原発性開放隅角緑内障
はじめに
原発性開放隅角緑内障の紹介 原発性開放隅角緑内障（原発性開放隅角緑内障）は、慢性単発緑内障としても知られており、一般に遅発性緑内障として知られています。 これは、基本的な特徴としての眼内圧の増加によるものであり、これが視神経損傷と視野欠損を引き起こし、最終的に盲目進行性慢性眼疾患を引き起こします。これは、網膜神経節細胞と視神経への一般的な損傷を伴う、複数のタイプの疾患です。 この病気は隠されており、多くの場合、症状はありません。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 罹患しやすい集団：患者はやや男性で、年齢は20〜60歳です。 感染モード：非感染性 合併症：高眼圧症
病原体
原発性開放隅角緑内障の原因
病因研究では、正確な原因はまだ不明ですが、いくつかの要因は原発性開放隅角緑内障の発症に密接に関連していることが知られており、原発性開放隅角緑内障の危険因子と呼ばれています。危険因子は次のとおりです。
遺伝的要因（20％）：
原発性開放隅角緑内障には遺伝的素因がありますが、その正確な遺伝パターンは決定されておらず、一般に多遺伝子性であると考えられているため、原発性開放隅角緑内障の家族歴が最も危険な要因です。性的開放隅角緑内障は、陽性の家族歴の発生率が高く、原発性開放隅角緑内障患者の血縁者の発生率は、正常な人よりも高くなっています。 -ホルモンブースト遺伝子と免疫遺伝学HLAシステム開放隅角緑内障には2つの学派がありますが、ほとんどが開放隅角緑内障は多因子遺伝病であると考えています。多因子遺伝病の発生は遺伝学と環境によって決まります。緑内障の3つの測定パラメーター：1つの眼圧、C値、C / D比は定量的特性であり、定量的特性は通常、遺伝子の複数のペアによって決定されるため、開放隅角緑内障は多因子性遺伝病です。
近視（14％）：
近視、特に高近視の患者における原発性開放隅角緑内障の発生率は、通常の人口よりも高くなっています。理由は、高近視の患者の軸長が強膜および視神経の構造を変化させ、眼圧に対する耐性をもたらすためかもしれません。抵抗の減少に関連しています。
コルチコステロイド感受性（15％）：
原発性開放隅角緑内障はコルチコステロイドに非常に敏感であり、コルチコステロイド検査の正常な集団では4％から6％であるのに対し、原発性開放隅角緑内障の患者では4％から6％の高感度反応率を示します。コルチコステロイドと原発性開放隅角緑内障の病因との関係は、最大100％の上昇は完全には理解されていませんが、コルチコステロイドは小柱細胞の機能と細胞外マトリックスの代謝に影響を及ぼすことが知られています。
病因
原発性開放隅角緑内障の病因の研究において、眼圧上昇の原因は房水の流出抵抗の増加ですが、房水の流出の正確な位置と閉塞のメカニズムは完全には明らかではありません。新-教の研究と、房水の流出は虹彩角膜の放射チャネルの病理学的変化によって引き起こされるという観察。これらの病理学的変化には、線維柱帯コラーゲン線維と弾性線維変性、線維柱帯内皮細胞の増殖浮腫、および内皮細胞の減少が含まれます。小柱網における細胞外プラークとコラーゲンの蓄積、小柱網の肥厚、小柱腔の狭まりまたは消失、シュレムの内皮細胞における大きな気泡の嚥下の減少、シュレム管の崩壊、狭窄、閉鎖、収集管の変性、内腔の狭窄など。しかし、上記の結果は、材料および生産技術の影響を受けた小柱組織切片の組織病理学的研究によって得られ、一部の学者は、上記の病理学的変化は非緑内障の通常の年齢でも見られると考えています。したがって、人間は、上記の組織病理学的研究の結果は、緑内障の眼圧上昇の原因を完全には説明していません。
