子供の鉄欠乏性貧血
はじめに
子供の鉄欠乏性貧血の紹介 鉄欠乏性貧血（IDA）は、乳幼児の最も一般的な貧血であり、中国での2歳未満の子供の発生率は10％から48.3％です。 この病気の根本的な原因は、体内の鉄の欠乏によるヘモグロビン合成の減少に起因する小細胞低色素性貧血です。貧血に加えて、鉄欠乏による多くの鉄含有酵素の生物活性も低下させる可能性があります。細胞の代謝に影響し、消化管機能障害、循環機能障害、免疫機能障害、神経症状、皮膚粘膜病変などの一連の非血液系症状を引き起こします。これらは子供の健康に有害であるため、中国では重要な予防と治療です。小児疾患の一つ。 病気の予後は良好で、鉄で治療した後は治りますが、食事を改善できる場合は原因を取り除き、めったに再発しません。 重篤な感染症や消化不良のため、非常に重症の患者の場合、救助はタイムリーではなく、死に至る可能性があります。 治療が遅れた患者の場合、貧血は完全に回復しますが、身体的発達と精神的発達は影響を受けます。 基礎知識 病気の割合：0.50％ 感受性の高い人：幼児によく見られます 感染モード：非感染性 合併症：吸収不良症候群、子供の栄養失調
病原体
子供の鉄欠乏性貧血の原因
出生時の体の鉄分（25％）：
正常な新生児の血液量は約85ml / kg、ヘモグロビンは約190g / L、新生児期の総鉄の75％以上はヘモグロビンにあり、約15％-20％は細網内皮系に保存され、ミオグロビンを合成します。量は非常に少なく、酵素中の鉄はわずか数ミリグラムなので、新生児の鉄含有量は主に血液量とヘモグロビンの濃度によって決まります。血液量は体重に比例し、3.3kgの新生児は1.5kgの早産でgivenめられます。幼児と比較して、体内の鉄の総量は120 mg異なります。 正常な新生児では、体内の鉄含有量は約70mg / dlです。未熟児および低出生体重児の鉄の量は、体重に正比例します。出生後の生理学的溶血によって放出される鉄は、細網内皮細胞に保存され、さらに十分な量の鉄が保存されます。出生後の体重増加の適用は2倍であるため、出生時体重が低いほど、体内の鉄の総量が少なくなり、貧血の可能性が高くなります。さらに、母親への胎盤の胎児輸血、または双子の一方から他方への輸血胎児、および胎盤の胎盤の破裂と胆管の結紮（臍帯結紮によって遅延し、新生児に75mlの血液または40mgの鉄を与える可能性があります）は、新生児の鉄含有量に影響を与える可能性があります。
急成長（20％）：
小児は急速に成長し、血液量は急速に増加します。通常の乳児は5か月に成長すると1倍になり、未熟児はより速く増加します。1歳の場合は6倍になります。月の時点で約11g / dlに低下します。この時点では、保管されている鉄のみを維持できます。鉄を食品に追加する必要はありませんが、未熟児は異なり、需要は通常の赤ちゃんよりもはるかに高くなります。
正常な乳児は1回増加し、ヘモグロビンを11g / dlに維持します。体内に蓄積された鉄は十分なので、体重増加前に明らかな鉄欠乏性貧血があれば、食事中の鉄欠乏によるものではありません。他の理由を探す必要があります。
食事性鉄欠乏症（15％）：
