心原性ショック
はじめに
心原性ショックの概要 心原性ショックは、心臓機能不全のための極度の症状であり、心機能不全のため、最小心拍出量を維持することができず、血圧の低下、重要な臓器や組織への血液供給の深刻な不足、全身顕微鏡検査が行われます。虚血、低酸素、代謝障害および重要な臓器損傷を特徴とする一連の病態生理学的プロセスをもたらす循環機能障害。 基礎知識 病気の割合：7％から10％（急性心筋梗塞患者の心原性ショックの発生率は7％から10％） 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：播種性血管内凝固症候群急性腎不全不整脈ストレス潰瘍
病原体
心原性ショックの原因
心筋収縮性は極端に低下します（15％）：
大面積の心筋梗塞、急性劇症心筋炎（ウイルス、ジフテリア、いくつかのリウマチ性心筋炎など）、原発性および続発性心筋症（前者には拡張型、制限型、肥大型型心筋症が含まれます）;さまざまな感染症、甲状腺中毒症、甲状腺機能低下症、家族性蓄積症および浸潤（ヘモクロマトーシス、グリコーゲン蓄積症、ムコ多糖症、アミロイドーシス、結合組織病など）、家族性遺伝を含む疾患（筋ジストロフィー、遺伝性運動失調など）、薬物および毒性、アレルギー反応（放射線、ドキソルビシン、アルコール、キニジン、去expect薬、イミペネムなど）、心筋障害阻害因子（重度の低酸素症、アシドーシス、薬物、毒素など）、薬物（カルシウムチャネル遮断薬、ベータ遮断薬など）、進行した心臓弁膜症、重度の不整脈（心室粗動や振戦など） ）、およびさまざまな心臓病の最終段階のパフォーマンス。
心室駆出障害（9％）：
大規模または複数の大面積肺梗塞を含む（塞栓の原因には、体静脈または右心腔からの血栓、羊水塞栓、脂肪栓、空気塞栓、腫瘍血栓および右心内膜炎、または腫瘍脱落など） 、乳頭筋または腱索の破裂、弁穿孔に起因する重度の心臓弁不全、重度の大動脈または肺の狭窄（弁膜、弁膜または弁下狭窄を含む）。
心室充満障害（20％）：
急性心膜タンポナーデ（急性劇症性滲出性心膜炎、心膜出血、大動脈洞動脈瘤または心膜腔への大動脈解離など）、重度の二次、三尖弁狭窄、心房腫瘍（粘液などの一般的な）腫瘍）または房室口に嵌入した球状血栓、脳室内空間占有病変、拘束性心筋症。
混合タイプ（5％）：
つまり、同じ患者が同時に2つ以上の原因を抱えることがあります。例えば、心室中隔穿孔または乳頭筋破裂を合併した急性心筋梗塞です。心原性ショックの原因は、心筋収縮力低下因子と心室中隔穿孔または乳首の両方です。重度のリウマチ性僧帽弁狭窄症および大動脈弁逆流、リウマチ性心筋炎による心筋収縮性およびリズムの両方を有する患者のリウマチ性活動によって引き起こされるショックなど、筋肉破裂によって引き起こされる血行動態障害駆出障害および充満障害によって引き起こされる血行障害。
開心術後の低うっ滞症候群（5％）：
ほとんどの患者は、手術後の増加した前負荷に心臓が適応できないためです。主な原因には、心臓機能の低下、手術による心筋障害、心内膜下出血、手術前の心筋変性、壊死、心臓手術の矯正などがあります。 、不整脈、人工球状大動脈弁置換術後の左室流出路閉塞などの手術によって引き起こされるいくつかの解剖学的変化、心拍出量によって引き起こされる低血液量が急激に減少し、ショックを受けました。
病因
急性心筋梗塞と心原性ショックの発症において、心筋酸素供給と需要の不均衡は病理学的変化の中心的なリンクです。この矛盾を時間内に解決できない場合、梗塞サイズは拡大し続け、ポンプ容量はますます増加します最終的に不可逆的なショックにつながる貧しい人々は、急性心筋梗塞に以下の変化を引き起こす可能性があります。
心臓梗塞
心筋の収縮性が低下し、心拍出量が低下します。有効な血液循環の維持は、主に、心臓の血液排出、血液量、血管床容積の3つの機能間の調整に依存し、いずれかの要因が効果的な血液循環につながることがよく知られています。不十分な量はショックの発生と発生につながり、心臓ポンプ機能不全は心原性ショックの主な原因と重要な要因です。
心拍出量の減少の程度は、梗塞サイズに直接関連していることが確認されています。梗塞サイズが左心室筋の40％を超えると、この時点でショックが発生する可能性が高くなります。梗塞サイズが30％未満の場合、ショックは発生しにくくなります。心臓ポンプ機能は、心筋壊死の範囲と正の相関があります。急性心筋梗塞の患者は、正常な血液量を維持し、フランク・スターリングの原理を最大限に活用する必要があります。左心室拡張末期圧（LVEIDP）は適切に増加する必要があります。 〜18mmHg、いくつかは20mmHgに達することができますが、LVEDPが25mmHgを超えて過度に増加すると、反対側に移動します-30mmHgを超えると肺の鬱血を引き起こし、LVEDPを増加させることで体が十分に維持できない場合、急性肺水腫を引き起こす可能性があります心拍出量、心拍出量指数<2.0L /（min・m2）、臓器および組織灌流の不十分な臨床症状があります;心室収縮における壊死性および重度の損傷心筋、収縮に関与しないだけでなく、また、運動の不整合、または外側への膨らみを引き起こす可能性があり、いわゆる矛盾した運動現象を引き起こし、心臓血行動態障害をさらに悪化させます。乳頭筋が同時に結合される場合 不足、弦破断合併症僧帽弁逆流、および心室中隔穿孔は、心拍出量をさらに低減することができる場合、発生およびショックの開発。
2.微小循環障害の発生と発生
微小循環とは、細動脈と細静脈の間の微小循環のことで、全身のさまざまな器官や組織に分布しています。その機能状態は、栄養代謝や組織細胞の機能に直接影響しますが、異なる器官や組織の微小循環の構造はそうではありません同じですが、基本構造は類似しており、微小動脈、後部微小動脈、前部毛細血管、真の毛細血管、細静脈および動静脈短絡およびその他の微小血管を含みます。通常の状況では、細動脈、後部微小動脈からの血流前方毛細血管が連続的に流れ、流速が速くなり、真の毛細血管網の20％のみが血流が開いた状態にあり、残りは閉じた状態にあるため、その潜在能力は非常に印象的です。毛細血管網の停滞は、有効な血液量の急激な減少につながり、ショックの発生と発症を悪化させる可能性があります。
