思春期早発症
はじめに
性的早熟の紹介 思春期早発症とは、思春期の初期の出現を指します。つまり、女性は、性病、思春期早発症に応じて、8歳前に生殖腺肥大と二次性徴、または10歳前の月経を発症します。 2つのカテゴリーに分けることができます：性腺刺激ホルモン放出ホルモン（GnRH）依存性早熟性思春期（真の早熟性思春期）および非GnRH依存性早熟性思春期（偽早熟性思春期）;前者は中枢性早熟性思春期または完全早熟性思春期と呼ばれます、さらに、単純な乳房の早期発達、単純な陰毛などの不完全な性的早熟は早期であり、一部の学者は思春期の発達のばらつきに陥ります。 基礎知識 病気の割合：1％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：先端巨大症
病原体
早熟な思春期
頭蓋内発生源の性的早熟（10％）：
頭蓋内起源の性的早発性視床下部または下垂体の病変によって引き起こされる生殖管の発達または機能の早発の出現。ただし、卵胞の成熟と排卵は通常の子供と同じです。思春期早発症の頭蓋内供給源のほとんどは、第三脳室の下部の病変または腫瘍です。これらの病変は、しばしば視床下部の後部、特に塊状のシネレウム：乳頭体と視交叉（視交叉）、先天性脳欠陥または脳炎は早期発達の早期徴候と関連している可能性があり、神経学的検査はしばしば診断される可能性があり、Mc Cune-Albright症候群は性的発達が早すぎて、多骨線維性発達を伴う貧しい（多骨性線維性異形成）、皮膚の色素沈着および他の内分泌障害は、視床下部の先天的欠陥です。
頭蓋内疾患に関連する性的活動をしている一部の子供は、最初は神経学的症状を示さない場合があります多くの頭蓋内病変によって引き起こされる思春期早発症のタイプから、障害の場所と特性を見つけることは非常に重要です。
頭蓋内疾患による思春期早発症は、後部視床下部のゴナドトロピンの産生および下垂体前葉からの放出を阻害する能力によって説明できます。したがって、後部視床下部の病変は、下垂体の通常の調節の一部を破壊または阻害します。後部腺の刺激強度のメカニズム。下垂体に対する視床下部の制御効果が緩和されるため、ゴナドトロピンの産生が増加し、性腺の活動と性的発達につながります。他の場合、下垂体によって直接刺激される場合があります。そして。
原因不明の性的早熟（40％）：
不確実な潜在性性早熟体質性早熟の約80-90％には明らかな原因はありませんが、患者は小さくて未確認である可能性があるため、原因によって中枢神経由来の早熟思春期に分類されることがよくあります。視床下部病変、一部の患者は思春期早発症の家族歴があり、このタイプの早熟思春期の原因はほとんど知られていないため、この状態は不明であると言うのが適切です。
卵巣腫瘍による思春期早発症（25％）：
性的早熟を引き起こす卵巣腫瘍卵巣腫瘍は、思春期早発症として強調する価値がありますが、小児期には女性腫瘍が一般的です。 小児期の女性の間充織腫瘍の大部分では、思春期の女性の体型、性器の成熟、乳房の拡大とともに体の発達と骨年齢の急速な成長が起こり、陰毛が現れますが、それは本当の同性愛の発達ほど早すぎません。多くの場合、骨盤腫瘍は触ることができず、膣分泌物が増加し、膣塗抹標本はエストロゲン効果の強化、不規則な膣出血、エストロゲン腫瘍に起因する早発性思春期の発生、不明確な尿中エストロゲンおよび17ケトンステロールのレベルは、同年齢の通常の子供よりも高くなる可能性がありますが、このような場合は一般に排卵がなく、妊娠することはできません、時には濾胞性の非腫瘍性卵巣嚢胞が思春期早発症につながることがあり、嚢胞（大量のエストロゲンを含む）の除去が早熟思春期を緩和する発達しますが、生殖腺が残っている場合、小さな嚢胞がまだ増え、早熟な思春期が続く可能性があります。
