角膜軟化症
はじめに
角膜軟化の概要 角膜軟化は、ビタミンA欠乏による角膜融解と壊死の一種であり、角膜全体が溶解し、二次感染により崩壊し、角膜スタフィローマで終わります。 この病気は、幼児や幼児によく見られます。 両方の目が同時に関与しています。 下痢および慢性消化管疾患、不適切な人工栄養、麻疹、肺炎およびその他の発熱性および消費性疾患、ならびに疾患に苦しむ場合の「中絶」は、ビタミンA欠乏症の一般的な原因です。 初期の結膜杯細胞は消失し、上皮細胞は硝子変性および色素沈着であり、上皮細胞の表面は平坦化および肥厚し、核は消失し、波状で角質化した。 乾燥斑点には、マイボーム腺分泌物、上皮破片、脂肪、乾燥菌などが含まれ、これらは上皮細胞の角質化により粗くて不均一であり、泡状の外観をしています。 角膜の初期の変化は結膜に似ていますが、後期の角化上皮細胞は脱落し、前部弾性層の壊死は消失し、実質層の浮腫、白血球浸潤および壊死が起こり、前房膿瘍と関連する場合があります。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感染しやすい人：乳児や幼児によく見られます 感染モード：非感染性 合併症：角膜潰瘍、角膜ブドウ腫
病原体
角膜軟化の原因
ビタミンAの摂取不足（25％）：
ビタミンAの摂取量は、人工栄養や離乳食の不一致、栄養失調などの体内の最小要件を維持するのに十分ではありません;または、発熱、病気の悪化、親の健康知識の欠如、はしかなどの不適切な「タブー」 、肺炎など
ビタミンAの不十分な吸収と消費（30％）：
ビタミンAの吸収、胃腸炎、消化不良、赤痢などの消化管疾患の子供は、ビタミンAを吸収できません。 摂取量が多すぎると、子供の成長が速すぎたり、病気の間に摂取しすぎたり、ビタミンAの需要が大きくなり、状態が不足します。
病理学的変化（15％）：
初期の結膜杯細胞は消失し、上皮細胞は硝子変性および色素沈着であり、上皮細胞の表面は平坦化および肥厚し、核は消失し、波状で角質化した。 乾燥斑点には、マイボーム腺分泌物、上皮破片、脂肪、乾燥菌などが含まれ、これらは上皮細胞の角質化により粗くて不均一であり、泡状の外観をしています。 角膜の初期の変化は結膜に似ていますが、後期の角化上皮細胞は脱落し、前部弾性層の壊死は消失し、実質層の浮腫、白血球浸潤および壊死が起こり、前房膿瘍と関連する場合があります。
防止
角膜軟化防止
1.宣伝と教育を強化し、母子の健康に関する知識を広め、適度に栄養を与え、部分食の習慣を修正し、乳幼児が合理的な栄養を摂取できるようにします。
2、慢性消耗疾患、胃腸疾患、性感染症に苦しんでいる幼児や幼児が、元の積極的な治療に加えて、山を見るためにドアを開け、子供の発見などの無意識の「タブジ」を防ぐために十分な栄養素を適切に補充する必要があるとき瞬きしたい場合は、目の検査を受けて早期治療を見つけ、ウイルスが悪化しないようにする必要があります。
合併症
角膜軟化合併症 合併症角膜潰瘍角膜ブドウ腫
病気の発症は、角膜上皮の脱落、マトリックス壊死、潰瘍、前房膿瘍、角膜の急速な穿孔、虹彩脱出、癒着による角膜白斑症を形成するための軽い治癒が発生します。重度の場合は、眼球萎縮または角膜ブドウ球腫および失明に発展する可能性があります。
症状
角膜軟化の 症状 一般的な 症状角膜反射の消失角膜反射角膜感覚の低下
1.子供はTheせ、しおれ、乾燥した肌荒れで、下痢または咳を伴います。
2.夜盲症。
3.角膜結膜は乾燥し、次第に悪化し、光沢を失い、結膜はしわを生成します。
4.複合感染、前房膿瘍。
調べる
角膜軟化の検査
病歴の完全な履歴と慎重な目の検査は、診断するのが難しくありません。
診断
角膜軟化の診断と分化
診断の基礎
1.発熱性疾患、不適切な人工栄養、慢性下痢などのビタミンA欠乏症の病歴。
2.上記の典型的な臨床症状。
3.血清ビタミンA含有量が少ない。
4.尿沈渣は角化上皮細胞に陽性です。
鑑別診断
病気の初期の出現は肝不全と呼ばれ、外眼が明らかでない場合は強風と区別する必要があります。強風と眼の患者は不快感がなく、外観は良好で、眼底の変化は最初は明白ではありません。年齢の増加に伴い、病変は次第に明らかになり、視野が縮小し始め、夜盲も年々悪化しますが、白い目、黒い目、全身に溜まりはありません。