さまざまな心臓病が心拍出量の急激な減少を引き起こすと、それは微小循環灌流に影響を及ぼし、微小循環機能障害の発生と発達につながります。現在、急性心筋梗塞と心原性ショックを例に挙げて、心原性ショックについて簡単に説明します。サイクルの変更。
（1）微小血管平滑筋緊張の変化：急性心筋梗塞では、心拍出量の急激な減少により、動脈圧が低下し、大動脈弓および頸動脈洞によって圧受容器が刺激され、反射性交感神経副腎髄質系がカテコールアミンの放出を増加させます。 、微小血管、特に細動脈、後部微小動脈および前部毛細血管の収縮のより顕著な収縮を引き起こし、さらに心筋梗塞、前部の激しい痛みおよび高い精神的緊張を引き起こし、交感神経をさらに興奮させる末梢血管の収縮の増加、さらに、カテコールアミン放出、血液量の減少、心拍出量の減少により、レニン-アンジオテンシン系（RAS）が活性化され、アンジオテンシンIIが増加し、血管の強力な収縮につながります。視床下部の合成とバソプレシン反射抑制の放出が弱まり、下垂体バソプレシンの放出が増加し、血管収縮を引き起こします。初期ショックの血小板によって産生されるトロンボキサンA2、血管エンドセリン放出は、適切な範囲内で血管収縮を引き起こす可能性がありますこのメカニズムは保護的であり、動脈圧を増加させ、重要な臓器を保護します。 血液灌流、しかし血管収縮が高すぎる一方で、血管抵抗が増加し、これにより心臓の後負荷が悪化し、心筋の酸素消費量が増加し、心筋梗塞の範囲が拡大する一方で、毛細血管の原因となる前毛細血管動脈が激しく収縮します。血管網は低酸素状態であり、ほとんどの血液は動静脈網を介して毛細血管に接続されていません微小循環灌流全体が大幅に減少し、臓器や組織に血液が供給されず、虚血と低酸素症が起こりますショック、セロトニン、ヒスタミン、プロスタグランジンE2（PGE2）、エンドルフィン（エンドルフィン）およびブラジキニンの放出により血管動態が時間内に修正されない場合、血管作用物質が増加し、体嫌気性代謝では、乳酸の生成が増加し、酸性代謝物が蓄積します。これらの物質はすべて、毛細血管の前毛細血管を弛緩させます。同時に、カテコールアミンなどの血管作用性物質に対する血管の反応性が徐々に低下し、毛細血管網が大きく開きます。細静脈の平滑筋は低酸素症や血管作用物質の影響を受けにくく、まだ収縮状態にあるため、血液は髪の中で停滞しています。 血管ネットワークでは、血液量と有効血液量がさらに減少し、一方でショックのプロセスを悪化させる可能性があり、他方では、毛細血管ネットワーク内の大量のうっ血が鬱血と低酸素症を引き起こし、血液の停滞により毛細血管が静止します。静水圧が血液浸透圧を超えると、血漿が間質腔に溢出し、血液が濃縮され、粘着性で凝固しやすくなり、有効性をさらに低下させる可能性があります血液量と心臓への血流、心拍出量がさらに減少し、さらに、血中濃度に加えて毛細血管内皮細胞の損傷、赤血球凝集と血小板凝集、トロンボキサンA2の放出が同時に内部凝固プロセスを活性化し、拡散血管内凝固を引き起こす可能性があります（ DIC）、ショックの後期に、血管平滑筋はさまざまな血管作用物質に反応せず、血管張力は著しく低下し、毛細血管、特に近位静脈端で微小血栓が広範囲に形成され、血液灌流が停止し、微小循環は消耗状態になります。多くの場合、ショックを元に戻すことは困難です。
（2）血行動態と血管抵抗の変化：ほとんどの出血性血行動態は、心原性ショックによる低グレード高抵抗ショック、すなわち冷ショックまたは血管収縮ショックを特徴とする交感神経の神々はしばしば興奮状態、副腎皮質、髄質および下垂体機能亢進、カテコールアミン分泌および放出の増加、アルファ受容体興奮性が支配的であり、小動脈および前部毛細血管の重度の収縮、末梢血管抵抗の増加、および心拍出量を引き起こす減少し、その臨床的特徴は青白い肌、湿った寒さ、発汗、皮膚温度の低下、より意識障害、乏尿または尿閉、血圧の低下、脈拍の低下、脈圧の低下、末梢血管抵抗の増加、心拍出量の大幅な低下です少数の心原性ショックは、血管拡張ショックまたは温感ショックとしても知られる低グレードおよび低抵抗ショックによって特徴付けられます。高グレードおよび低抵抗ショックに関しては、心原性ショックでは非常にまれであり、低列および低抵抗ショックがそれを生成します。不明なメカニズムは、β2受容体の興奮性、動静脈シャント、ヒスタミン、ブラジキニン血管拡張ポリペプチドおよびセロトニンおよび他の血管拡張の優位性である可能性があります カテコールアミン、アンジオテンシンII、バソプレッシンおよび他の血管作用性物質の分泌と放出が比較的少ないため、血管拡張薬の反射が支配的であるため、末梢血管は対応する世代の心拍出量の低下を生じさせない代償性収縮は、心拍出量の減少により、左心室拡張末期圧が増加し、心筋および心室壁の張力が増加し、筋線維の伸長が刺激され、交感神経が迷走神経求心性線維によって反射的に抑制され、末梢血管が拡張すると考えられています。別の方法は、収縮期に虚血性心筋が膨らみ、心筋の伸展受容体を刺激し、自律神経の求心性線維を介して交感神経緊張を中枢的に阻害することです。末梢血管抵抗が低下し、その臨床的特徴は温かくてバラ色で、淡くなく、冷や汗が少なく、尿量がわずかに減少し、軽度の意識障害、末梢血管抵抗が正常または低い、適度に低下した心拍出量、このタイプのショック予後は良好であり、さらに、上記の2つのタイプの間に中間タイプがあります。
