播種性血管内凝固症候群

はじめに

播種性血管内凝固の概要 特定の毒性因子の作用下で、凝固因子と血小板が活性化され、大量の凝固促進物質が血液に入り、トロンビンが増加し、微小循環内に広範な微小血栓が形成されます。 多数の凝固因子と血小板が微小血栓形成に消費され、二次線溶機能が強化され、出血、ショック、臓器機能不全、溶血性貧血などの臨床症状が現れます。 基礎知識 病気の割合:0.01% 感受性のある人:特別な人はいません 感染モード:非感染性 合併症:急性腎不全、悪心、嘔吐、腹痛、脳血栓症、ショック、貧血

病原体

びまん性血管内凝固障害

感染(30%):

流行性出血熱、発疹ウイルス感染症(天然po、水chicken、麻疹)感染性単核球症、サイトメガロウイルス感染症、チフス、紫色の陰性陰性solid菌感染症(胆汁感染、腸チフス、劇症細胞赤痢) 、敗血症など)、固体紫陽性球菌感染症(溶血性連鎖球菌、黄色ブドウ球菌敗血症などによるバースト性紫斑病)、流行性脳脊髄髄膜炎の戦争症候群、熱帯熱マラリア。

腫瘍および血液疾患(30%):

前立腺がん、肺がん、消化管のさまざまな粘液性腺がん(特に広範囲に転移した進行腫瘍)、さまざまな急性白血病(特に前骨髄球性白血病)、血栓性血小板減少性紫斑病、溶血性貧血。

心臓、肺、腎臓、肝臓、およびその他の内臓疾患(20%):

肺性心疾患、先天性チアノーゼ性心疾患、重度の心不全、肝硬変、急性または亜急性肝壊死、急速な糸球体腎炎、溶血性尿毒症症候群、出血性壊死性腸炎、出血性壊死性膵臓炎症、糖尿病性アシドーシス、全身性エリテマトーデス、結節性動脈炎およびその他の結合組織疾患。

その他(10%):

さまざまな原因、輸血および輸液反応、熱射病、腎シフト後の拒絶反応、ヘビ咬傷、巨大血管腫、薬物反応、および中毒によって引き起こされるショック。

防止

播種性血管内凝固防止

(1)原発疾患の予防と治療

DICの原因の予防と除去は、感染の制御、死産の除去または胎盤に留まるなどのDICを予防および治療するための基本的な手段であり、原因が時間内に除去される限り、状態を迅速に回復することができます。

(ii)微小循環障害の改善(微小循環障害の改善)

閉塞性微小循環を早期に解消するために、血液量の拡大、血管痙攣の解除、およびその他の手段の使用。

(3)凝固と線維溶解の新しい平衡を確立する(凝固と線維溶解の新しいバランスを確立する)

高凝固期には、ヘパリン、低分子量デキストラン、アスピリンなどの抗凝固薬を使用して、血液凝固プロセスの開始と進行を防ぎ、新しい血栓の形成を防ぎ、非常に深刻な出血傾向のある患者、輸血または血小板などの血液凝固物質の補充を行うことができますそして、線維素溶解阻害剤の使用。

合併症

播種性血管内凝固合併症 合併症急性腎不全吐き気と嘔吐腹痛脳血栓症ショック貧血

1、皮膚血栓塞栓症:最も一般的な、指先、つま先、鼻先、耳介の皮膚の傷、皮膚プラーク出血性壊死、乾燥壊死。

2、腎血栓症:乏尿、無尿、高窒素血症、その他の急性腎不全が最も一般的な症状です。

3、肺血栓症:呼吸困難、チアノーゼ、hemo血、重篤な場合は急性肺不全が発生する可能性があります。

4、胃腸血栓症:胃腸出血、吐き気、嘔吐、腹痛。

5、脳血栓症:過敏性、嗜眠、意識障害、com睡、痙攣、脳神経麻痺、四肢麻痺。

6、ショック:手足の悪寒、あざ、乏尿、血圧低下。 血管内皮傷害によって引き起こされるDICはより一般的です。

7、溶血:微小血管疾患、機械的損傷、変形、破裂、溶血による赤血球。 臨床的には、黄und、貧血、ヘモグロビンがあります。

症状

播種性血管内凝固症状一般的な 症状凝固因子機能障害腹痛呼吸困難痙攣消化管出血a睡脱毛眠気尿のない吐き気

1、出血:光にはわずかな皮膚出血点しかなく、重度の場合は皮膚、粘膜斑状出血または血腫の広い範囲で見られ、典型的には大きな皮膚斑状出血、内臓出血、創傷部位での出血。

2、血栓症関連のパフォーマンス:

(1)皮膚血栓塞栓症:最も一般的な、指先、つま先、鼻、耳介の皮膚の傷、皮膚プラーク出血性壊死、乾燥壊死。

(2)腎血栓症:乏尿、無尿、高窒素血症、その他の急性腎不全が最も一般的な症状です。

(3)肺血栓症:呼吸困難、紫斑病、hemo血、重度の急性肺不全が発生する場合があります。

(4)消化管血栓症:消化管出血、吐き気、嘔吐、腹痛。

(5)脳血栓症:過敏性、嗜眠、意識障害、com睡、痙攣、脳神経麻痺、四肢麻痺。

3、ショック:末端の悪寒、あざ、乏尿、血圧の低下、血管内皮損傷によるDICがより一般的です。

4、溶血:微小血管疾患、機械的損傷、変形、破裂、溶血による赤血球により、黄clinical、貧血、ヘモグロビンが臨床的に発生する場合があります。

5、原発性疾患の症状。

調べる

びまん性血管内凝固検査

DIC臨床検査の結果は重症度によって異なります。亜急性DIC所見は血小板減少症、PTは正常または軽度に延長、PTTは短縮、フィブリノゲンレベルは正常または中程度に低下、フィブリン分解産物は上昇(病変の刺激はフィブリノーゲン合成を促進するため、正常範囲内の低レベルのフィブリノーゲン、たとえば175 ml / dl)は患者にとって正常ではないため、肝疾患によるフィブリノーゲン産生を減らすか、DICによる線維を増やすことが提案されています。プロテインゲン消費の可能性。

急性重度のDICは、血小板減少症などの試験結果に重大な異常を引き起こしました。試験管内の血栓は非常に小さく(目に見える血栓も見られないこともあります)、PTおよびPTTは大幅に延長され、フィブリノーゲンを含む血漿は不十分であり、凝固器具には記録されませんでした。エンドポイントでは、テスト結果が特定の値を超えることがよくあり、機器は次の検体の前の間隔に自動的に報告します(たとえば、> 200秒);血漿フィブリノゲンが大幅に減少します;血漿プロタミン凝固不全検査(フィブリンモノマーをチェック)結果は陽性です。血漿Dダイマーと血清にはフィブリン分解産物が高レベルであり、特別な凝固因子検査ではさまざまな凝固因子、特に第V因子と第VIII因子の低レベルが示されます(DIC中にタンパク質が活性化されるため) Cにより、2つの要因が活動を失います

臨床検査では、肝臓壊死の大部分、急性DICなどの異常な結果が現れることがあります。DICではVIII因子のレベルは低下しますが、肝壊死ではVIII因子のレベルが上昇します。肝細胞だけでなく、脾臓や腎臓の細胞でも産生されます。

診断

播種性血管内凝固の鑑別診断

診断

DICの診断は基本的にDICの病因、病因および臨床症状に基づいており、DICを引き起こす原疾患、臨床症状および臨床検査結果の包括的な分析によって判断されます。一般に、DICの診断には3つあります。原則:

(1)DICを引き起こす原発性疾患があるはずです。

(2)出血、循環機能障害、1つまたはいくつかの臓器の機能障害の症状、または肯定的な結果など、DICの特徴的な臨床徴候および症状があります。

(3)臨床検査、凝固指標の陽性結果、最も基本的なものは血小板の大幅な減少、Fbgの大幅な減少(過剰な補償を除く)、プロトロンビン時間(PT)の大幅な延長、凝固時間の延長、3P検査結果が矛盾する場合、陽性検査および血栓溶解時間の短縮など、より具体的な指標、たとえば血漿β-血小板グロブリン(β-トロンボグロブリン、βTG)および血小板因子4(血小板)の定量的測定を増やす必要がある因子4の濃度、PF4)体内の血小板の活性化の程度を理解するため;トロンビン-アンフィスビンIII複合体(TAT)の測定:血液中のトロンビン生成の動的変化を解決するため;血漿血漿D凝集の測定DICの診断において、二次線維素溶解の存在と二次線維素溶解の程度を理解するための体またはプラスミン-α2-抗プラスミン複合体(PAP)の内容、 DICの病因が複雑であるため、多くの影響因子、および発症のさまざまな段階での凝固、抗凝固、および線維素溶解システムのさまざまな指標があります。 DICの検査診断基準の変更は国によって異なりますが、そのほとんどはコルマンの初期基準に基づいています。コルマンの診断基準は、血小板数が通常より少ない、PTが延長、 Fbgは2g / L未満です。これら3つの項目のうち2つだけが満たされている場合、3Pテストが陽性であるか、トロンビン時間(TT)が3秒以上延長されているか、血漿ユーグロブリンが溶解されているかなど、線維素溶解指数を補足する必要があります。時間(ELT)は短縮されています(<70rain)。

鑑別診断

1.重度の肝疾患:複数の出血、黄und、意識障害、腎不全、血小板およびフィブリノーゲンの減少、プロトロンビン時間の延長、DICと混同されやすいが、肝疾患の血栓症なし、3Pテスト陰性、FDPおよびユーグロブリンの溶解時間は正常です。

2、血栓性血小板減少性紫斑病:この疾患は毛細血管微小血栓症で広く形成されます:微小血管溶血、血小板減少性紫斑病、腎臓および神経系の損傷、DICと非常に類似していますが、この疾患には特徴的な透明な血栓があり、血栓の中に赤血球、白血球、消費性凝固がないため、プロトロンビン時間とフィブリノーゲンは通常正常であり、異常な病理生検で診断を確認できます。

3、原発性線維素溶解:この疾患は非常にまれであり、ストレプトキナーゼおよびウロキナーゼ治療は典型的な例であり、1つは同じ原因によって誘発される可能性があるため、この疾患とDICは非常に特定が難しい; :出血、FDPの増加、2つの違いは主に線維素溶解部位であり、DIC二次線維素溶解は血栓症に対する生理的反応であり、典型的な部位は微小循環に制限されます;一次線維素溶解は大血管にあり、内皮細胞の放出は生きていますファクター。

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