近年、小柱細胞のin vitro培養、応用生物学、生化学、薬理学、分子生物学および分子免疫学、小柱細胞の構造と機能、小柱細胞の代謝、小柱細胞に対する薬物機能、小柱細胞外マトリックス、細胞収縮骨格、細胞膜受容体、およびコルチコステロイドの代謝の影響が広く研究されており、原発性開放隅角緑内障の病因をより深く理解できるようになりました。現在の原発性開放隅角緑内障は、骨梁細胞の異常な形状と機能であり、房水の閉塞と眼内圧の増加につながることが理解されています。内容物の変化（ムコ多糖、コラーゲン、非コラーゲン糖タンパク質、エラスチン、ビオチンなど）、狭窄および小柱網の崩壊; 2小柱細胞の細胞収縮骨格含量および組成の異常（マイクロワイヤー、微小管のアクチンフィラメントが大幅に減少する微小管および培地繊維）、小柱細胞の収縮性が減少し、小柱細胞間のメッシュがより小さくまたはより硬くなる、 房水の流出がブロックされ、眼圧が上昇します。組織線維素溶解システム、プロスタグランジン、コルチコステロイドの異常代謝などの他の要因も、房水の流出システムの機能に影響を与える可能性があります。研究方法および研究方法の継続的な改善と深化により原発性開放隅角緑内障の病因と病因は徐々に認識され、マスターされます。
慢性単純緑内障、眼圧が上昇すると、閉塞の角度はまだ開いていますが、房水と骨梁表面は完全に接触できますが、房水は排出できず、眼圧が上昇し、眼圧上昇の原因が考えられます次の状況：
1.小柱組織の変化：小柱組織硬化、変性、メッシュ収縮、小柱層状層が不規則または破壊される、内皮細胞が拡大する、コラーゲン線維変性、弾性線維変性、小柱メッシュ構造ギャップ狭い。
2.シュレム管とその出力管または外部収集管の排水機能が低下します。
3、静脈圧の増加：血管動脈神経の不安定性、周期的な交感神経、毛細血管の静脈圧上昇、上部強膜静脈圧の増加、房水の分泌困難をもたらします。
防止
原発性開放隅角緑内障の予防
開放隅角緑内障はゆっくりと進行し、明らかな症状はありません。早期に発見することは困難です。多くの患者は両眼に管状の視力を持っています。盲目でも治療を求めに来ます。しかし、いつ病気かわからない患者もいます。眼底を調べてみると、失明していても偶然に治療を求めてきましたが、いつ病気になったのかわかりません。誤って眼底を調べたときに偶然見つけた患者もいます。したがって、この患者に注意してください。関連するデータによると、40歳未満で24.7％、40歳以上で75.3％、開放角であり、患者は男性よりわずかに多く、年齢は20〜60歳であり、発生率は年齢とともに増加する。緑内障には、慢性単純性緑内障、低眼圧緑内障、および分泌過多性緑内障が含まれます。
早期治療、特に緑内障の家族歴のある人は、定期的に目の検査を行い、休息と睡眠に注意を払い、過労と感情的な動揺を避け、クローズアップワーカーを読んだり従事させたり、十分な光を当てる必要があります。
合併症
原発性開放隅角緑内障の合併症 合併症、高眼圧症
主要な同時視覚障害およびその他の視覚機能障害、重度の失明、視神経乳頭の損傷および網膜神経線維萎縮は、この疾患の最も深刻な結果であり、その予後に直接関連しています。
症状
原発性開放隅角緑内障の症状一般的な 症状眼圧の上昇、眼底の変化、眼圧、眼圧の急激な上昇、高い眼圧、視野欠損、虹彩視力、眼の腫れ
臨床症状：
（a）意識的な症状
初期段階ではほとんど症状がありません。病変がある程度進行すると、視覚疲労、軽度の眼の腫れ、頭痛があります。眼圧が大きく変動するか、眼圧レベルが高いと、虹色視力と霧視も現れます。低下はありますが、中心視は影響を受けず、多くの場合、夜盲や不便な動きによって引き起こされ、最終的に視力は完全に失われます。
（2）サイン
1.眼底の変化：初期の眼底は正常な場合があります。病変が進行するにつれて、生理的陥凹が徐々に拡大および深まり、血管が鼻側に移動します。または斜面を登る、上記の3つの特徴は青色光カップの典型であり、早期診断を行うために早期緑内障の視神経乳頭の変化を識別することが重要です。
2、コーナー：コーナーの形状は眼圧の影響を受けません。
3.眼圧：眼圧の変化は、変動振幅の増加と眼圧レベルの増加に現れます。振幅は、ほとんどが午前中に高く、午後に低く、夜中に最低になり、眼圧が不安定になり、振幅は眼圧の増加よりも大きくなります。以前は、眼圧の変化は速い場合もあれば遅い場合もあり、比較的静的な場合もあります。
4、視野：連続的な高い眼内圧、視神経線維の直接圧迫とその血液供給システム、視神経乳頭の虚血と萎縮、視野の変化、視野の変化の状態を介して病変と治療の重症度を推定することができます。