（3）血液の再分配：ショックの発生後、有効な血液量の減少により、心臓、脳、腎臓などの重要な臓器の血液供給を確保するために、身体は二次臓器への血液供給を減らし、身体内の血流を再分配および調整する必要があります。血液供給を減少させる最も初期の組織および臓器は、皮膚、手足、骨格筋であり、胃腸管、腎臓、肺、肝臓などの臓器が続きます。持続的な低血液供給は、上記の臓器機能不全を引き起こす可能性があります。体液は毛細血管に入り、微小循環灌流と有効な血液量を増加させますが、機能性細胞外液の減少につながり、細胞機能に影響を与える可能性があります。ショックの後期では、毛細血管に大量の血液が停滞し、さらに血管内凝固微小血栓が拡散します。広範な出血の形成、毛細血管透過性の増加、血漿の血管外遊出、有効血液量のさらなる減少、臓器虚血、および低酸素症はより深刻であり、不可逆的な病理学的変化をもたらします。
（4）血液学的変化：心原性ショックでは、心拍出量が大幅に減少するため、微小循環血流が遅くなり、ショックの発生、毛細血管のうっ血、血液静水圧の上昇、プラス上部毛細血管内皮細胞は、虚血、低酸素、および透過性の増加により損傷を受け、血漿の血管外遊出、血中濃度、ヘマトクリット値の増加、pHの低下、血液粘度の増加および凝固の促進につながります。
（5）播種性血管内凝固（DIC）：ショックの後期では、微小循環血流が遅くなり、血液が濃縮され、赤血球が変形するため、損傷した毛細血管内皮はフィブリン沈着および血小板凝集を起こしやすくなり、マイクロ血栓を形成し、より頻繁に発生します。毛細血管の毛細血管末端では、毛細血管のうっ血と血漿血管外遊出がさらに悪化し、血流と心拍出量がさらに減少します。播種性血管内凝固（DIC）は、凝固因子欠乏を引き起こす可能性のある大量の血液凝固因子を消費します。出血; DICでは、フィブリン分解物が大量に血液中に放出され、プラスミノーゲンからプラスミンへの変換が促進されます。後者は強力な抗凝固作用を有し、出血現象をさらに悪化させる可能性があります。重要な臓器で出血が起こると、予後は悪化します。さらに、DICは組織細胞および毛細血管の損傷を悪化させ、組織細胞のリソソーム膜透過性を増加または破裂させ、リソソーム加水分解酵素を放出させ、自己分解および組織壊死、臓器機能を引き起こす可能性がありますさらに損傷。
3.細胞の損傷、代謝の変化、酸と塩基の不均衡
（1）細胞損傷：血液量の減少、不十分な組織灌流、虚血、低酸素症およびアシドーシスなどに起因するショックは、細胞損傷を引き起こす可能性があり、時間内に修正しないと壊死さえ、最終的に不可逆的なショックになり、必然的に死に至り、ショック中の細胞損傷は、主に以下の側面で明らかになります：
1細胞膜損傷：ショックの初期段階では、細胞膜は主に透過性の増加、細胞内Naおよび水分量の増加、K排出を示し、Na-K-ATPaseを活性化して、三リン酸アデノシンの消費を増加させ、細胞エネルギー不足を悪化させました。細胞膜損傷につながる;代謝性アシドーシスは細胞膜の機能と構造を直接損傷する可能性がありますが、低酸素、低酸素中の細胞ショックはミトコンドリア呼吸機能、シトクロムオキシダーゼシステムの機能障害に影響を与え、酸素フリーラジカルをさらに生成しますショック中に生成される大量の乳酸、タンパク質分解活性および炎症因子の増加、好中球およびマクロファージの活性化は、酸素フリーラジカルの生成を促進します。過剰な酸素フリーラジカルは、細胞膜へのさらなる損傷のもう1つの原因です。重要な理由により、ショックの後期の細胞膜は破壊され、最終的に細胞死に至る。
2ミトコンドリアの損傷：ショック中の細胞毒性およびエンドトキシンおよびその他の有害物質は、さまざまなミトコンドリア呼吸酵素を直接阻害する可能性があります;虚血は、コエンザイムA、アデノシン、およびその他の内部および環境などのアデノシン三リン酸補因子のミトコンドリア合成につながります変化は細胞のエネルギー供給に影響を与える可能性があり、ショック中に生成される過剰な酸素フリーラジカルもミトコンドリアに直接損傷を与えます。ショックの初期のミトコンドリア損傷は、主にミトコンドリア呼吸機能の低下とアデノシン三リン酸合成、それに続くマトリックス粒子の減少によって引き起こされます。または消え、最終的に嚢の内腔が拡張され、ミトコンドリアが崩壊します。
3リソソーム破裂：リソソームには、カテプシン、ポリペプチド酵素、ホスファターゼなどのさまざまな酵素が含まれています。これらの酵素は、放出されるまでは効果がなく、放出されると活性になり、消化されて細胞に分解されます。さまざまな高分子物質、特にタンパク質性物質は、ショック中の組織虚血、低酸素、エンドトキシン、およびリソソーム膜リン脂質の過酸化のための酸素フリーラジカルによるリソソームへの直接的な損傷を引き起こす可能性がありますこの作用は、ショック中の血液中のリソソーム損傷、破裂、および補体成分の活性化を引き起こし、好中球からのリソソーム酵素の放出を刺激します。この酵素は、リソソーム膜を破壊するだけでなく、細胞膜およびミトコンドリア膜も破壊します。完全性、血管内皮細胞および血管平滑筋細胞への直接的な損傷は、血液の血管外遊出、出血、血小板凝集を引き起こし、播種性血管内凝固、早期ショック、主にリソソームの膨張、粒子の損失、および酵素の放出の増加を引き起こす可能性があり、リソソーム膜の損傷、破壊に続いて、最終的にリソソームの破裂につながる、体内のさまざまな組織細胞のリソソームは、ショック中に損傷を受ける可能性があり、特に 肝臓、腸、脾臓、その他の臓器のリソソーム損傷は特に顕著です。要するに、ショック中に身体のさまざまな組織や細胞にショックや損傷が引き起こされる可能性があります。ショックが時間内に修正できない場合、疾患が進行するにつれて細胞損傷が進行します。悪化または壊死さえ、最終的に不可逆的なショックにつながる可能性があります。
