性を持ち、一般にPAIgGが減少すると血小板が上昇し、血小板あたりのPAIgGの量は> 1.1×10-12gホルモン療法の場合は効果がなく、血小板あたりのPAIgG量は（0.5〜1.0）×10-12gです。ホルモン効果は良好です。脾臓を切断する前にPAIgGが非常に高い場合、ホルモン療法や脾臓手術などの手術が良好でないことを示します。 PAIgGが正常に戻った場合、予後は良好であり、PAIgGが継続的に増加した場合、治療は無効です。
さらに、血清血小板抗体を測定することができ、患者の約54％から57％が血清抗体を持っていますが、血清中の遊離血小板抗体は血小板表面IgGの陽性率と平行ではありません。
4.血小板寿命の短縮
同位体51Crまたは111In標識血小板のITP患者への適用：決定のために、患者の血小板寿命は数時間（1から6時間、通常8から10日）でさえも著しく短縮され、コンパニオン体表面カウント法を使用して測定することもできます血小板の保持および破壊部位（脾臓、肝臓、肺、骨髄）、血小板接着および凝集検査により、慢性ITP患者の血小板機能障害を検出できる場合があります。
5.凝固試験
出血時間の延長、毛細血管脆弱性試験の陽性、血餅収縮不良、プロトロンビン消費不良、血小板凝集および癒着不良。
6.放射性核種による血小板の測定
血小板の寿命は大幅に短縮されます。このテストはITPの診断に特化していますが、単純で簡単な検出方法がないため、臨床で広く使用することはできません。
状態に応じて、臨床症状、症状、兆候、B超音波、X線、CT、MRI、肝機能および腎機能検査。
診断
特発性血小板減少性紫斑病の診断と分化
診断
ITPの主な診断は、出血の臨床徴候、血小板数の減少、脾臓の腫脹、骨髄巨核球の質と量の変化、および抗血小板抗体に基づいています。1986年12月、中国血液学会全国血栓止血会議が初めて開催されました。次のITP診断基準：複数のテスト血小板数<100×109 / L;骨髄検査巨核球の増加または正常、成熟障害があります;脾臓が大きくないかわずかに増加している;次の5点のいずれか：1プレドニゾン（プレドニゾン）治療が有効; 2PA IgGの増加; 3PAC3の増加; 4脾臓の有効性; 5血小板寿命測定の短縮;二次性血小板減少症を除外できる、高齢ITPは他の二次性血小板減少性紫斑病に関連する薬物、感染症などの特定;脾腫を伴う場合は、血小板減少症を引き起こす可能性のある他の疾患に注意する必要があります。
1.診断基準と根拠
国内の診断基準（1986年、血栓症および止血に関する最初の中国血液学会全国会議）。
（1）血小板数の減少をチェックする複数のテスト。
（2）脾臓は増加しないか、わずかに増加します。
（3）巨核球の骨髄検査の増加または正常、成熟障害があります。
（4）次の5つの項目の少なくとも1つ：
1副腎グルココルチコイド治療が効果的です。
2脾臓摘出が効果的です。
3PA IgGが増加しました。
4PAC3が増加しました。
5血小板の寿命が短くなります。
（5）二次性血小板減少症の除外。
2.診断評価
（1）特発性血小板減少性紫斑病の免疫学的病因によれば、特発性血小板減少性紫斑病は免疫性血小板減少性紫斑病と呼ばれ、ITPの略語が現在も使用されています。混合使用の現象はより一般的ですが、海外のいくつかの権威ある血液学のモノグラフの観点から、2つの意味は同じであってはなりません。特発性血小板減少性紫斑病は、明確な素因とはみなされません。他の免疫疾患を伴う免疫性血小板減少性紫斑病は、免疫性血小板減少性紫斑病の一部であり、免疫性血小板減少性紫斑病には、全身性エリテマトーデス、薬物などに関連する二次免疫性血小板減少性紫斑病も含まれます性免疫性血小板減少性紫斑病、新生児同種免疫性血小板減少性紫斑病、ITPの診断は診断方法であり、二次免疫性血小板減少性紫斑病の除外に加えて、他の原因も除外すべきです血小板減少症。
（2）血小板数の減少を確認する複数のテストは非常に重要です：1つのテストエラーによって引き起こされる錯覚は除外できます。さらに、血小板の大幅な減少などのその他の錯覚に注意する必要があります。外国の文献によると、偽血小板の減少は、「正常」におけるEDTAを介した偽血小板減少症の発生率は0.09％〜0.11％であり、重症患者または入院患者でより一般的であり、発生率は1.9％中国に関連するデータはありません。
（3）骨髄検査に関連：議論の余地があるのは巨核球の数であり、典型的な巨核球の増加、成熟障害、巨核球数の一部の患者は正常である可能性がありますが、巨核球の減少は診断が議論の余地がある、最初に骨髄検査第二に、抗血小板抗体の標的となる標的抗原のほとんどは巨核球にも存在し、巨核球の増殖と分化に影響を与える可能性があります。
（4）ほとんどのITP患者は血小板の表面で抗体を検出できます：PAIg、そのほとんどはPAIgGですが、PAIgはITPに関連する特定の抗体ではなく、全身性エリテマトーデス、リウマチなどの一部の免疫疾患ではないことに注意してください関節炎、シェーグレン症候群（シェーグレン症候群）などもPAIgを増加させることが多く、さらに、PAIgの上昇レベルは必ずしも血小板減少症の程度と平行ではなく、一部の患者はPAIgレベルが高いが、血小板数は軽度である減少すると、さまざまなITP患者のPAIgは、糖タンパク質Ib、IIb / IIIa、リン脂質などを含むさまざまな標的抗原を標的とする可能性があります。これらの標的抗原の一部は血小板の接着および凝集機能に関連します。血小板機能の異常を組み合わせることができます。これは、一部の患者では血小板数は少ないが出血が多いのに対し、一部の患者では血小板数は少ないが出血がない理由の一部を説明できます。
