鉄欠乏性貧血
はじめに
鉄欠乏性貧血の紹介 鉄欠乏性貧血（IDA）は、ヘモグロビンの合成に影響を与える体内の鉄の不足に起因する一般的な貧血です。赤血球の生産が制限される前に、体内の鉄の貯蔵は使い果たされ、鉄欠乏と呼ばれます。 この貧血は、骨髄、肝臓、脾臓、その他の組織に染色可能な鉄が不足していることを特徴とし、血清鉄濃度と血清トランスフェリン飽和が低下します。 鉄欠乏性貧血の原因は、第一に鉄に対する需要の増加と摂取不足、第二に鉄の吸収不良、第三に過度の失血などです。ヘモグロビンと赤血球は生き残り、貧血が起こります。 基礎知識 病気の割合：0.3％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：頭蓋内高血圧症候群
病原体
鉄欠乏性貧血の原因
鉄の不足と摂取不足（30％）：
特に未熟児、双子または貧血の母親では、成長期および授乳期に鉄分を増やす必要があります。乳児の元々の鉄の貯蔵は不十分です。卵、野菜、肉、動物の肝臓などを補充しないと、鉄欠乏性貧血を引き起こし、妊娠中および授乳中の鉄の量を増やし、妊娠中の胃腸機能障害、胃酸を引き起こす可能性があります。特に多胎妊娠後の鉄の睡眠に影響する欠乏は、鉄欠乏性貧血、急速な成長による青年期、特に月経血の喪失による若い女性の鉄需要の増加を引き起こします。鉄欠乏症も発生する可能性があります。最も一般的な原因は、食品中の鉄分の不足、部分食または吸収不良です。食品中のヘム鉄は容易に吸収され、食品組成および胃酸の影響を受けません。 Fe2に吸収され、鉄、野菜、穀物、茶のリン酸塩、フィチン酸、タンニンなどの吸収が鉄の吸収に影響を与える可能性があります。
成人の1日あたりの鉄の必要量は約1〜2 mgで、男性の1 mg / dで十分です。生殖年齢の女性や成長と発達のある青年の場合、食事中の鉄や体内に貯蔵された鉄などの鉄の必要性は1.5〜2 mg / dである必要があります。鉄が十分であり、鉄欠乏はめったに見られません鉄摂取不足の他の原因は、鉄の吸収に影響を与える薬物または胃腸障害ですガリウムやマグネシウムなどの一部の金属が摂取され、制酸剤中の炭酸カルシウム。また、潰瘍病の際に摂取されるH2阻害剤である硫酸マグネシウムは、胃酸の減少が鉄吸収に影響を及ぼした後、鉄吸収、萎縮性胃炎、胃酸および十二指腸手術を阻害し、鉄摂取が不十分な原因となりますまた、妊娠中の平均失血量は1300ml（鉄約680mg）です。1日あたり2.5mgの鉄が必要です。妊娠6か月目には毎日3〜7mgの鉄が必要で、授乳中の鉄の必要量は0.5〜1mg / d増加します。例えば、複数の妊娠で鉄の必要性が高まります。献血者の各献血は、失われた鉄200mg、男性の献血者の約8％、女性の献血者の23％に相当します。血清フェリチンは、短期的に何度も減少します 、状況は悪くなります。
鉄の過剰貯蔵（30％）：
体内の全鉄の2/3が赤血球に存在するため、大量の失血が体内の鉄の蓄積を大幅に消費する可能性があり、,虫病は慢性的な少量の腸出血、上部消化管潰瘍の上部出血の繰り返し、長年の肛門直腸出血または女性の過度の月経流出の長期的な喪失は、最終的に体内の鉄貯蔵不足を引き起こし、鉄欠乏性貧血に加えて、発作性夜間血色素尿症、人工機械的心臓弁に起因する機械的溶血、特発性肺をもたらしますヘモシデリンは長期の尿中鉄の喪失により貧血を引き起こす可能性があり、通常の人は胃腸管、尿路、皮膚上皮細胞から毎日約1mgの鉄を失います。より多くの鉄の損失があり、クリニックでの過剰な鉄の損失は男性の胃腸出血によって引き起こされることが多く、女性はしばしば月経過多によるものです。
過剰な鉄損（30％）：