（2）代謝変化：細胞虚血、低酸素、嫌気性代謝の増加、乳酸、ピルビン酸などの酸生成物の増加、および乳酸の利用と変換に対する肝機能損傷によるショック時のグリコーゲンと脂肪の代謝能力の低下、糸球体濾過率の低下、酸機能の障害、体内での酸性代謝物の蓄積は、組織の損傷、破壊、細胞内カリウムイオンの過剰放出により代謝性アシドーシスを引き起こす可能性があります;細胞膜ナトリウムポンプ機能が障害され、重度の不整脈を引き起こす可能性のある腎機能障害、乏尿、高カリウム血症、心筋細胞のカリウム欠乏と相まって、細胞へのナトリウムイオンの増加、および細胞内の大量のカリウムイオンをもたらす心筋収縮性はさらに低下し、ショックのプロセスを悪化させる可能性があります。
（3）酸塩基の不均衡：血液量の減少、低酸素症および乳酸による早期ショック、呼吸の加速に起因する反射、過剰な二酸化炭素排出は、呼吸性アルカローシスを引き起こす可能性があります;呼吸中枢の興奮性およびショック肺の形成、呼吸は浅くなり、二酸化炭素の貯留は呼吸性アシドーシスを引き起こす可能性があります。
防止
心原性ショック予防
急性心筋梗塞は心原性ショックの最も一般的な原因であるため、ショックとタイムリーな治療を引き起こす可能性のある疾患をできるだけ早く診断することがショックを防ぐための最も効果的な手段であるため、冠動脈性心疾患の危険因子（高脂血症など）の早期予防と治療SPRINTの研究によると、糖尿病、狭心症、末梢血管または脳血管疾患、古い心筋梗塞、女性などはすべて急性心筋梗塞の患者です。ショックの危険因子。入院時にこれらの6つの因子が存在する場合、ショックの可能性は25％であり、急性心筋梗塞でショックのある高リスク患者は早期のPTCAが必要です。
合併症
心原性ショック合併症 合併症、播種性血管内凝固、急性腎不全、不整脈、ストレス潰瘍
ショック肺
ショック肺の形成は、さまざまな要因に関連しています：
（1）肺毛細血管灌流が不十分であると、I型肺胞細胞と毛細血管内皮細胞が膨張し、肺の気血流障壁が厚くなります。
（2）肺胞の毛細血管内皮が損傷し、透過性が増加し、肺うっ血の場合に間質性浮腫が引き起こされる。
（3）びまん性血管内凝固は、肺循環で発生します。
（4）腸内の大量の内毒素は、血液を介して肺に作用します;重度の外傷、感染、血液の不適切な注入と注入、不合理な酸素供給なども「ショック肺」に関連している可能性があります。
2.ショック腎
ショックは腎臓の血液灌流に直接影響を及ぼし、腎機能障害および器質障害を引き起こし、尿量の減少を引き起こし、重度の症例では急性腎不全を引き起こし、急性腎不全はショックを直接悪化させます。
3.心血管合併症
播種性血管内凝固の過程で重度のショックが発生し、対応する臨床症状、胸痛、胸部圧迫感、胸部圧迫感、心原性ショックが発生する可能性があります。
4.不整脈
ショック患者の89.3％が不整脈であり、洞性頻拍、上室性頻脈、心房性期外収縮、心室性期外収縮、心室細動、および伝導ブロックを示します。
5.神経系の合併症
平均動脈圧が50mmHg（6.67kPa）を下回ると、脳灌流が不十分になり、脳組織の損傷や機能障害を引き起こす可能性があります。たとえば、短時間で脳循環を再確立できず、平均的な動脈などの脳浮腫が発生し続けます。圧力の低下または低下が長すぎる場合（5〜10分以上）、脳細胞の損傷、壊死、および脳不全を引き起こす可能性があります。
6.胃腸の合併症
ショック中の肝血流が減少し、肝機能が損なわれ、肝小葉壊死が起こり、重度の肝壊死が発生して最終的に肝不全に至ることがあります。心原性ショックでは、消化管の灌流が不十分であり、消化を引き起こすだけではありません。吸収機能障害は、粘膜潰瘍、出血、壊死、ストレス潰瘍や急性出血性腸炎を合併することもあります。
7.播種性血管内凝固症候群（DIC）
心原性ショックは、血流が遅く、血流が停滞しやすく、血栓症を引き起こしやすく、さらには、微小血栓の形成、DIC中の心筋微小血管塞栓、心筋細胞の変性と壊死、心筋破裂、急性心筋梗塞が罹患している科学研究所によると、出血、ショック、複数の微小血栓形成、および複数の微小血管溶血が発生する可能性があります。
症状
心原性ショックの 症状 一般的な 症状ショックcom睡意識ファジー脱力不整脈脈拍が弱い、または気づかない...遅い反応、意識消失、心原性呼吸困難、循環不全
臨床病期分類
心原性ショックの開発プロセスによると、それは大まかに初期、中期、後期に分けられます。
（1）早期ショック：体がストレスを受けているため、カテコールアミンが血液中に分泌され、交感神経が興奮します。患者はしばしば過敏性、恐怖、神経質を示しますが、意識があり、青白く、またはわずかに傷があります。手足が濡れて寒く、発汗し、心拍数が上昇し、吐き気、嘔吐が見られる場合がありますが、血圧は依然として正常であるか、わずかに増加またはわずかに低下しますが、脈圧は小さくなり、尿量はわずかに減少します。
（2）ショック中期：ショックの初期段階を時間内に修正できない場合、ショックの症状がさらに悪化し、患者の表情が無関心であり、反応が遅く、意識がぼやけているか不明瞭である、全身が弱い、脈拍が弱い、または到達できない、そして心拍数が120を超えることがよくあります。時間/分、収縮期血圧<80mmHg（10.64kPa）、および測定しなくても、脈圧<20mmHg（2.67kPa）、青白い、チアノーゼ、皮膚寒さ、チアノーゼまたは大理石のような変化、尿の減少（<17ml / h）または尿なし。
（3）ショックの後期：播種性血管内凝固症候群（DIC）および多臓器不全の症状が発生する可能性があります。前者は皮膚、粘膜、内臓の広範囲の出血を引き起こす可能性があり、後者は急性腎臓、肝臓、脳およびその他の重要な臓器として現れる場合があります。急性腎不全などの機能不全または不全の症状は、乏尿または尿閉、血中尿素窒素、クレアチニンの漸進的増加、尿毒症、代謝性アシドーシスなど、尿比重、タンパク質が現れることがある尿やギプスなど、肺不全は進行性の呼吸困難とチアノーゼを特徴とし、酸素は症状を緩和できず、浅い呼吸と不規則性、両方の肺が聞こえ、細かい声と呼吸音が減少し、急性呼吸困難を引き起こす症候群、脳機能障害、不全の症状は、com睡、けいれん、四肢麻痺、病理学的神経反射、瞳孔サイズ、脳浮腫、呼吸抑制を引き起こす可能性があり、肝不全は黄liver、肝障害、出血傾向を引き起こす可能性があります。 Even睡さえ。