乳児は主に乳製品です。そのような食品の鉄含有量は非常に低いです。母乳中の鉄含有量は母親の食事に関係しています。一般的に鉄含有量は1.5mg / L、牛は0.5〜1.0mg / L、ヤギ乳は少ないです。クラスの鉄の吸収率は約2％から10％であり、母乳の鉄の吸収率は牛乳の鉄の吸収率よりも高く（鉄が不足すると母乳の鉄吸収率は50％に増加する可能性があります）、赤ちゃんが生後6か月以内に十分になっている場合母乳の量は、ヘモグロビンと貯蔵された鉄を正常範囲に維持するために供給される必要があります。したがって、母乳で育てることができない場合は、鉄の処方を供給し、補完的な食物を時間内に追加する必要があります。そうでなければ、体重増加後に貯蔵された鉄が2倍になりますまた、貧血が発生した後、母乳で育てられた乳児は、補完的な食物を追加することなく6ヶ月後に貧血を発症することがあります。北京小児病院の39例の小細胞性貧血の病因によると、65％が人工授乳であり、一部の母乳育児は大きい子供たちは、食習慣が悪く、食事を拒否し、部分食または栄養不良で貧血を引き起こしました。
長期の小さな失血（20％）：
普通の人に貯蔵されている鉄は、人体の総鉄量の30％です。たとえば、急性失血は総血液量の1/3を超えません。鉄を追加しなくてもすぐに回復できますが、貧血や長期的な慢性失血の原因にはなりません。失血あたり4ml、鉄損の約1.6mgに相当しますが、失血量は1日あたりそれほど多くありませんが、鉄の消費量は通常の2倍以上であり、貧血を引き起こす可能性があり、急速な成長のために1歳以内の乳児は貯蔵された鉄が使用されます血液量の増加を補うために、少量の慢性失血も貧血につながる可能性があります。近年、生の牛乳を大量（> 1L）与えた子供に慢性腸失血が発生することがわかっています。新鮮な牛乳に含まれる耐熱性たんぱく質は、このような子供の血液に含まれています。腸の失血は、沸騰していない新鮮なmilkでた牛乳の量に関係していると考える人もいます。新鮮な牛乳の総量は1L（できれば750ml以下）を超えないか、またはエバポレートされた牛乳を使用すると、失血を減らすことができます。 一般的な慢性失血は、胃腸の奇形、,、ポリープ、潰瘍疾患、食道静脈瘤、hook虫病、鼻出血、血小板減少性紫斑病、肺ヘモジデローシスおよび十代の月経によっても引き起こされます。
その他の理由（5％）：
急性および慢性感染症では、子供の食欲が減り、胃腸管が十分に吸収されず、鉄欠乏性貧血も引き起こされる可能性があります。
防止
子供の鉄欠乏性貧血の予防
まず、乳児の授乳で良い仕事をしてください。
鉄は母乳によりよく吸収され、母乳育児を使用するのが最善です。 母乳育児が利用できない場合は、鉄粉配合を使用してください。
1.鉄分を強化する食事を追加します。
満期産児は4〜6カ月（6カ月以上）から始まり、未熟児と低体重児は3カ月から始まり、食事中の鉄分を強化します。 最も簡単な方法は、硫酸鉄を牛乳または鉄分含有穀物などの補完的な食品に追加するか、硫酸鉄滴を交互に使用することです。 満期の硫酸第一鉄の子供の純鉄の投与量は1 mg / kg /日（2.5％FeSO40.2 ml / kg /日）を超えてはならず、未熟児は2 mg / kg /日を超えてはなりません。 最大合計日用量は15 mgです。 ただし、鉄中毒を避けるために、家庭で1か月以上使用しないでください。 さらに、人工的に給餌された子供は、6か月後に鉄を含まない牛乳750 mlを超えてはなりません。
2、子供と大人
小麦粉1kgあたり13〜16mgの鉄を加え、同時に動物の食事を増やすことに注意を払うのが最善です。
第二に、健康診断、定期的な貧血スクリーニングで良い仕事をするので、早期発見と早期治療。
合併症
小児における鉄欠乏性貧血の合併症 合併症、吸収不良症候群、子供の栄養失調
小児における鉄欠乏性貧血の合併症は、髄外造血、エクスタシー、萎縮性胃炎または吸収不良症候群、記憶喪失、心臓肥大および心不全である;免疫機能が低いため、しばしば同時感染、小児発達障害、代謝障害食欲不振、体重増加の鈍化、舌乳頭の萎縮、胃酸分泌の減少、および腸粘膜機能障害。