興奮した鉄は、胃腸上皮細胞の老化と剥離により失われる可能性があります。萎縮性胃炎、大胃切除および脂肪便症では、上皮細胞の更新率が増加するため、遊離鉄損失も増加し、鉄欠乏は血赤みを引き起こすだけではありません。ホルモンの合成が減少し、赤血球中の鉄含有酵素（チトクロームオキシダーゼなど）の活性が低下し、脂質、タンパク質、糖代謝の異常を引き起こし、脾臓で簡単に壊れ短縮される異常な赤血球につながる電子輸送系に影響を与えます。そのライフサイクル。 人体の鉄は閉じたループにあり、通常の状況では、鉄の吸収と排泄は動的なバランスを維持し、人体は一般的に鉄を欠いておらず、鉄摂取量の増加と慢性失血を引き起こします。長期的な鉄のマイナスバランスは鉄欠乏につながり、鉄欠乏の原因は2つのカテゴリーに分けられます：不十分な鉄摂取と過剰な損失。
[病因]
ヘモグロビン合成に関与することに加えて、鉄はミトコンドリアの電子伝達、カテコールアミン代謝、DNA合成などの体内のいくつかの生化学プロセスに関与します。ペルオキシダーゼ、シトクロムcレダクターゼ、コハク酸デヒドロゲナーゼ、リボ核酸レダクターゼ、キサンチンオキシダーゼなどの鉄、および他のプロテアーゼや酸化還元酵素には鉄があり、欠乏など、細胞の酸化還元機能に影響します、機能不全の多くの側面を引き起こします。
鉄含有酵素の活性低下、細胞ミトコンドリアの酸化的解糖サイクル、急速な代謝を伴う上皮細胞の角質化と変性、消化器系粘膜の萎縮、胃酸分泌の減少、鉄欠乏時の骨格筋のα-グリセロリン酸の脱水素酵素の減少、運動後の乳酸の蓄積の増加を引き起こしやすいため、筋肉機能と体力が低下するため、鉄含有モノアミンオキシダーゼは、一部の神経輸送剤（ドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニンなど）の合成と分解に重要な役割を果たします鉄が存在しないと、モノアミンオキシダーゼの活性が低下し、神経の発達と知能に影響を与える可能性があります。
発達中の赤血球は、ヘモグロビンを合成するために鉄、プロトポルフィリン、グロビンを必要とし、ヘモグロビン合成は色素脱失性貧血を引き起こすには不十分です。鉄欠乏と感染、マクロファージ機能、および鉄欠乏時の脾臓との関係については異なる見解がまだあります。ナチュラルキラー細胞の活性は明らかに損なわれています;好中球ミエロペルオキシダーゼと酸素呼吸バースト機能は減少します;リンパ球の形質転換と遊走阻害因子はブロックされ、細胞の免疫機能は減少しますが、鉄も細菌の成長であることを強調します必要なのは、鉄欠乏は体に一定の保護効果をもたらし、鉄は鉄欠乏よりも感染しやすいと考えられていることです。
防止
鉄欠乏性貧血の予防
鉄欠乏性貧血はほとんど予防可能です。
1.授乳指導で良い仕事をします。母乳育児を促進し、肝臓、赤身の肉、魚など、鉄分が多く鉄吸収率の高い補助食品を適時に追加し、妊娠中および授乳中の女性に適した食事と適切な鉄サプリメントに注意を払います。 。
2、乳児食は補強のために鉄の適切な量を追加します。
3、未熟児の場合、低出生体重児は早期鉄予防を与えられるべきです。
4.大規模な寄生虫の予防および防除作業は、worm虫の流行地域で実施する必要があります。
5、タイムリーにさまざまな慢性胃腸出血疾患を治します。
合併症
鉄欠乏性貧血の合併症 頭蓋内高血圧症候群の合併症
口内炎、舌炎などで感染しやすい場合、貧血は貧血によって複雑になります。
症状
鉄欠乏性貧血の 症状 一般的な 症状爪の人差し指爪のうつ病失神赤血球低腹部膨満嚥下困難耳鳴り心不全フック皮膚炎赤血球増加症
臨床症状の重症度は、主に貧血の程度とその速さによって決まります。急性失血は急速な疾患によって引き起こされます。貧血の程度が重篤でなくても明らかな臨床症状を引き起こします。しかし、慢性貧血の発症が遅いため、人体は徐々に調整によって適応できます。症状。