2.衝撃度の区分
ショックの重症度に応じて、軽いショック、中程度のショック、重いショック、非常に激しいショックに大別することができます。
（1）軽度のショック：患者の意識は明らかですが、過敏性、青白い、口の乾燥、発汗、心拍数> 100拍/分、強い脈拍、手足はまだ温かいが、手足はわずかにslightly屈、寒い、収縮期血圧≥80mmHg（10.64kPa）、尿量はわずかに減少し、脈圧は<30mmHg（4.0kPa）です。
（2）中等度のショック：淡い、無関心な表情、冷たい手足、四肢のチアノーゼ、収縮期血圧60-80mmHg（8〜10.64kPa）、脈圧<20mmHg（2.67kPa）、尿量の大幅な減少（<17ml / h）。
（3）重度のショック：あいまいさ、混乱、無反応、青白い顔色、チアノーゼ、冷たい手足、チアノーゼ、大理石のような皮膚の変化、心拍数> 120拍/分、低心音、弱い脈拍または少し圧力がなくなると、収縮期血圧は40〜60 mmHg（5.32〜8.0 kPa）に低下し、尿量が大幅に減少するか、尿閉となります。
（4）非常に激しいショック：無意識、com睡、浅く不規則な呼吸、唇のチアノーゼ、冷たい手足、弱い脈拍または窒息、低心音または単音リズム、収縮期血圧<40mmHg（5.32 kPa）、尿なし、広範囲の皮下、粘膜および内臓出血、および多臓器不全の徴候があります。
上記のショックの臨床病期と重症度の区分は人為的であり、万能ではなく、臨床作業の状態を判断するための参照としてのみ使用できる移行型である可能性があることを指摘する必要があります。
3.その他の臨床症状
心原性ショックのさまざまな原因により、上記のショックの臨床症状に加えて、対応する病歴、臨床症状、および兆候があります。急性心筋梗塞を例にとると、この疾患は主に中年および高齢者に発生し、多くの場合前胸部に激しい痛みを伴います。数時間持続し、吐き気、嘔吐、発汗、重度の不整脈および心不全、さらには急性脳不全でさえ、心音の軽度から中程度の拡大の兆候を含む脳卒中の兆候、最初の心音の鈍化を引き起こすことがあります馬に3回目または4回目の心音が聞こえる場合があります。乳頭筋が不十分または腱索が破裂した場合、心尖部に大まかな収縮期逆流雑音が発生する可能性があります;同時の心室中隔穿孔は左胸骨境界にあります3つと4つのrib骨の間に大きな収縮期雑音があり、湿った肺が肺の底で聞こえます。
調べる
心臓ショック検査
検査室検査
血液ルーチン
白血球増加症、通常（10〜20）×10 9 / L（10000〜20000 / mm 3 ）、好中球、好酸球の減少または消失、ヘマトクリットおよびヘモグロビンの増加は、しばしば血中濃度を示唆し、同時に播種性血管内凝固では、血小板数が徐々に減少し、凝固時間が長くなります。
2.尿ルーチンおよび腎機能検査
尿量の減少、タンパク尿、赤血球、白血球、ギプス、急性腎不全、尿の相対密度（比重）が初期の高値から低値に変わり、1.010〜1.012に固定され、血中尿素窒素とクレアチニンが増加し、尿/クレアチニン比はしばしば10まで低下し、尿浸透圧は低下し、尿/血液浸透圧比は<1.5、尿/血液尿素比は<15であり、尿ナトリウムを増加させることができます。
3.血清電解質の酸塩基バランスと血液ガス分析
血清ナトリウムは低く、血清カリウム値は異なり、早期カリウムショック、ショック、アシドーシス、および後期呼吸での乏尿、代謝性アシドーシスおよび呼吸性アルカローシスの変化中に血清カリウムが著しく増加する可能性がありますアシドーシス、血中pHの低下、酸素分圧と酸素飽和度の低下、二酸化炭素分圧と二酸化炭素含有量の増加、正常血中乳酸含有量は0.599〜1.78mmol / L（5.4〜16mg / dl）、2に上げた場合〜4mmol / Lは軽度の低酸素症を示し、微小循環は基本的に良好であり、予後は良好です。血中乳酸含有量> 4mmol / Lが微小循環が使い果たされている場合は中程度の無酸素状態にあり、> 9mmol / Lは微小を示している場合循環が枯渇し、重度の低酸素症が発生し、予後が不良であることに加えて、重度のショックの際に血中遊離脂肪酸が大幅に増加することがよくあります。
4.血清酵素学
心原性ショック、血清アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、AST / GOT）、乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）およびそのイソ酵素LDH 1、クレアチンホスホキナーゼ（CPK）を伴う急性心筋梗塞アイソザイムCPK-MBは著しく増加し、特に後者では、感度と特異度が非常に高く、それぞれ100％と99％に達します。増加の増加と持続時間は、梗塞、ショックの程度と重症度を決定するのに役立ちます後期では、肝機能の損傷が複雑な場合、アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT;アラニンアミノトランスフェラーゼ、GPT）が上昇し、対応する肝機能検査が異常になる可能性があります。
5.心筋ミオシン軽鎖およびミオグロビンおよび心筋特異的トロポニンアッセイ
急性心筋梗塞では、心筋ミオシン軽鎖が増加し、ヒト心筋軽鎖I（LCI）が主に測定され、その正常値は（3.7±0.9）μg/ L ［（3.7±0.9）でした。 ）ng / ml]、血液、尿中ミオグロビン含有量の増加、中国の血清ミオグロビンの正常値は0.585〜5.265nmol / L（10〜90ng / ml）、増加は梗塞サイズと血清との正の相関酵素学的変化は早期で、高い感度と特異性を示します。心筋トロポニン（cT-nT、cTnI）は、心筋梗塞の早期診断の非常に高いマーカーです。正常なヒト心臓トロポニンI（cTnI）正常値は<4μg/ L、急性心筋梗塞は3時間から6時間に大幅に増加し、多くの場合165μg/ Lを超えます。心臓トロポニンT（cTnT）の正常値<1ng / L、急性心筋梗塞または心筋炎、しばしば壊死大幅に増やすことができます。