1.思春期早発症でホルモンを産生する他の副腎腫瘍は、異性愛者の早熟または混合型の性的成熟を引き起こす可能性があります。避妊薬は思春期早発症を引き起こす可能性があります;甲状腺機能低下症の子供はまた思春期早発症を起こす可能性があり、後者は甲状腺ホルモンとゴナドトロピンの相互フィードバック効果を持ち、下垂体からのゴナドトロピンの過剰分泌があります。
2、一時的な性的早熟（一時的な性的早熟）は少ないが、珍しいことではないが、子供は発達を促進するために1つ以上の二次性的特徴を持っていることが多い出血は最大45％、膣塗抹標本、上皮細胞は顕著なエストロゲン効果を示し、この時期尚早の性的発達は数ヶ月間正常な発達を続け、その後正常な年齢で正常な思春期に入ります。
子宮内膜は、特にエストロゲンに特に敏感であり、他の早熟な思春期を伴わずに子宮出血を引き起こす可能性があります。婦人科検査では、子宮出血の真の原因を特定できません。ホルモンの測定は正常です。子宮出血は数ヶ月の回復後に自然に止まります。 。
一時的な思春期早発または早期子宮内膜反応のある子供は、他の原因（子宮出血を含む）が除外されるまで、数年間注意深く追跡する必要があります。
病因
1.病態生理学的特徴
（1）視床下部-下垂体-性腺軸：人体は胎児から完全な性的成熟と生殖能力、視床下部（性腺刺激ホルモン放出ホルモン、GnRH）-下垂体（性腺刺激ホルモン、Gn）まで成長します-性腺（性ホルモン）軸（HPG軸）の調節と活性化にも一連の変化が生じます。視床下部-下垂体-性腺軸は、主に2つのメカニズムによって調節されます。1つは性ホルモン依存性の負のフィードバック調節メカニズム、つまり特定の濃度の性ホルモンです。主に2〜3歳でGnRHとGnの分泌を抑制することができます; 1つは、アドレナリン作動薬などのGnRHの放出を刺激できる中枢神経系の内因性抑制メカニズムであり、内因性エンケファリンはGnRHの放出を抑制することができますオピオイド受容体拮抗薬であるナルトレキソンは、主に3〜10歳でGnの分泌を完全に阻害できます。
胎児は、12週間でGnRHを分泌し、下垂体からの黄体形成ホルモン（LH）および卵胞刺激ホルモン（FSH）の分泌を促進します。20週間で、GnRH分泌がピークになり、性腺刺激ホルモンと性ホルモンの分泌が増加します。当時、胎盤と胎児の中枢神経系の分泌ホルモンが大量にあるため、2つの調節メカニズムが活動的な視床下部-下垂体-性腺軸の負のフィードバックを抑制します。出産後、胎盤からの性ホルモンは中断されます。フィードバック効果が弱まるため、Gnと性ホルモンの分泌が再び増加し、半年間続くことがあります。
幼児期から思春期前まで、中枢神経系の内因性抑制メカニズムと性ホルモンの負のフィードバックにより、視床下部-下垂体-性腺軸が抑制状態に保たれます。思春期前の少女の卵胞刺激ホルモン（FSH）レベルは黄体産生よりも高くなっています。 LH、女の子のFSH / LHは、男性と女性に関係なく、しばしば男の子よりも大きい、GnRH注射後のLHは思春期前の反応を示した、FSHは思春期の開始前1年以内にのみ見ることができ、LHの24時間分泌は分泌頻度よりも増加した増やす。
思春期近く、中枢神経系は視床下部のGnRHの分泌を阻害し、性ホルモンへの視床下部の負帰還の敏感なしきい値が徐々に調整されます。つまり、低レベルの性ホルモンは抑制効果を発揮するには不十分であり、それによって視床下部GnRHインパルス源GnRHを活性化しますインパルスソースジェネレーターは視床下部の中央基部にあり、視床下部の中央基部にはトランスデューサー作用を持つGnRHニューロンが含まれ、GnRHニューロンは視床下部からの神経信号を化学信号-GnRH信号に変換します。パルス放出では、GnRHパルス放出の頻度と振幅が下垂体Gnの放出を調節します。GnRH分泌の頻度と振幅が増加すると、下垂体のGn分泌の頻度と振幅も増加し、性ホルモン分泌量が増加します。