1、症状
かすかな、浅い、または淡い、疲れた、疲れた、食欲不振、吐き気、膨満感、下痢、嚥下困難、めまい、耳鳴り、失神さえ、少しの活動、過敏性、動pit、狭心症、冠動脈硬化症の女性、狭心症を引き起こす可能性があります不規則な月経、無月経などがある場合があります。
鉄欠乏症の特別な症状には、角質口唇炎、舌乳様萎縮症、舌炎、重度の鉄欠乏症が重要な爪（反鎧）、食欲不振、吐き気、便秘の喪失があり、嚥下困難がしばしばあります。口腔角膜炎および異常な舌は、プラマー・ビンソン症候群またはパターソン・ケリー症候群と呼ばれ、環境および遺伝子に関連している可能性があります。嚥下困難は、下咽頭と食道の接合部、さらには内腔周辺の粘膜ネットワークの形成によるものです。食道の開口部を結合するカフのような構造の形成には、メッシュを壊したり、狭窄を拡大したりする手術が必要になることが多く、鉄の補充だけでは効果がありません。
非貧血症状：鉄欠乏の非貧血症状：成長遅滞または異常な行動をし、過敏性、過敏性、学校への集中力の欠如および学業成績の低下を示す小児。特異な食物は鉄欠乏の特別な症状であるか、不足している可能性がある鉄の原因、その発生のメカニズムは不明であり、患者は氷、粘土、澱粉などの一種の「食物」を食べることだけを制御できないことが多く、鉄は治療後に消えることがあります。
2、標識
長期の患者は、爪の収縮、滑らかではない、抗A、淡い皮膚粘膜、乾燥肌、乾燥脱毛、頻脈、強い心拍、収縮期雑音が頂点または肺皮弁領域で聞こえる場合があります貧血はうっ血性心不全を引き起こす可能性があり、浮腫も発生する可能性があり、脾臓の軽度の腫脹を伴う鉄欠乏性貧血患者の約10％、理由は明らかではなく、患者の脾臓の特別な病理学的変化はなく、鉄欠乏症の矯正後に消失する可能性があります網膜出血と滲出は、重度の貧血のある少数の患者に見られます。
調べる
鉄欠乏性貧血チェック
1.血液写真は、典型的な小細胞低色素性貧血を示しています（MCV <80fl、MCH <27pg、MCHC <30％）。赤血球指数の変化の程度は、貧血の時間と程度に関連しています。赤血球幅分布（RDW）は鉄欠乏です。貧血の診断を決定することは困難で、正常（13.4±1.2）％、鉄欠乏性貧血は16.3％（または> 14.5％）、特異性はわずか50％〜70％、赤血球は血液膜に染まり、中央の明るい染色領域が拡大し、サイズが異なり、ほとんどの網状赤血球が正常またはわずかに増加し、白血球数が正常またはわずかに減少し、分類が正常であり、出血のある患者では血小板数が多く、乳児や子供では大部分が少なくなります。
2、骨髄骨髄検査は必ずしも必要ではありません、他の病気の貧血を特定する必要がない限り、骨髄塗抹標本は活発に増殖しています、若い赤血球は明らかに増殖しています、初期の赤と若い赤血球は増加しています、クロマチン粒子は高密度で、細胞質少ない、ヘモグロビンの形成は貧弱で、顆粒球および巨核球の細胞株は正常であり、鉄顆粒はほとんどまたは消失し、細胞外鉄は存在しません。
3、生化学検査
（1）血清鉄の測定：血清鉄の減少<8.95μmol/ L（50μg/ dl）、総鉄結合能の増加>
64.44μmol/ L（360μg/ dl）なので、トランスフェリンの飽和度が低下します。血清鉄の測定は変動するため、多くの影響因子があります。結果を判断するときは、女性の月経の2〜3日前に臨床的考慮と組み合わせる必要があります。妊娠後期には、血清鉄と総鉄結合が低下しますが、必ずしも鉄欠乏ではありません。
（2）血清フェリチンの測定：血清フェリチンは14μg/ L未満ですが、炎症、腫瘍、および感染症に関連する可能性があるため、臨床または骨髄の鉄染色と組み合わせて、骨髄赤血球細胞患者の鉄欠乏性貧血を判定する必要がありますそして、細胞外鉄の染色は減少または不在です。