6.播種性血管内凝固症候群の検査
ショックの末期では、DICはしばしば複雑になります血小板数の進行性の低下および異常な血小板機能（血小板接着および凝集機能不全、血餅退縮欠陥など）に加えて、プロトロンビン時間延長、フィブリノゲンしばしば短縮され、トロンビン凝固時間と通常のコントロール血漿は3秒以上と比較され、全血凝固時間は10分以上、凝固因子I、II、V、VIII、X、XIIはDICがしばしば二次線溶を伴うため減少します侵襲的で、次のテストを使用して、DICの存在を間接的に説明できます。これには、全血の凝固時間の短縮（72時間以内に通常の人では溶解しない）、血漿などの臨床診療で一般的に使用されるフィブリン（元の）分解産物（FDP）の測定が含まれますプロタミンのサブ凝集テスト（3Pテスト）は陽性であり、Fiテスト（つまり、フィブリン分解産物の測定）は通常の基準値が1：8未満であり、1：16を超えると診断値があります。また、クエン酸赤血球としても使用できます。凝集阻害イムノアッセイ、エタノールゲル試験など、DICはしばしば陽性です。
7.血液検査
ショックが遅い場合、血流速度が遅くなり、有効血液量が減少し、毛細血管のうっ血が止まり、血漿溢出、血中濃度および粘度が増加するため、DICと組み合わせると、全血および/または血漿比粘度が増加することがよくあります初期段階では、それは凝固亢進の状態にあり、その後、線維素溶解が実行されると低凝固に変換できます。
8.微小循環灌流の検査
臨床で一般的に使用される指標は次のとおりです。
（1）皮膚と肛門の温度差：皮膚と肛門の温度は別々に測定されます。通常の状況では、前者は後者よりも0.5°C低くなります。皮膚が収縮すると、皮膚の温度は著しく低下し、肛門の温度は低下せず、さらには上昇しません。 2つの温度差は大きくなり、温度差が1.5°Cを超えると、ショックが激しいことを示すことが多く、3°Cを超えると、微小循環が極度の疲労状態にあることを示します。
（2）眼底および爪のしわの検査：眼底の検査は小さな細動脈の痙攣および細静脈の拡張を見ることができ、網膜浮腫は重症の場合に発生する可能性があります皮下組織の微小血管の配置、刺激と加圧に対する形態と反応、血管収縮による患者へのショック、そのため爪郭微小血管の結核の数は大幅に減少し、配置が乱れ、血流が遅くなり、微小血栓が形成され、血液細胞はしばしば凝集しますそれは小さな顆粒に形成され、凝集してフロックになり、爪が加圧されて弛緩すると、毛細血管内の血流の充填時間が長くなります。
（3）ヘマトクリット検査：末梢末梢血のヘマトクリットが中心静脈血のヘマトクリットよりも0.03 vol（3 vol％）高い場合、末梢血管の著しい収縮があることを示します。
上記の微小循環の指標測定には、ショック中の微小循環障害の重症度および血管作用薬の合理的な選択を判断するための基準値があります。
画像検査
1. ECGおよび心臓ベクトルチャートチェック
心電図は、急性心筋梗塞および心原性ショックの診断に役立ちます。典型的な症例では、病的Q波、STセグメント上昇、T波反転およびその進化がしばしば見られます。20〜30％の急性心筋梗塞があることを指摘する必要があります。病的Q波（Q波心筋梗塞なし）が存在しない可能性があるため、臨床症状および血清酵素学、心臓トロポニン、およびその他の関連検査と組み合わせて診断を行う必要があります。一般に、急性心筋梗塞の診断における心電図の特異性と感度は約80％の疾患の位置、範囲、進行を推定することは非常に役立つため、原因不明のショックの場合には、心筋梗塞を除外するためにECGを定期的に実施する必要があります。
心臓ベクトル図は、急性心筋梗塞のQRSリングを変更でき、STベクトルとTリングが変更されます。QRSリングの変更は、主に開始ベクトルが梗塞の反対方向を指すことを示し、STベクトルはQRSリングとして表示されます。閉じた場合、終了点は開始点に戻りません。QRSリングの開始点から終了点までの線は、STベクトルの方向であり、梗塞領域を指します。Tリングの変化は、最大ベクトルとQRS最大平均ベクトルの反対またはQRS- Tの角度が大きくなり、Tリングの長さ/幅の比が<2.6：1で、Tリングの遠心分離の速度と心臓の枝の中心が等しくなり、心ベクトル図は、心電図の診断が困難な場合にのみ補助テストとして使用できます。
2.心エコー検査とドップラー超音波検査
Mモードまたは2次元心エコー検査に関係なく、急性心筋梗塞患者の心室壁運動の振幅はしばしば減少または矛盾しますが、心筋梗塞領域はしばしば代償性の運動増強を示します。不完全な腱索断裂または心室中隔穿孔、多くの場合、リアルタイムで特徴的な超音波徴候があり、この時点でパルスドップラーまたは連続ドップラーは異常な乱流または乱流信号、心室中隔穿孔および急性の診断を検出できます僧帽弁逆流が役立ちます.2次元心エコー検査と組み合わせた後期カラードップラーフローイメージングテクノロジーのアプリケーションは、異常な血流をリアルタイムで検出し、心室中隔穿孔の半定量的推定を行うことができます。また、僧帽弁逆流の大きさは、急性心筋梗塞のいくつかの合併症の診断に非常に価値がありますまた、心エコー検査を使用して、心機能を非侵襲的に測定することもできます。
3.放射性核種の心筋イメージング