GnRHは分泌量が少ないため検出が困難ですが、Gnのパルス分泌はGnRHのパルス放出を間接的に反映する可能性があります。思春期の初めには、LHナイトパルス放出とLHからGnRHへの注射の頻度と振幅が最初に見られます。反応が強化された後、この特性は成人に持続し、思春期のFSHはLHより早く上昇し、男児（11-12歳）より前の女児ではFSHが増加（10-11歳）しますが、GnRH注射後のFSHの強度は、思春期前と有意に変わらなかったため、思春期におけるGnRHのパルス放出頻度の増加はLH / FSHの比率を増加させ、LH / FSH比率の増加は思春期の特徴であった。
（2）思春期発達段階：8〜13歳の正常な女の子の二次性的特徴（乳房の拡大など）の95％、9〜13.5歳の正常な男の子の二次性的特徴（精巣の拡大など）の95％陰毛、月経、正常な青年の進行に伴う陰茎の拡大などの2番目の性徴は、タナーの段階に応じてIからVの段階に分けられ、2か月から2.5年の月経初経の少女、精巣は精子出血後平均3年まで増加し、思春期の早い段階で少女の思春期の成長が加速しました。青年期の少年の思春期の成長は加速しました。少女の平均身長は25〜27cm、少年の身長は28〜30cmでした。性的特徴が成熟し始めるには約2〜4年かかります早産児の身体的発達は大きく変化しますが、心理的、認知的、社会的（社会的適応）はまだ幼年期です。
2.病因
（1）真の早熟性思春期：真の早熟性思春期は思春期の真の進歩であり、視床下部-下垂体-性腺軸機能は早期に活性化されます。
1特発性早熟性思春期：神経内分泌機能障害、GnRHパルス分泌の早期開始のため、内発性小児の包括的な検査を指し、思春期発育につながる器質性病変、散発性を含む疾患の発見に失敗大部分）および少年を含む家族性、家族性早発性恥骨は、疾患に関与している父親によって男性染色体劣性疾患に制限される場合があり、LH-R遺伝子活性化変異が家族性男性性を引き起こすことが判明している早期の成熟、胚段階でのLH-R変異の発生後、子供は出生時に大きなペニスを見ることができ、3歳から4歳の年齢で明らかな早熟性思春期が発生します。病因は、変異体LH-RがGを早期に活性化することですタンパク質、刺激されたライディッヒ細胞は大量のアンドロゲンを合成および分泌し、LH-R遺伝子変異を持つ女性はそれらを発現せず、病気の原因となる遺伝子を男性の子孫に伝達できます。
2次性早発性思春期：中枢神経系疾患、間質性過誤腫、神経膠腫、頭蓋咽頭腫などの視床下部にある腫瘍に続発し、これらの腫瘍はGnRH分泌を阻害する神経チャネルを破壊するGnRHの分泌を高めるために、一部の腫瘍はGnRHを放出する細胞を持っている場合があります。これらの腫瘍を持つ子供は、最初の症状として思春期早発症があり、頭痛、てんかん、視野の変化などの腫瘍圧迫によって引き起こされる症状を伴います。さらに、脳炎、結核、頭部外傷、または先天性奇形（脳低形成、小頭症、水頭症など）は、視床下部および下垂体チャネルを破壊するか、視床下部がより高い中央制御を失い、活動を増加させます。早熟な思春期。
（2）偽早熟思春期：偽早熟思春期は、性腺刺激ホルモン非依存性の早熟思春期に固有の非神経内分泌誘発性の早熟性思春期であるが、性ホルモンの供給源である血液中の非中心依存性ホルモンの増加の結果：
1医原性または過剰な性ホルモンの人為的誤用;
2性的特性の早期発達を促進する女性（アンドロゲン）ホルモンは、視床下部-下垂体-性腺軸の刺激によって引き起こされるのではなく、精巣（卵巣）は非下垂体由来ゴナドトロピンによって刺激されます。