（5）難治性ITPの診断基準：外国基準には一般的に少なくとも次の2つのポイントが含まれます：糖質コルチコイド療法は効果がなく、脾臓摘出は効果的ではありません。脾臓切除は認められません。グルココルチコイド療法が効果的でない場合、患者はしばしば他の免疫抑制剤または他の治療を受けます。したがって、中国では難治性ITPはほとんどありませんが、脾臓摘出に加えて、複数の治療法で効果のない患者が多いため、中国の難治性ITPの基準は、中国の実際の状況に合わせて策定する必要があります。
鑑別診断
臨床的には、次の病気を特定することがしばしば必要です。
（1）再生不良性貧血：発熱、貧血、出血、3つの主要な症状、肝臓、脾臓、リンパ節として現れ、貧血を伴う特発性血小板減少性紫斑病に似ていますが、一般的に貧血、白血球の総数、好中球の数が減り、網状赤血球が高くなくなり、骨髄が赤くなり、顆粒膜系の血液機能が低下し、巨核球が減少するか、見つけるのが非常に困難になります。
（2）急性白血病：ITPは、白血球の増加のない白血病を特定するために特に必要であり、未熟な白血球と骨髄検査のさまざまな段階を示す血塗抹標本によって確認できます。
（3）アレルギー性紫斑病：対称性出血性発疹丘疹では、下肢がより一般的で、血小板が多く、一般的に識別しやすいです。
（4）エリテマトーデス：血小板減少性紫斑病の初期症状は、抗核抗体およびループス細胞（LEC）の疑いがあるため、同定に役立ちます。
（5）Wiskortt-Aldrich症候群：出血および血小板減少症に加えて、全身に広がる広範な湿疹と組み合わされ、感染しやすく、血小板接着が減少し、ADP、アドレナリンおよびコラーゲンに対する凝集反応がなく、遺伝性疾患を隠蔽し、男児の発生率は1歳以上です。
（6）エバンス症候群：自己免疫性血小板減少症と溶血性貧血が同時に起こることを特徴とし、クームス検査は陽性であり、症状はより重篤であり、ほとんどの患者はホルモンまたは脾臓摘出術によって効果的です。
（7）あらゆる年齢で見られる血栓性血小板減少性紫斑病、基本的な病理学的変化は、以前は血小板塞栓症と考えられていた小動脈の好酸球性塞栓であり、蛍光抗体検査によるフィブリン塞栓によって確認され、この血管損傷は臓器、血小板減少性出血および溶血性貧血の臨床症状、肝脾腫、溶血はより緊急、発熱、腹痛、悪心、下痢、さらにはcom睡、痙攣およびその他の神経症状、網状赤血球の増加、核赤血球が周囲の血液に出現し、血清抗ヒトグロブリン検査は一般的に陰性であり、血尿、タンパク尿、高窒素血症、アシドーシス、重篤な予後、副腎皮質ホルモンの一時的な組み合わせなどの腎機能障害を示すことがあります。
（8）続発性血小板減少性紫斑病：重度の細菌感染症およびウイルス血症は、血小板減少症、さまざまな脾腫症、骨髄感染症、化学物質および薬物アレルギーおよび中毒を引き起こす可能性があります（薬物は血小板を直接破壊したり、その機能、または血漿成分と組み合わせて抗原複合体を形成し、抗体産生、抗原抗体によるアレルギー反応、血小板、悪寒、発熱、頭痛、嘔吐の破壊がアレルギー反応の初めに見られ、溶血性貧血を伴うことがあります血小板減少症がありますので、特発性血小板減少性紫斑病と特定する原因を見つけるために注意深く調べる必要があります。
（9）偽血小板減少症：正常な人または他の患者に見られ、発生率は0.09％〜0.21％であり、患者には出血の臨床徴候はなく、最も一般的なのは、in vitroでの血小板凝集により引き起こされるEDTA抗凝固薬（血小板、血小板および白血球の間）、サイトメーターの誤った認識、偽血小板減少症を引き起こすメカニズムは、これらの個人の血漿中のEDTA依存性レクチン（通常IgG）の存在であり、in vitroで抗凝固の存在下で血小板表面抗原を認識できます。 （例：GPIIb / IIIa）および/または好中球FcγIII受容体、血小板血小板または血小板好中球の凝集を引き起こす、臨床的に説明されていない血小板減少症、クエン酸塩による抗凝固を有する患者血小板の数は、顕微鏡または血球自動カウンターで確認されました。
（10）脾機能亢進を伴う慢性肝疾患：肝疾患の症状、脾腫などの患者を特定できます。
（11）骨髄異形成症候群（MDS）：MDS-RA患者の中には、初期段階で血小板減少症のみを主症状とするものがあります。ITPと区別する必要があります。骨髄検査では、複数の造血細胞の静脈造血が主な識別ポイントです。
（12）慢性DIC：患者はしばしば特定の基礎疾患を抱えており、血小板減少症に加えて、DICの臨床検査（aPTT、PT、フィブリノーゲン、D-ダイマーなど）にいくつかの異常があります。 。
（13）薬物誘発性血小板減少症：ヘパリン、ケトニジン、解熱鎮痛薬などは、しばしば免疫機構の関与により、しばしば薬物の歴史について慎重に尋ねることにより、急性血小板減少症を引き起こし、薬物を停止した後の血小板を一般的に比較できます高速回復は、ITPで識別できます。