（3）赤血球遊離プロトポルフィリン（FEP）の測定：FEPの上昇は、ヘム合成が乱れていることを示し、鉄欠乏の存在を反映する感度の高い方法ですが、鉛中毒や鉄ペレットなどの非鉄欠乏の場合細胞が貧血の場合、FEPも増加するため、臨床検査や他の生化学検査と組み合わせて考慮する必要があります。
（4）赤血球フェリチンの測定：ラジオイムノアッセイまたは酵素結合免疫吸着アッセイを使用して、赤血球アルカリフェリチンを測定できます。これは、鉄欠乏を示す<6.5μg/赤血球など、体内の鉄貯蔵の状態を反映でき、結果は血清フェリチンに関連しています並行して、炎症、腫瘍、肝疾患の影響は小さいが、手術はより複雑であり、ルーチンとして使用することはできません。
小細胞低色素性貧血：男性ヘモグロビン<120g / L、女性ヘモグロビン<110g / L、母体ヘモグロビン<100g / L、MCV <80fl、MCH <26pg、MCHC <0.31;形態に有意な色素脱失、血清鉄<10.7mmol / L、総鉄結合能> 64.44mmol / L、トランスファータンパク質飽和度<0.15、血清フェリチン<14mg / L、骨髄鉄染色により、骨髄顆粒が鉄で消失し、赤血球赤血球<15％で染色できることが示された。
貧血の原因または原発性疾患を明らかにするためには、複数の便潜血、必要に応じて尿の定期検査、さらに肝機能および腎機能、胃腸X線、胃鏡検査および対応する生化学的検査、免疫学的検査などを実施する必要があります。
診断
鉄欠乏性貧血の診断と診断
診断基準
1.血性軽度貧血は陽性細胞陽性色素性貧血です。重度の貧血は典型的な小細胞低色素性貧血です。赤血球平均体積（MCV）<80fl、赤血球平均ヘモグロビン含有量（MCH）<28pg、赤血球平均ヘモグロビン濃度MCHC < 30％、血液膜の赤血球はサイズが異なり、小さなものはより一般的であり、形状は不規則であり、いくつかの楕円形、標的形状および不規則な赤血球が現れ、赤血球の赤い染色領域が拡大し、さらに狭いリング、網状赤血球になりますそれらのほとんどは正常であり、急性失血が発生すると一時的に上昇する可能性があります。
2、骨髄のような骨髄は、主に若い赤血球、若い赤血球が小さく、細胞質の発達の不均衡のために、活発な細胞増殖を示しました。
3.血清鉄血清鉄が著しく減少します。
4、赤血球プロトポルフィリンは、鉄欠乏、鉄欠乏性貧血、赤血球遊離プロトポルフィリン500μg/ L（通常200〜400μg/ L）による鉄合成を減少させました。
5、小細胞低色素性貧血ヘモグロビン（Hb）男性120g / L未満、女性110g / L未満; MCV 80fl未満、MCH 26pg未満、MCHC 0.31未満。
6、鉄欠乏と臨床症状の明確な原因があります。
7.血清鉄は10.7μmol/ L（60μg/ dl）未満であり、総鉄結合力は64.44μgmol/ L（360 g / dl）を超えています。
8.輸送タンパク質の飽和度は15％未満です。
9、骨髄細胞外鉄が消失し、細胞内鉄は15％未満でした。
10.無細胞プロトポルフィリン（FEB）は0.9μmol/ L（50 g / dl）を超えています。
11.血清フェリチン（SF）は14μg/ L未満です。
12、鉄処理が効果的です。
13、慢性感染性貧血。
14、鉄顆粒貧血。
15、ビタミンB6反応性貧血。
16、サラセミア。
病歴の慎重な調査と分析に加えて、身体検査は鉄欠乏性貧血を診断するための手がかりを得ることができ、診断が検査室によって確認されなければならないことを確認し、臨床的に、鉄欠乏と鉄欠乏性貧血は次のように分類されます：鉄欠乏、鉄欠乏性赤血球生成そして、鉄欠乏性貧血の3つの段階、診断基準は次のとおりです。