心筋イメージングは、特定の放射性核種またはそのマーカーを使用して、心筋の形態を直接表示する手法です。使用する造影剤に応じて、2種類の心筋イメージング方法があります。1つは通常の心筋に集中でき、機能を反映します。 131铯（131Cs）、201 scar（201Tl）などの心筋組織の放射性核種、例えば心筋血流損傷、心筋壊死または瘢痕組織形成など、そのような放射性核種を吸収する機能はありません、病変は示していますそれは放射性核種を含まない放射性の「コールドゾーン」であるため、「コールドゾーンイメージング」と呼ばれ、もう1つはまったく逆で、90 m Tc-ピロリン酸などの正常な心筋は発達せず、新鮮な梗塞心筋組織に吸収されます塩などは、病変に放射性の「ホットゾーン」を示すため、「ホットゾーンイメージング」と呼ばれます。放射性核種の心筋イメージングは、梗塞領域の位置、サイズ、および形状を直接示すことができ、病変がより直感的であり、ECGおよび酵素学であることを示します。さらに、核血管造影法と血液プール画像法による検査の重要な補足は、心機能の状態を評価することができます。
4. X線検査
特に、冠動脈造影は心筋梗塞の状態を推定するのに役立ちます。緊急冠動脈造影は、心筋梗塞に関連する冠動脈疾患の判定に役立つだけでなく、血栓溶解療法、経皮的冠動脈バルーンにも有用です。さらに、ベッドサイド胸部X線検査では、肺うっ血、心機能状態を評価するための肺水腫の兆候、肺梗塞などの鑑別診断、心筋炎、心筋症、メインも検出できます。肺炎などの動脈解離と合併症の発見も、近年、コンピューター断層撮影（CT）、超高速CT（UFCT）、磁気共鳴、デジタル減算血管造影などの他のイメージング技術を通じて助けられました。技術などは、急性心筋梗塞の診断および他の原因によって引き起こされた心原性ショックの特定に役立ちます。
5.血行動態モニタリング
1970年、バルーン付きフローティングカテーテル（スワンガンツカテーテル）の開発に成功しました。これは、古典的な右心カテーテル法の主な制限を克服し、挿管をより簡単かつ安全にし、心筋梗塞を診断および治療するためにベッドサイドで監視できます。ポンプ障害（特に左心不全と心原性ショック）は、近年の役割を果たし、臨床診療で広く使用されています。
（1）臨床的意義：
1早期診断、早期治療：肺鬱血の前に肺毛細血管楔入圧（PCWP）の上昇が発生するなど、臨床的およびX線変化の前にポンプ障害の血行動態の変化が起こることが確認されているため、タイムリーな血液フローダイナミクスモニタリングは、さまざまな指標の正確なパラメーターを取得できるため、ポンプ障害の早期診断と治療の重要な基盤となります。また、治療後のPCWPの減少は、肺うっ血と症状のX線変化が改善する数時間前に発生することがよくあります。治療を導き、予後を推定するための客観的な指標が提供されています。
2臨床分類をガイドし、合理的な治療法を決定する：ポンプ障害には多くの種類の血行動態の変化がありますが、同じ症例の血行動態が異なる段階で急速に変化する場合でも、継続的なモニタリングがより重要です。急性心筋梗塞の患者一般的な種類の血行動態とその治療原則を表1に示します。急性心筋梗塞患者の一般的な種類の血行動態と治療原則。
3安全性を確保するための有効性の評価：ポンプ不全の患者では、近年、血管拡張薬が心不全および心原性ショックの治療に広く使用されていますが、不適切な適用により状態が悪化する可能性があり、特にニトロプルシドナトリウムなどの強力な血管拡張薬は厳格でなければなりません血行動態モニタリングでは、モニタリング結果に応じて点滴速度をいつでも調整できるため、治療効果を観察し、安全な投薬を確保するのに役立ちます。また、治療中にさまざまな治療手段を客観的に評価できます。
4は予後を示します：血行動態モニタリングインジケータによって得られたパラメーターによると、心室機能曲線を描くことができ、心室機能曲線は不良であり、しばしば不良な予後を示します。
（2）モニタリング指標：
1肺毛細血管楔入圧（PCWP）：肺血管疾患（肺高血圧など）および僧帽弁疾患（僧帽弁狭窄など）がない場合、左心室拡張末期圧（LVEDP）が心臓ポンプ機能の判定に重要であることはよく知られていますPCWP≈左心房圧（LAP）≈LVEDPの場合、PCWPをテストで測定できない場合、PCWPは左心室の機能状態をよりよく反映できます。肺動脈拡張終期圧（PAEDP）-1.69mmHgまたは肺動脈平均-5.99mmHg≈PCWPを押します。
PCWPの測定の目的は、フランク・スターリングの法則を完全に発揮し、心拍出量を増加させるために、左心室に最適な前負荷を選択することです。通常、PCWPの正常値は6-12 mmHg、LVEDPは0-10 mmHgと考えられています。 PCWPまたはLVEDPは、15mmHgを超えない限り正常と見なされる必要があります。LVEIDPが15〜20mmHgに維持される場合、Frank-Starlingの法則は最大限に活用できますが、最大値は24mmHgを超えてはなりません。それは現れ始めました; 2l〜25mmHgで軽度から中等度の肺うっ血が発生しました; 26〜30mmHgで中度から重度の肺うっ血; 30mmHg以上で肺水腫が発生しました。
2心拍出量の決定：スワンガンツカテーテルシステムのサーミスタを使用して、温度希釈法の適用は現在、心拍出量を測定するために最も広く使用されているベッドサイドの方法であり、この方法は指標希釈法でもあり、起源Fick原理の単純な輸送理論によれば、温度と血液温度が異なる生理食塩水（通常0°Cの氷水）を一定量（5mlまたは10ml）注入すると、注入の下流の血液には一時的な温度差が生じます。この温度差の大きさは心拍出量に反比例するため、この原理によれば、心拍出量は電子計算機で取得できます心拍出量指数（CI）<2.2L /（min・m2） ）、通常は心不全症状; CI <2.0L /（min・m2）、ショックがある可能性があり、心拍出量を改善するための措置を講じる必要があります、PCWPが正常であれば、CI> 3.5L /（min・m2）を使用する必要があります鎮静薬とベータ遮断薬は心拍数を低下させるため、心拍出量の結果に応じて、予後を導く治療法を選択することが有益です。
3心拍出量と左心室拡張末期圧に従って、心機能曲線を描くことができ、それによって患者の心機能状態を推定できます。