（1）中央視野の変化：ビエルム領域の側面中央のダークスポットを早期に検出します。病気が進行するにつれて、ダークスコーピオンは拡大して中心に向かって曲がり、弓形のダークスポット（バイエルムダークスポット）を形成し、最終的に鼻側の中央水平線に到達します。鼻の段差形状の形成を終了します（Ronne Ronne）。段差が上下に現れ、鼻の中心がつながっている場合、円形の暗い斑点が形成され、徐々に拡大することができ、鼻側の視野欠損が形成されます。接続済み。
（2）末梢視野の変化：同時または後に、中央視野が暗いスポットに見えるとき、鼻の周辺部分の視野は、最初に鼻の上、次に鼻の下、そして最後に側頭部で、鼻側が速くなり、時には鼻側が四分円になります。欠陥または完全な欠陥であり、一時的な視野に明らかな変化はありません。一時的な視野も縮小される場合、最後の部分は中央部分で5から10oのみであり、これは管状の視野です。この時点で、1.0の中心視野は時々保持されます。
網膜神経線維萎縮：ストリップの萎縮は、腸骨稜の大きな血管弓の下およびpit窩の下で早期に発生します。検眼鏡は、白い神経線維束のストライプ、黒いストライプが広がった、中程度および遅い、白いストライプの間で見ることができます消失した神経栄養象限萎縮およびびまん性萎縮。
調べる
原発性開放隅角緑内障の検査
眼圧測定
眼圧の毎日の曲線である24時間の眼圧測定を実行します。眼圧は、正常な視覚機能を維持するために必要な条件です。正常な眼圧は、眼の光学特性、眼の液体循環、および結晶代謝に特別な影響を及ぼします。通常の状況では、水分、分泌物、眼の内容物の形成は動脈バランスの状態にあり、このバランスが盲目である場合、病的な眼圧が発生します。
2.ハイデルベルク網膜断層撮影
共焦点レーザースキャニングの原理に従って、視神経乳頭のレイヤーバイレイヤースキャニングと形態計測的定量測定が行われ、視神経乳頭の境界が測定され、ディスクエッジの測定パラメータはより客観的ですが、視神経乳頭境界の標準化は決定されますが、異なる椎間板は無視できません。個人差。
3.光干渉断層計
820nmダイオードレーザーを使用して視神経乳頭周囲の網膜神経線維層をスキャンすると、視神経乳頭領域を取り巻く神経線維層の断面図が得られ、各象限神経線維層の厚さに関する情報が得られますが、測定面の傾きによって生じる誤差は修正できません。改善が進行中です。
4.GDx緑内障診断装置
780nmダイオードレーザーを使用して、視神経乳頭とその周辺の網膜神経線維層を定量的に測定しました。以前の2つの機器と比較して、検出範囲が広く、より多くのパラメーターが得られました。
5.網膜厚アナライザー
局所的な網膜の厚さなどのパラメーターを定量化するために、地形図のようなイメージャーを使用すると、網膜パラメーターの変化は視神経乳頭形態の変化よりも敏感です。
6.その他の心理物理的および視覚的電気生理学的検査
緑内障の視覚機能障害評価のための主観的視覚機能検査には、視野に加えて、色覚の解像度とコントラスト感度があります。多くの研究は、緑内障が初期に青黄色視力を選択的に損傷し、これらの変化が視野欠損で発生する可能性があることを示しています。過去には、色覚障害は視野欠損の程度に関連していた。緑内障患者のコントラスト感度も変化した。初期のパフォーマンスでは、高周波部分の空間コントラスト感度が低下し、一部低周波空間コントラスト感度が低下し、後期が全周波数低下であり、時間コントラストが敏感であった。中周波帯域の損傷の程度は緑内障の初期段階で明らかであり、視野欠損の前にコントラスト感度も発生する可能性がありますが、初期緑内障の色覚およびコントラスト感度の変化は正常な人と重複し、特異性は高くありません。
緑内障は網膜神経節細胞および視神経を損傷する疾患であるため、緑内障は主に視覚誘発電位検査、特に視覚視覚誘発電位のパターンであり、その典型的な緑内障変化は潜伏期です。振幅の延長および減少、パターン視覚誘発電位は視神経損傷に非常に敏感であり、視野変化のない原発性開放隅角緑内障または高眼圧症の一部の患者は、異常なパターン視覚誘発電位を検出できますが、一部は明らかです視野欠損を伴う原発性開放隅角緑内障の患者では、パターン視覚誘発電位は依然として正常です。大きな正方形の感度、高速変換率、小さな刺激フィールド刺激またはサブ象限刺激は、網膜神経節細胞に由来する感度を改善できます。グラフィカルな網膜電図は、グラフィカルな視覚誘発電位よりも敏感です。