症状
小児の鉄欠乏性貧血の 症状 一般的な 症状赤血球低鉄欠乏性貧血疲労食欲不振、食欲不振、エネルギー不足、過敏性、肝脾腫、急性貧血
発生率は主に6ヶ月から3歳までで、そのほとんどは発症が遅く、ほとんどが両親の注意を払っていません。病気の子供のほとんどは治療時に中程度の貧血です。症状の軽い症状は貧血と貧血の程度に依存します。スピード。
1.一般的なパフォーマンス：最初は、多くの場合、過敏性またはエネルギー不足、活動不足、食欲不振、青白い肌および粘膜、唇、口腔粘膜、爪床および手のひらが最も明らかです。就学前および学齢期の子どもはこの時点で自己申告できます。無力。
2、造血器官の性能：髄外造血反応により、肝臓、脾臓、リンパ節がしばしば軽度に拡大し、年齢が若いほど、貧血が多く、病気の経過が長くなるほど、肝脾腫がより明白になりますが、腫れは中等度を超えることはめったにありません。
3.造血系の変化に加えて、鉄欠乏は代謝に影響を及ぼし、細胞学的観点から、チトクローム系の欠乏につながります；カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ、コハク酸デヒドロゲナーゼ、モノアミンオキシダーゼ、アコニターゼおよびα-ホスホグリセリルデヒドロゲナーゼおよび他の酵素は活性が低下しています。また、代謝障害、食欲不振、体重減少、舌乳頭萎縮、胃酸分泌減少および小腸によるDNA合成に影響します粘膜機能障害、異性愛は大人に多く見られ、子供にはあまり見られません。
4.神経精神医学の変化は次第に注目を集めています。貧血が重篤ではなく、いらいらや不安が生じ、周囲の環境に関心がない場合、知能検査により、病気の子供に焦点が合わず、理解が低下し、反応が遅く、幼児が若いことがわかりました。呼吸の大胆な呪文が発生する可能性があります学齢期の子供は、混,、ノンストップの小さな動きなど、クラスで異常な動作をします。鉄性貧血患者の尿中のノルエピネフリン濃度は増加し、鉄投与後に正常に戻ります。これは、神経精神医学的変化がノルエピネフリンの分解と代謝に関連している可能性があることを示唆しています。尿中のノルエピネフリンの増加は、モノアミンオキシダーゼの不足によって引き起こされる可能性があります。中枢神経系の神経化学反応に役割を果たす鉄依存性酵素。鉄欠乏性貧血患者の血小板中のモノアミンオキシダーゼの活性が低下し、鉄欠乏をさらに確認するために、鉄摂取直後に正常に戻ることが確認されています。神経精神症状に関連して、動物実験に関するより多くの研究が将来行われるべきであると思われます。
5、鉄欠乏性貧血の子供は感染しやすく、Eロゼットの患者、活動的なEロゼット形成率は低下し、PHAおよび他の皮膚テスト反応は正常よりも著しく低く、Tリンパ球の機能が弱いことを示しています末梢血Tリンパ球サブセットCD3CD4リンパ球が減少し、OKT4 / OKT8比が減少したことが報告されました。また、患者のNBTテストが正常よりも低く、鉄含有ミエロペルオキシダーゼの減少が原因である可能性があるため、顆粒球殺傷能力が低下したと報告されています。鉄で処理した後、顆粒球の殺菌機能は正常に戻った。
6、ヘモグロビンが70g / L未満に減少すると、心臓の肥大とつぶやきがあります。これは鉄欠乏性貧血の特別な徴候ではなく、貧血の一般的な症状であり、鉄欠乏性貧血の発症が遅いため、体が強いとき、ヘモグロビンがしばらく40g / Lに低下すると、心不全の徴候はありませんが、呼吸器感染症の後、心臓の負担が悪化し、心不全を誘発する可能性があります。