防止
思春期早発症の予防
1.科学的な育児知識、早熟な思春期、盲目強壮を普及させます。一部の親は盲目的に高額で購入し、メンタルヘルス製品を増やします。一般的に食欲を増進させる健康製品にはホルモン成分が含まれていることが多く、長期間使用すると子供の血液中のホルモンレベルが上昇し、思春期早発症につながる可能性があります。
栄養の改善、優れた家族の生活条件、病気の減少により、食事バランスの知識を普及させ、子供の成長と発達が加速しました。甲状腺や生殖腺などの内分泌腺にはホルモン物質が含まれており、食事を通じて人体に入り、性的発達の促進と思春期早発症につながります。
2.環境汚染を利用して、環境ホルモン、子供、洗剤、農薬、プラスチック産業を環境およびその分解生成物に回避し、洗剤中のアルキル化フェノールなど、一連のホルモン様汚染物質を自然界で生成できます。クラス、プラスチック製品の製造に使用される添加剤、フタル酸エステルやビスフェノールAなどの可塑剤、最大70種類、これらの物質は毎日環境に排出されます。
水源が汚染されている場合、食物は皮膚から吸収され、子供によって摂取されるため、生殖器官と骨の異常な発達を引き起こす可能性があります。したがって、環境ホルモンは、胚の初期段階で受け取られると、偽早熟の直接の原因として使用できます。物質の役割は、性別の差別化の障壁にもつながります。
3.避妊薬の誤解を避ける5歳の少女は、母親の避妊薬を誤解し、エストロゲンを早熟な思春期に増加させました。
4.思春期早発症の子供は、特定の疾患（頭蓋内腫瘍、遺伝など）の影響を受ける可能性があるため、両親は子供、特に髪、性器、あごひげ、喉頭などの発達に注意を払う必要があります。発達は、子供が二次的な性的特徴を時期尚早に持っていることが判明したら、病気を避けるために内分泌検査と治療に間に合うように行くべきです。
合併症
早発性合併症 合併症、先端巨大症
頭蓋内腫瘍などの中枢神経系疾患の場合、頭痛、嘔吐、視力の変化、またはその他の神経学的症状や徴候がある可能性があります; McCune-Albright症候群には骨がある可能性があります偽嚢胞、変形および骨折は、結節性甲状腺腫、甲状腺機能亢進症、副腎結節過形成、成長ホルモンの過剰分泌などの甲状腺、副腎、下垂体および副甲状腺機能亢進症に関連している可能性があり、巨大な疾患または四肢を産生する末期肥大など;外因性性ホルモンは、胸部肥大、膣出血、卵巣嚢胞を引き起こす可能性があります。
症状
思春期早発症の 症状 一般的な 症状心理年齢が生理年齢よりも大きい副甲状腺機能甲状腺機能亢進症男性早発性膣出血甲状腺腫卵巣嚢胞女性早熟児にきびにきび陰毛早期発達
1.中枢性思春期早発性中枢性思春期児の50％が6歳より早く発達し始め、女性は乳房の発達、小陰唇、エストロゲン依存性の膣粘膜細胞の変化、子宮、卵巣肥大、陰毛初経、男性は精巣および陰茎の拡大を示し、陰毛が出現し、筋肉が発達し、音が厚くなり、男性と女性の両方が成長を加速し、骨の熟成が加速し、最終的に頭蓋内腫瘍などを伴う目標高さよりも高い寿命をもたらす可能性があります中枢神経系病変の場合、頭痛、嘔吐、視力の変化、または他の神経学的症状と徴候があります。
2.末梢性早熟性思春期末梢性早熟性思春期とも呼ばれ、偽早熟性思春期、二次性徴の臨床症状、ただし思春期以外の動員、視床下部-下垂体-性腺軸の活動との関係はないが、内因性または外部それは性ホルモンのレベルの上昇に関連しています。