緑内障の診断と治療におけるこれらの実験の状態は未定です。いくつかの組織病理学的研究と組み合わせることで、心身医学的検査は緑内障が視覚機能にどのように影響するかについての理解を著しく高めました。視覚誘発電位は、緑内障患者の視神経損傷とその損傷の程度と程度を検出します。多くの研究は、この方法が実行可能で感度が高いことを示しています。その波形の分析は客観的なデータに基づいており、検者の主観的な判断を回避できます。エラーですが、この検出方法はまだ調査段階であり、緑内障の診断に単独で使用することはできません。
7.蛍光血管造影
原発性開放隅角緑内障の患者のフルオレセイン血管造影は、視神経乳頭が一般的に弱い蛍光性であることを示し、視神経乳頭の上端と下端に有限の局所絶対充填欠陥があり、これは視野欠損の位置と重症度としばしば一致します。高眼圧症の患者は、正常な人よりも充満および欠損領域が多くなります。緑内障の患者は、視神経乳頭の局所レベルで視神経灌流が低下します。フルオレセイン血管造影は、相対的な蛍光充満欠損を示し、その後、局所的な絶対視野欠損、ある程度正常になりますまた、人には充填欠陥があるため、鑑別診断の基礎として使用することはできません高眼圧症患者では、フルオレセイン血管造影充填欠陥の予後的価値は定かではありません。
8.励起試験
緑内障が疑われる患者の場合、眼圧が高くない場合、診断を確認するためにテストを刺激することができます。緑内障の引き金となるテストは、さまざまなタイプの緑内障の病因にあり、特定のタイプの緑内障の疑いがある人には対応する方法が採用されますターゲットを絞った対策は、眼内圧の上昇を刺激し、早期診断を促進します。
9.前房隅角検査
時計の方向に応じて、前方前部癒着の幅、開口、閉鎖、短縮、幅と高さ、および正または逆の画像が時計の方向で記述され、周囲のエッジの形状（凸または凹）がSoheie分類を使用して記録されます。色素のグレーディングを記録し、まず静脈を観察し、前房の角度の角度を変えずに前房の角度の幅を区別し、次に動脈を観察し、前房と周囲の前部癒着の開閉の程度と範囲を決定し、検査中に眼圧と薬物を記録します。状況。
10.遺伝学および遺伝子検査
診断
原発性開放隅角緑内障の診断
開放隅角緑内障と閉鎖隅角緑内障の鑑別診断：
原発性緑内障を決定した後、そのタイプを明確にし、正しい治療方針を開発する必要があります一般に、急性閉塞隅角緑内障は、開放アングル型と誤診されません。
識別ポイント
1.履歴：エピソードの履歴のステータスと特性に基づく包括的な分析。
2.一般的な状況：
年齢：30歳未満の原発緑内障は、以前は開放隅角緑内障と呼ばれていましたが、現在は先天性緑内障と呼ばれ、ほぼ50歳前後の閉鎖隅角です。
性別：閉包型の女性は男性よりも多く、開角型の女性よりも男性が多く、40歳以上の女性は閉角であり、30歳未満の男性は先天性緑内障です。
屈折状態：遠視ではより多くの角度閉鎖タイプがあります;近視ではより多くの開放角度タイプがあり、遠距離遠視ではより多くの緑内障があります。
3、パフォーマンスの前面：小さな角膜（10.5mmm未満）、浅い前房（2.5mm未満）、虹彩は閉鎖角度のためにほとんど膨らんでおり、前房は正常で、虹彩は平らに開いています。
4、前房角：広角の開角型、癒着なし、眼圧が上昇するとき、角の角度がまだ開いている、角の角度の角が狭い、眼圧が上昇するとき、角度の角が閉じている、眼圧衰退を再開することができ、小柱網が見られます。 慢性的な角度閉鎖タイプが存在する場合、ほとんどまたはすべての角度が固定されます。
5、眼圧トレース：開放隅角緑内障、眼圧の増減時、眼圧の流flu係数は一般に小さく、閉鎖角の角度は閉じ、眼圧は高く、C値は低く、部屋の角度は開き、眼圧は低く、C値高い。