調べる
子供の鉄欠乏性貧血の検査
1、生化学的検査
貧血の発症前に一連の生化学的変化が起こり、鉄が不足すると、体は最初に鉄の代謝の必要性を維持するために貯蔵鉄を使用し、肝臓と骨髄のフェリチンとヘモシデリンの含有量が減少します。フェリチンは減少し、血清フェリチンの正常値は35 ng / mlです。10ng / ml未満に減少すると、生化学的または臨床的鉄欠乏が発生する可能性があります。その後、血清鉄は50μg/ dlを下回ります。以下において、血清鉄結合能が350μg/ dl以上に増加すると、トランスフェリン飽和が15％以下に減少し、トランスフェリン飽和が15％未満になり、ヘモグロビン合成が減少し、赤血球フリープロトポルフィリンの蓄積が全血60μg/ dl、乳児および幼児におけるヘモグロビンに対する赤血球遊離プロトポルフィリンの比率（FEP / Hgb）の増加は、トランスフェリンタンパク質の減少よりも鉄欠乏性貧血の診断にとって重要です。>3μg/ gの比率は異常な場合、鉛中毒の除外後、5.5〜17.5μg/ gの場合、鉄欠乏性貧血と診断でき、血清銅は146μg/ dlまで増加し、鉄欠乏が進行し続けると、血液に変化があります。
2、血象
赤血球とヘモグロビンの両方が減少し、ヘモグロビンが減少し、それに応じてヘマトクリットが減少し、平均赤血球体積（MCV）は80 fl未満であり、51 flになります。赤血球の平均ヘモグロビン（MCH）は26 pg未満で、最低は11.1 pgです。ヘモグロビン濃度（MCHC）は0.30未満であり、0.20にまで低下する場合があります。少数の症例の測定によると、平均赤血球は70 pgにまで低下します。塗抹標本内の赤血球は小さくなり、直径の大部分は6μm未満であり、サイズが変動します。プライスジョーンズカーブは左にシフトし、地下室が広くなり、赤血球が薄く染色され、中間の半透明な領域が拡大します。重症の場合、赤血球はリング状になり、ネットワーク赤血球の割合は正常ですが、絶対値は通常より低く、赤血球の脆弱性は低下します。有核赤血球は、周囲の血液にはほとんど見られません。
白血球の形態は正常で数は正常ですが、重症の場合は白血球の数が減り、リンパ球の相対的な増加が起こります。血小板の大部分は正常範囲内にあり、重症の場合はわずかに減りますが、出血の程度に達することはめったにありません。
3、骨髄
骨髄は増殖しており、骨髄細胞数はわずかに増加しており、巨核球の数は正常です北京小児病院の統計によると、骨髄細胞数は150,000〜400,000 / mm3、平均300,000 / mm3、巨核球は25以上です。 〜125 / mm3の間、平均で約70 / mm3。
骨髄の分類における顆粒球と有核赤血球の比率は、有核赤血球の増加を示し、赤血球の増殖が強く、顆粒球の形態が変化せず、好中球がカテゴリー数でわずかに高く、赤血球系統数、培地、若い赤血球が示されました。そして、若い赤血球の増加、特に若いおよび中間の赤血球、細胞質の少ない初期、若い、若いおよび後期の赤血球の増加、ヘモグロビン含有量は非常に小さく、核の背後の成熟ラグ、細胞質の成熟度を示しています端はきれいではなく、フェロシアン化カリウムで染色され、鉄顆粒球は減少または消失し、塗抹標本には青いフェリチンとヘモシデリンは見られません。
4、その他の検査
慢性的な腸の失血がある場合、便潜血は陽性であり、状態は深刻であり、病気の経過は長いです。頭蓋骨のX線フィルムは、ヘモグロビン病の放射線のようなストリーク変化として見ることができます.B超音波は、肝脾腫に見られ、心臓が拡大します.X線検査が行われます。肺感染症が複雑になると、炎症の影が見え、心臓が拡大することがあります。