（1）家族性高テストステロン血症：男性の常染色体優性早熟思春期にのみ見られ、その原因はLH受容体をコードする遺伝子の変異によるものであり、細胞膜上のLH受容体が継続的に活性化され、血液テストステロンレベルに達する青年期または成人レベルですが、LH分泌モードおよびLHHチャレンジテストLH反応は思春期前の反応を示し、両側の精巣の拡大、成長の加速および骨の成熟の加速として現れ、精巣生検では間質細胞の成熟と精細管の発達が示されました。
（2）McCune-Albright症候群：コーヒーミルクスポット、多発性嚢胞性線維性異形成および末梢早熟思春期の典型的な臨床症状、皮膚のコーヒーミルクスポットの分布は、骨病変に位置する正中線をしばしば超えない同側体、多発性嚢胞性線維性異形成は慢性進行性であり、骨病変はしばしば四肢、骨盤、頭蓋骨、仮性嚢胞、変形および骨折の長骨を含み、女児の発生率は男児よりも高いが、甲状腺、副腎、下垂体および副甲状腺機能亢進症、結節性甲状腺腫、甲状腺機能亢進症、副腎結節性過形成、成長ホルモンの過剰分泌による巨大疾患または末端肥大症。
女性の早発性思春期はしばしば2歳以内に始まります。その後、膣出血が見られます。LHおよびFSHレベルが抑制されます。GnRHへの反応が低くなります。エストロゲンレベルは通常卵巣と頻繁に上昇します。嚢胞の大きさの変化、卵巣嚢胞はしばしば交互に増加と減少を示し、少年の思春期早発症はまれであり、彼らの精巣の対称性は増加します。骨年齢が12歳に近づくと、GnRHインパルス源が活性化され、真と偽の思春期早発症が重なります。
McCune-Albright症候群の原因は、体細胞上のグアノシン三リン酸（GTP）結合タンパク質をコードするGasサブユニットの変異、Gasはアデニル酸シクラーゼを活性化し、GTP結合タンパク質はホルモンのシグナル伝達経路です。 1つのリンク。
（3）腫瘍：副腎皮質腫瘍は、男性と女性の両方で偽早熟思春期の主な原因の1つです。副腎皮質腫瘍（腺腫、癌腫）分泌アンドロゲンベース、および副腎過形成による凝集性過形成思春期早発症と女児の異性間早熟、成長の減速は、この疾患と他の早熟性思春期の違いであり、病変の判定は副腎の画像検査に依存する必要があります。
性腺腫瘍は、男性と女性の両方で偽早熟性思春期の原因であり、発生率は低いです。精巣のライディッヒス細胞腫瘍はしばしば片側性の精巣腫脹を示し、男性は先天性副腎過形成または副腎腫瘍によって引き起こされます。思春期早発症は、しばしば両側の精巣肥大を引き起こします。
卵巣の固形腫瘍（顆粒膜細胞腫瘍など）はエストロゲンを分泌し、これにより乳輪および陰唇が黒ずみますが、骨盤超音波は依然として卵巣腫瘍診断の重要な手段です。
胚細胞腫瘍または中枢神経系の奇形腫および末梢に位置する肝芽腫、奇形腫、絨毛癌はHCGを分泌し、しばしば早発性思春期を引き起こし、女性より男性が多く、血液検査、脳脊髄液、尿中のHCGレベルは大幅に増加し、血中テストステロンのレベルは大幅に増加し、血中LHレベルのフィードバックは減少します。血中テストステロンレベルとαフェトプロテインの増加は、男性の思春期早発症を引き起こすため、病因は腫瘍によって分泌されるHCGによるものです。血中テストステロンのレベルを上げ、末梢の思春期早発症、LHと同様のHCG効果を引き起こし、精子形成なしで精巣間質細胞の増殖を刺激できます。
（4）外因性性ホルモン：食品、薬物、美容製品、およびその他の性ホルモンも思春期早発症の原因となる可能性があります。病歴について慎重に尋ね、子供が誤って接触したり、経口避妊薬を飲んでいるかどうかに注意を払ったり、誤って経口避妊薬を服用して乳房を引き起こすことがあります。増加、膣出血、乳輪は大幅に暗褐色になることがあります。
3.思春期の変化