6、眼圧と眼底：高眼圧、多くの場合最大7.98kPa（60mmHg）、通常の眼底乳頭は閉じた角度、緑内障を開いて高度な血圧をより高いレベルに到達させるなど乳頭のくぼみが拡大するか、眼圧レベルが高くなく、約3.99 kPa（30 mmHg）で、乳頭のくぼみが明らかであり、オープンアングルタイプである場合があります。
慢性閉塞隅角と慢性開放隅角（遅発性）緑内障の鑑別診断を以下に示します（表）：
慢性閉塞隅角緑内障および慢性単純緑内障の特定：
| 遅い閉鎖（虹彩の膨らみ） | スロークローズ（ハイプリーツタイプ） | 遅い注文 | |
| 病歴 | 再発歴 | いくつかの晩期症状 | より無意識の症状 |
| 状態 | 高い眼圧のほとんどのエピソード | 遅い眼圧 | 進行性眼内圧 |
| 眼圧 | 早期の正常または上昇 | 左と同じ | 初期段階で少し高い |
| フロントルーム | 浅い | 中央部は正常で、周囲は浅い | 最も深い |
| 前房角度 | 角度が狭い場合、癒着があり、眼圧が高いと、部屋の角度が変わります。 | 前房の角度と仙骨癒着が大きい場合、前房の角度が変化します。 | 広角のほとんどには、少数の狭角眼圧があります。 |
| 眼底 | 一般的に普通 | 早期正常 | 初期のC / D≥0.6 |
| 視野 | 一般的に普通 | 左と同じ | 初期の緑内障の変化 |
慢性閉塞隅角と慢性閉塞隅角緑内障の鑑別診断：
慢性閉塞隅角緑内障
1.眼圧の早期上昇は揮発性であり、自然に緩和できます。
2、眼内圧が高い状態ではあるが、角の角度は完全には塞がれず、毛様体バンドのかなりの範囲さえ見ることができる。
3、瞳孔はわずかに拡大され、明らかな虹彩萎縮はありません。
急性閉塞隅角緑内障慢性期
1.適切な治療をせずに患者が突然閉鎖したことが原因で、患者には急性発作の既往がある。
2、眼圧は3.9〜5.32kPa（30〜40mmHg）に維持でき、自然に緩和することはできません。
3、さまざまな程度の角部の接着があります。
4.ほとんどの場合、虹彩萎縮、緑内障、虹彩の垂直瞳孔拡張の急性徴候があります。
緑内障および毛様体症候群 とa窩緑内障の鑑別診断：
緑内障毛様体症候群
1、疾患は二次性開放隅角緑内障に属します：主に単眼発症の中年患者で、目の同じ側で繰り返すことができますが、2つの目もあります。
2、高眼圧の発症、1〜14日程度で各エピソード、自然な救済が改善され、一般的な症状は軽い、かすみ目または虹病のみです。
3、一般的な眼内圧は5.32〜7.8kPa（40〜60mmHg）と同じくらい高いが、10.64kPa（80mmHg）までもあり、眼内圧が上昇し、症状と視力は比例しないが、眼圧は非常に高いが、目は軽度の不快感がある吐き気、嘔吐、激しい頭痛、目の痛みなどの症状はありません。
4、各エピソードは、角膜後の軽度の毛様体鬱血、小または中大の丸い灰色白沈殿物、少数、眼圧が上昇したとき、前房の角度が開いたとき、C値が低下し、眼圧が正常なC値は正常です。
5、瞳孔の影響を受ける側の発症は大きいが、エピソードが繰り返されるが、虹彩後癒着はない。
6、視野：一般的に正常、眼底に異常はありません、変化がある場合、それは遅い単一の合併である可能性があります。
7.断続的な期間では、あらゆる種類の励起試験が陰性です。
白内障 と 虹彩毛様体炎 による緑内障の鑑別診断：
緑内障の急性発作では、いくつかの虹彩炎の症状がしばしば併発しますが、急性虹彩炎は時々ある程度の眼内圧上昇を伴います。これらの2つの病気は治療の原則が異なります。診断が間違っている場合、悪い結果を引き起こします。
その識別ポイント：
1.緑内障の眼圧と極端な増加、眼球は石のように硬く、まつげの眼圧は正常または高いですが、程度は低いです。
2、緑内障の瞳孔が拡張し、不規則な、虹彩藍炎の瞳孔が小さくなっています。
3、緑内障角膜沈着は色素粒子であり、虹色のまつげの炎症は炎症性滲出、灰色がかった白です。
4、緑内障の急性発症後、多くの場合、典型的な緑内障トライアドがありますが、虹彩毛様体炎はそうではありません。
5、治療では、急性発作期の緑内障は、瞳孔を減少させて前房角を開き、できるだけ早く眼圧を低下させて状態を改善し、急性虹彩炎は遅かれ早かれ瞳孔を拡大して虹彩後癒着を防ぎ、治療を原則とします違い。