診断
子供の鉄欠乏性貧血の診断と診断
診断
IDAの診断は、摂食歴、出生時体重、発症年齢、臨床徴候と症状、および血液特性と組み合わせる必要があります。一般に、予備診断を行い、その後、必要な臨床検査を組み合わせて確定診断を下すことができますが、診断に注意を払う必要があります。鉄欠乏性貧血は最初のステップに過ぎません。完全な診断には原因の診断を含める必要があります。したがって、貧血の原因または原発疾患を特定するには、さらなる検査が必要です。例えば、便潜血、尿ルーチン、肝臓および腎臓機能、胃腸X線、胃内視鏡検査および対応する生化学的検査、免疫学的検査などは原因を特定せず、貧血は治癒できるだけでなく、時には重篤な疾患を隠すこともあり、時には原発性疾患は貧血よりも患者にとって有害です。
臨床的には、鉄欠乏と鉄欠乏性貧血は、鉄欠乏、鉄欠乏性赤血球生成、鉄欠乏性貧血の3つの段階に分けられます。診断基準は次のとおりです。
1.鉄欠乏または潜在的な鉄欠乏
このとき、（1）に加えて（2）または（3）のいずれかに従って、体内に蓄積された鉄の消費のみを診断できます。
1、鉄欠乏と臨床症状の明確な原因があります。
2、血清フェリチン<14μg/ L
3.骨髄鉄染色は、鉄顆粒細胞が10％未満または消失し、細胞外鉄が存在しないことを示した。
第二に、鉄欠乏性赤血球生成
赤血球の鉄の摂取量が通常より少ないことを指しますが、鉄欠乏の診断基準に沿って、細胞内ヘモグロビンの減少は明らかではなく、以下のいずれかを診断することができます。
1.トランスフェリン飽和度<15％。
2.赤血球を含まないプロトポルフィリン> 0.9μmol/ L。
第三に、鉄欠乏性貧血
赤血球のヘモグロビンは著しく減少しており、小細胞の低色素性貧血を示しています。
1.鉄欠乏および鉄欠乏赤血球の診断に準拠する。
2、小細胞低色素性貧血。
3、鉄処理が効果的です。
鉄治療試験：鉄欠乏性貧血の患者では、鉄を数日間連続して経口投与すると網状赤血球数が急速に増加します。通常、鉄を服用してから5〜10日後に網状赤血球は4％に増加します〜 10％、その他の貧血ではこのような反応はありません。この種の診断テストは簡単で簡単ですが、結果は遅くなります。患者に鉄吸収障害がある場合、結果を判断することはできません。診断を下し、検査前に患者が鉄を摂取すべきではないことに注意してください。
鑑別診断
1.サラセミア
家族歴、地域の特徴は明らかであり、特別な顔、肝臓および脾臓の腫脹、血液塗抹標本の標的細胞および有核赤血球、ヘモグロビン電気泳動A2およびFの増加、またはヘモグロビンHまたはバートなど、血清鉄の増加、骨髄中の鉄細胞が増加しました。
2、肺ヘモジデローシス
発作性の白さ、脱力感、咳、の血液、ヘモシデリン細胞がsと胃液に見られ、網状赤血球が増加し、X線胸部X線写真に光線のような影が見えることが特徴です。
3、鉄顆粒球貧血
骨髄塗抹標本の細胞外鉄は著しく増加しました。中および後期赤血球の核の周りの鉄粒子はリング状に配置され、血清鉄は増加しました。鉄による治療は無効でした。一部の患者はビタミンB6でより良い治療効果を達成することができました
4、慢性感染性貧血
それらのほとんどは小細胞オルソクロマチック貧血であり、時折低彩度であり、血清鉄と鉄の結合が減少し、骨髄中の鉄細胞が増加し、鉄療法は反応しません。
5、鉛中毒
好塩基球のスポットカラーが赤血球で観察され、血清中の鉛含有量が増加し、赤血球および尿中のプロトポルフィリンが著しく増加し、FEP / Hgbは17.5μg/ g以上にもなります。