（1）早発性喉頭：内因性とは、8歳になる前に、他の二次性徴（陰毛、子宮の大きさ、小陰唇の変化）がなく、1つか2つの乳房のみの発達を指します。 4歳以下では、4歳以降は頻度が少なくなり、数回は長期間続く。長期追跡調査では、子供の健康、成長、受胎能に影響は認められなかった。血液中のエストロゲンのレベルは正常またはわずかに上昇する可能性があり、血液ホルモンが併用されるタンパク質はしばしば上昇しますが、FSHの増加はありません。FSHは通常のコントロールよりもGnRH刺激に反応します。卵巣B超音波は直径5mm以上の1つ以上の嚢胞で繰り返し見られます。嚢胞の出現は胸の大きさの変化に関連しています。性別、卵巣、子宮の大きさは思春期前であり、単純な乳房の初期発達は真の早熟な思春期と区別するのが容易ではないため、継続的な観察は非常に重要です。
（2）早春：単純な陰毛の初期発生は両性で見られ、それらのほとんどは陰毛または6歳前後のたてがみで見られるが、視床下部-下垂体-性腺軸は見られず、他は見られない補助的な性的特徴の発達、一部の子供は軽度の成長加速と高度な骨年齢（通常〜2SDの範囲）、血中デヒドロエピアンドロステロン、17-ヒドロキシプロゲステロン、17-ヒドロキシプレグネノロン、アンドロステンジオンのレベルは、正常な子供の陰毛ステージIIのレベルに達する可能性があります。ACTH刺激後、デヒドロエピアンドロステロンは上昇しますが、17-ヒドロキシプロゲステロン、17-ヒドロキシプレグネノンは先天性副腎過形成ほど上昇しません。真の若年思春期は通常の年齢で始まり、小児期に他のアンドロゲン分泌を引き起こす病変と本質的に区別する必要があります。
調べる
早熟な思春期
内分泌検査には、主にFSH、LH、エストラジオール、テストステロン、および17-ヒドロキシプロゲステロンの塩基価の測定が含まれます。
LHRH刺激試験後のFSHおよびLHピークは、下垂体機能および中枢性思春期早発症の判定に重要です。興奮性試験では、静脈内LHRH100μg/ m2を使用し、注射の前後30分および60分で、血中LHおよびFSHを別々に採取します。下垂体機能障害を考慮すると、ベース値が<1TU / Lであっても、LHピークの出現時間は15〜30分、LHピークは基本値の3倍以上、通常の思春期または真の早熟な思春期で90分で再び採取できますLHピークがベースライン値の3倍以上高い場合、思春期の反応とは見なされません; LH / FSH> 1.0;思春期前の子供または擬似早熟な思春期は反応しませんでした。
1.左利きの正のX性ホルモンは骨の成熟を促進する可能性があります。したがって、左利きのX線による骨年齢の判定は、思春期の発達を評価するのに役立ちます。1歳の実際の年齢を超える骨年齢は進行とみなされ、発達が早くなると、骨年齢が先になります。骨年齢が多いほど初経のより正確な指標であり、平均寿命は骨年齢、身長、実際の年齢に基づいて予測できます。
2.子宮、卵巣、および精巣のB超音波は、子宮と卵巣のサイズ、卵巣の卵胞の数とサイズ、卵巣に嚢胞と腫瘍があるかどうか、test丸に腫瘍があるかどうかを観察できます。
3.頭蓋内X線またはCTおよびMRI検査で、思春期早発性が確認された低年齢の少女およびすべての少年をCTまたはMRIで実施して、頭蓋内のスペース占有病変を除外する必要があります。
中枢性思春期早発症は、中枢性器質性病変によって引き起こされる可能性があります。原発性病変を発見していない人は、特発性早熟性思春期と呼ばれます。従来の視床下部、下垂体CTまたはMRI検査、腫瘍は一般に視床下部後部、松果体、正中隆起、第3脳室底部、中枢性思春期早発症、思春期早発症、思春期発達年齢に起因する頭蓋内腫瘍に見られる早い段階で、LHのより高いピークとFSHのピークがしばしばあります。
診断
思春期早発症の診断
診断