4動脈挿管の直接圧力測定：重要な臓器の灌流を確保するには、適切な動脈圧を維持することが非常に重要であることはよく知られています平均大動脈圧（拡張期圧+ 1/3脈圧）が75mmHg未満の場合、冠微小循環血流曲线趋于垂直下降;降至30mmHg时，冠状动脉微循环则处于关闭状态，急性心肌梗死病人的收缩压在60～70mmHg时，其平均主动脉压为40～50mmHg，接近冠状动脉微循环关闭水平，可导致梗死范围进一步扩大，但血压过高又能增加心脏的后负荷，增加心肌耗氧量;另一方面，周围血管过度收缩可进一步恶化微循环障碍，一般认为平均动脉压保持在70～80mmHg，约相当于动脉收缩压80～90mmHg对冠脉血流最为有利，原有高血压的病人收缩压维持在100～110mmHg最适宜，由此可见，精确测量动脉压，维持血压相对恒定是极为重要的，遗憾的是，当机体处于休克状态，尤其是低排高阻型休克(占休克的绝大多数)病人，由于外周小血管剧烈收缩，常用的袖套血压计往往测量极不准确，多数测值偏低，造成盲目加大血管升压药，使原已处于极度收缩状态的小动脉进一步收缩，导致微循环严重障碍，无疑将会对病人造成危险，在这种情况下，直接桡动脉穿刺测压是十分必要的，往往在袖套血压计测不到血压或血压很低，但并不一定能真正反映动脉压极度低下，有时发现桡动脉直接测压仍处于正常水平，此时根本不需要使用血管收缩性升压药，若不作桡动脉直接测压，仅根据袖套血压计测值，往往会盲目加大升压药的用量，反而使患者的病情进一步恶化，故对于重度休克病人持续直接动脉测压极为重要。
⑤中心静脉压测定：众所周知，中心静脉压(CVP)只是反映右室泵血功能，急性心肌梗死主要累及左室，故CVP不一定能反映心肌梗死时的心功能状态，尤其是前壁心肌梗死，有时PCWP已高达20～30mmHg，但CVP仍为3～4cmH20，若此时把CVP值盲目作为输液的指标，则会诱发肺水肿的发生，帮了倒忙!故前壁梗死应以测量PCWP判断病情为好，右室梗死及下壁梗死时，CVP可作为输液的参考，但在输注去甲肾上腺素，异丙肾上腺素时，CVP的可靠性降低，故CVP在急性心肌梗死并心源性休克时应用价值有限。
(3)监测方法：血流动力学监测可分为创伤性(侵入性)和非创伤性(非侵入性)两大类，创伤性监测法准确，可靠，能及时反映血流动力学变化，为心源性休克的诊治提供重要依据，其缺点是需要特殊设备和训练有素的专职人员，且对病人带来一定痛苦和创伤，非创伤性监测法所需设备少，对病人无痛苦易为病人接受，但其准确性，可靠性和重复性不如创伤性，现分述如下：
①创伤性监测法：
A.动脉测压：可应用动脉导管经桡动脉，肱动脉或股动脉处插管，可直接插至主动脉测压，将动脉导管末端与压力换能器连接，然后将压力换能器接于病床旁的监测仪上，压力信号即从示波器上显示，并可按需进行记录和描记，此外，亦可桡动脉直接穿刺，穿刺成功后与压力计相连可得读数，为防止测压管内凝血，应定期用含肝素溶液1～2ml，进行冲洗，测压结束后，抽出穿刺针，局部加压包扎，经动脉导管或动脉穿刺针可抽取血标本，进行血气分析及有关实验室参数检查。
B.静脉导管监测：目前国内外广泛应用Swan-Ganz带气囊的三腔漂浮导管进行血流动力学监测，其优点是不需借助X线透视，可在病床旁插入，安全，简便，该管由导管顶端的主腔和与顶端气囊相通的副腔，以及距导管顶端30cm处的副腔构成，在顶端气囊附近还装有热敏电阻，用以测定心排出量，其监测方法是将Swan-Ganz导管经周围静脉(多取左贵要静脉)插入右房后，通过与顶端气囊相通的副腔充气，打胀气囊(一般充气0.8～1.2ml)，则导管即随血流方向，迅速经过右室漂流入肺动脉，当导管进入远端肺动脉最终嵌顿与气囊直径相等的肺动脉分支时，充气的气囊即将肺动脉阻塞，此时导管顶端的主腔测得的压力即为肺毛细血管楔压(PCWP)，更确切的应称为肺动脉楔压(PAWP)，放气时所测得的是肺动脉压，当向距离导管顶端30cm的副腔注入0℃冰水5ml或10ml，注射的下游血液有一暂时性温差，该温差可被热敏电阻感知，经床旁有关仪器上的电子计算机，可迅速计算出心输出量。
②非创伤性监测方法：临床上可应用超声心动图，心阻抗图等测定心输出量，射血分数以及LVEDP和PCWP，若应用M型超声心动图监测，则LVEDP=21.6(QC/A2E) 1.1(单位：mmHg)，PCWP=18.8(QC/A2E) 1.8(单位：mmHg)，式中QC指心电图ORS波群之Q波起始点至超声心动图二尖瓣前瓣关闭点C点的时间(单位：ms)，A2E是指心音图中第二心音的主动脉瓣成分至超声心动图二尖瓣前瓣开放最大幅度E点的时间，若应用心阻抗图微分波测定PCWP，即PCWP=18.8(QB/S2O) 1.8(单位：mmHg)，式中QB为心电图QRS波起点至微分波B点，S2O为由心音图的第一心音主动脉瓣成分至微分波的O点，临床上应用上述公式时要排除电机械延迟的影响，合并有严重主动脉瓣，二尖瓣病变或左束支传导阻滞病人，不宜用上述公式测量。
診断
心源性休克诊断鉴别
診断
急性心肌梗死并心源性休克的诊断主要根据临床表现和实验室及有关检查，凡确诊为急性心肌梗死病人，出现下列情况时应考虑合并心源性休克：
1.收缩压<80mmHg或高血压患者血压下降超过80mmHg或收缩压<100mmHg，持续半小时以上。
2.具有周围循环衰竭的症状。
3.每小时尿量<20ml。
4.器官灌注不足表现如高乳酸血症，神志不清或呆滞，四肢发绀，厥冷，出汗。
5.排除其他原因所致血压下降如严重的心律失常，使心排出量急剧下降，血容量不足，代谢性酸中毒，剧烈疼痛，心肌抑制药物的作用等等，若能结合血流动力学中有关参数，则更有助于诊断，常用的参数变化有：心排血指数(CI)<2.0L/(min·m2)，肺毛细血管楔压(PCWP)>18mmHg，中心静脉压(CVP)>12cmH2O，周围血管阻力>1400dyn·s·cm-5。
鑑別診断
急性心肌梗死并心源性休克有时应与急性心包炎，尤其是急性非特异性心包炎，急性心脏压塞，急性肺动脉栓塞，主动脉夹层以及某些急腹症如急性胰腺炎，消化性溃疡穿孔，急性胆囊炎，胆石症等疾病作鉴别。