1.鉄欠乏または潜在的な鉄欠乏この時点では、体内に蓄積された鉄の消費のみが満たされ、（1）プラス（2）または（3）のいずれかに従って診断できます。
（1）鉄欠乏の明確な原因と臨床症状があります。
（2）血清フェリチン<14μg/ L
（3）骨髄鉄染色は、鉄顆粒細胞が10％未満または消失し、細胞外鉄が存在しないことを示した。
2、鉄欠乏赤血球は鉄の赤血球摂取が正常より少ないことを指しますが、鉄欠乏の診断基準に沿って、細胞内ヘモグロビンの減少は明らかではなく、以下のいずれかを診断することができます。
（1）トランスフェリン飽和度<15％。
（2）赤血球を含まないプロトポルフィリン> 0.9μmol/ Lまたは> 4.5 g / g Hb。
3、鉄欠乏性貧血赤血球の減少は明らかであり、小細胞低色素性貧血を示し、診断に基づいています：1鉄欠乏および鉄欠乏性赤血球形成の診断に沿って; 2小細胞低色素性貧血; 3鉄治療有効。
診断評価：
（1）血清鉄の測定には多くの要因が影響します：鉄欠乏の診断の指標として使用することはできません。血清総鉄結合能は>64.44μmol/ L（360μg/ L）であり、トランスフェリン飽和度は<15％であることを強調してください。鉄欠乏症と診断され、血清鉄単独では、「鉄欠乏症」と診断することはできません。血清鉄に起因する他の鉄利用障害（慢性疾患貧血など）、および総鉄結合能<64.44μmol/ L （360μg/ L）、トランスフェリン飽和度> 15％、「鉄欠乏」と診断できません。
（2）過去には、骨髄鉄の染色により、骨髄過敏性鉄の消失が鉄欠乏の診断の「ゴールドスタンダード」であることが示されていたと考えられていました。骨髄鉄染色の条件には生産条件が必要であったため、1970年代に放射性免疫分析によるフェリチンの測定後に使用されることはほとんどありませんでした。高く、しばしば異なる部分からの骨髄サンプルの一貫性のない結果の影響を受けるため、臨床血清フェリチンは骨髄鉄染色法に代わって鉄欠乏の診断の「ゴールドスタンダード」になりました。現在、血清フェリチン1μg/ Lは100mgに等しいと考えられていますアイロン収納。
（3）鉄欠乏性貧血の患者の多くは、さまざまな慢性疾患（炎症、腫瘍、および感染症を含む）の組み合わせをよく持っています：血清フェリチンレベルは慢性疾患の影響を受け、慢性疾患の患者は鉄欠乏に関連しています。血清フェリチンの基準は統一されていません（60-140μg/ Lを超えるべきであると信じている文献もあります）臨床および検査所見の慎重な分析に加えて、フェリチン受容体をさらに測定することが最善です。増加または赤血球フェリチン（<5μg/ ml細胞は鉄欠乏）。
鑑別診断
主に他の小細胞低色素性貧血と区別されます。
1、グロビン産生性貧血（サラセミア）にはしばしば家族歴があり、標的赤血球のほとんどは血液中に見られ、ヘモグロビン電気泳動は胎児ヘモグロビン（HbF）またはヘモグロビンA2（HbA2）に見られ、患者の血清鉄および鉄タンパク質飽和、骨髄は鉄を増やすことができます。
2、慢性疾患の貧血血清鉄は減少したが、総鉄結合能は増加も減少もしないため、トランスフェリン飽和は正常またはわずかに増加し、血清フェリチンはしばしば増加し、骨髄中の鉄顆粒の数は減少し、マクロファージ内側の鉄粒子とヘモシデリン粒子は大幅に増加しました。
3、鉄顆粒球貧血は臨床的にまれであり、主に鉄利用障害、しばしば小細胞陽性色素貧血、血清鉄および総鉄結合能の増加により、高齢者で起こるため、トランスフェリン飽和度が増加すると、骨髄中の鉄粒子と鉄顆粒が著しく増加し、リング状の鉄顆粒細胞のほとんどが観察され、血清フェリチンレベルも増加します。