思春期早発症の診断では、まず中枢疾患や腫瘍、卵巣や副腎の腫瘍、炎症、異所性、外傷、腫瘍などの非内分泌異常に起因する膣出血など、身体にとってより有害な疾患を除外する必要があります。完全または不完全な性的早熟。
一般に、乳房の発達と恥骨の発毛は数ヶ月間初経に先行します思春期早発症の一部の子供の唯一の特徴は、早発性喉頭痛または早発性思春期ですが、それらのほとんどは身体の発達によって加速されます。
女性の同性愛早熟の診断手順の主な目的は、性的成熟の加速の原因を明らかにすることです。症例の約90％は体質タイプ（特に不明または特発性の症例）です。前に、他の原因を除外する必要があります。
病歴では、性ホルモンや栄養価の高い食物の摂取などの素因があるかどうかを知り、発症年齢、病気の速度、成長を理解する必要があります。
身体診察では、病期分類の長さ、体重、性的発達、外性器の発達、腹部および骨盤の検査、McCune-Albright症候群への全身的注意、甲状腺機能低下症の特定の徴候および神経系異常を記録する必要があります。
検査室診断は、骨年齢と生殖ホルモンの決定（FSH、LH、E2、必要に応じてDHAS、テストステロン、プロゲステロン、17-ヒドロキシ妊娠、HCGなど）に基づいて行う必要があります。DHASと年齢および骨年齢の関係は、初期の副腎機能を反映します。手首のX線は骨の年齢を決定し、発達過程の進行を理解することができます。トルコsellの正の外側X線は、下垂体に以下のような病変があるかどうかを判断することができます。疑わしい、診断を確認するためにさらにCTまたは/およびMRI、副腎機能に加えて中枢性早熟思春期、視床下部および下垂体の機能的活動があり、したがって、GnRH刺激試験は下垂体の機能を理解することができますステータス、FT4およびTSHは甲状腺機能を反映するのに役立ち、cTまたはMRIの頭部検査は脳の腫瘍を理解でき、腹部および骨盤の超音波検査は副腎および卵巣のサイズと形状を理解でき、また濾胞の状態、徴候の発達、膣出血、骨年齢の実際の年齢である低身長は、甲状腺機能が甲状腺機能低下症であることを示唆しており、PRuの増加を伴う場合、乳汁漏出が起こる可能性があります。
性的特徴が発達し、GnRHテストが思春期モードに反応する場合、それは真の思春期早発症です。神経系が検査され、頭部画像検査に異常がない場合、特発性である可能性が最も高くなります。小さな病変は、見逃されないように、長期の観察とフォローアップを見つけるのが容易ではありません。ゴナドトロピンが上昇しない場合、不均一なHCG分泌が考慮されます。卵巣から分泌されるエストロゲンはしばしば成長、骨成熟を促進し、乳房の発達は骨年齢の11年に相当します。月経痛は約13歳の骨年齢に相当します。血中プロゲステロンの上昇は、黄体腫瘍、性的発達、膣出血、および低身長を示唆しています。骨年齢が実際の年齢よりも低い場合、甲状腺機能低下症を示唆します。牛乳の宿泊。
鑑別診断
まず第一に、それは乳房の早期発達および/または早期の陰毛と区別されるべきです。両方とも部分的な思春期早発性であり、骨の成長またはわずかな成長率であり、性ホルモン分泌の増加は明らかではありません。さらに、頭蓋内病変の存在を検出する必要があります。早期の適切な治療、性腺以外の早発性GnRHテスト陰性、腹部B超音波検査は、思春期早発症の識別、詳細な病歴、慎重かつ包括的な身体検査および必要な多発性骨線維形成異常に加えて、副腎または卵巣腫瘍を除外できる臨床検査は、識別するのに役立ちます。
先天性副腎過形成および副腎皮質腫瘍では、陰茎が肥大し、icle丸が比較的小さく、または精巣肥大がなく、原発性甲状腺機能低下症の少年はtest丸が肥大しているが、男性の性別、test丸間質腫瘍（ライディッヒス）はない細胞腫瘍は、しばしば片側の精巣拡大を引き起こします。
