自然くも膜下出血
はじめに
自然くも膜下出血の紹介 自然くも膜下出血は、さまざまな原因で脳血管が突然破裂し、血液が脳や脊柱管のくも膜下腔に侵入することによって引き起こされる症候群であり、病気ではありませんが、いくつかの病気の臨床症状であり、 70% から 80% は外科的カテゴリーに属し、臨床的なくも膜下出血は 2 つのカテゴリーに分けられます: 自然発生性と外傷性。ここで説明するのは、急性脳血管障害の約 15% を占める自発的なくも膜下出血です。自発的くも膜下出血の原因は数多くあり、最も一般的なのは頭蓋内動脈瘤と動静脈奇形破裂であり、57％を占め、高血圧性脳内出血が続きますが、一部の患者は依然として剖検で原因を見つけることができません。これは動脈瘤または非常に小さな動静脈である可能性があります血塊が痕跡を残さずに形成される奇形 (AVM) と、ほとんどの剖検では静脈系や脊椎くも膜下腔が検査されないため、どちらも出血の原因となる可能性があります。 基本知識 有病率：人口有病率0.24% 感受性集団：特定の集団なし 感染経路：伝染しない 合併症：不整脈、肺水腫、血栓症、意識障害
病原体
自然くも膜下出血の原因
原因:
動脈瘤 (52%):
動脈瘤は出血の最も一般的な原因であり、広範な文献統計によると、動脈瘤出血はくも膜下出血患者の 52% を占めることが示されています。また、死因が分からない人もいまだに多く、その割合は診断条件の影響を受けており、過去には46.3％と高かった。検査方法の進歩により、くも膜下出血の病因の発見率は高まり、原因不明の割合は9%から20%にまで低下しています。血液疾患、頭蓋内感染、薬物中毒などによるくも膜下出血もときどき見られます。
喫煙 (15%):
喫煙は、自発的くも膜下出血の重要な相関因子です.くも膜下出血の約半分の症例は喫煙に関連しており、その関係は用量効果依存的です.通常の喫煙者のくも膜下出血の危険因子は非喫煙者の 11.1 倍であり、男性喫煙者はこの病気を発症する可能性が高くなります。くも膜下出血は、喫煙後 3 時間以内に発生する可能性が最も高くなります。
アルコール依存症 (15%):
アルコール乱用はくも膜下出血の素因でもあり、用量効果依存関係も示しています。
(2) 病因
1.病理学
(1) 髄膜と脳の反応: 血液がくも膜下腔に流れ込み、脳脊髄液が赤くなり、脳の表面が紫赤色になり、脳槽と脳溝に血液がたまり、出血に近づくほど血液がたまる、などシルビウス裂溝、視交叉槽、半球間槽、橋小脳槽、後頭槽などは、血液が脊髄くも膜下腔に流れ込み、逆に脳室系に流れ込むことさえあるため、頭の位置も血液の蓄積に影響を与える可能性があります。 , 仰臥位での重力の影響により, 血液は後頭蓋窩に蓄積する傾向があります. 脳実質, 外側裂孔および半球間裂孔などの血栓は脳組織を圧迫する可能性があります. まれに, 血液が頭蓋に飛び散るくも膜下腔, 硬膜下血腫を形成する. 時間の経過とともに、赤血球が溶解する. , ヘモジデリンを放出し、大脳皮質を黄色くし、一部の赤血球が脳脊髄液とともにくも膜顆粒に入り、後者をブロックし、通信性水頭症を生成します, 多核白血球, . 出血後数時間でリンパ球が現れることがあります. くも膜下腔では、3日後にマクロファージも反応に参加し、10日後にくも膜下腔に線維症が現れました. 重度のくも膜下出血では、視床下部が出血または虚血である可能性があります.
(2) 動脈壁の変化: 出血後の動脈壁の病理学的変化には、典型的な血管収縮の変化 (壁の肥厚、内弾性板の折り畳み、内皮細胞の空胞化、平滑筋細胞の短縮と折り畳み) および血管の消失が含まれます。内皮細胞、血小板接着、平滑筋細胞壊死、空胞変性、線維症、外膜線維症、炎症などが動脈管腔狭窄を引き起こします.脳血管攣縮の病理学的変化については意見の相違がありますが、脳血管痙攣は単に血管平滑筋の収縮です.内腔の狭窄を引き起こすのは、やはり上記の血管壁の病理学的変化ですが、出血後 3 ～ 7 日 (血管痙攣の初期段階) の異常な平滑筋収縮によって引き起こされる可能性があるというコンセンサスがあります。管腔狭窄に大きな役割を果たします。
(3) その他：心筋梗塞や心内膜出血のほか、肺水腫、消化管出血、眼底出血などを起こすことがある。くも膜下出血後の頭蓋内病理変化を表2に示す。
2. 病態生理
(1) 頭蓋内圧：動脈瘤破裂によるくも膜下出血では、出血時に頭蓋内圧が急激に上昇し、出血量が多いと拡張期血圧に達し、頭蓋内の血液循環が一時的に中断することがあります。意識は頻繁に発生し、頭蓋内圧が高いとくも膜下出血に与える影響には利点と欠点の両方があります: 一方では、頭蓋内圧が高いとさらなる出血を防ぐことができ、出血を止めて再出血を防ぐのに有益です。重度の脳の一過性虚血および脳代謝障害を引き起こす研究では、疾患が悪化すると頭蓋内圧が上昇することが示されています; 血管痙攣のある患者の頭蓋内圧は、血管痙攣のない患者よりも高くなります; 頭蓋内圧が15mmHgを超える患者は、患者よりも予後が悪い頭蓋内圧が 15mmHg 未満 軽度の臨床症状の患者では、頭蓋内圧は一時的に <15mmHg 上昇した後、すぐに正常に戻ることがあります; 重度の臨床症状を有する患者では、頭蓋内圧が 20mmHg を超えて上昇し続け、B 波が現れることがあります。脳のコンプライアンスを示す. くも膜下出血後に頭蓋内圧が上昇する正確なメカニズムは不明であり、くも膜下血餅、脳脊髄液循環の閉塞、播種性血管麻痺、および小さな脳内血管の拡張に関連している可能性があります.
(2) 脳血流、脳代謝および脳自己調節: 脳血管攣縮、頭蓋内圧および脳浮腫の影響により、くも膜下出血後の脳血流 (CBF) の供給は正常値の 30% に減少します。 40%まで低下すると、脳血管痙攣を伴う脳血管、特に細い血管の拡張により、脳酸素代謝率(CMRO2)が正常値の約75%に低下し、局所脳血液量(rCBV)が増加します。上記の変化は特に顕著であり、CBFやrCMRO2が低下するためには、頭蓋内圧の上昇だけで60mmHgに達しなければならないことが研究で示されていますが、頭蓋内圧が上昇する前のくも膜下出血の変化は増加しており、これら変化は、頭蓋内圧の上昇後に悪化した. 変化、脳血管攣縮のない世界脳神経外科連盟グレードI-II CBFは42ml/(100g・分) [通常は54ml/(100g・分)]であり、ある場合脳血管痙攣の場合は 36ml/(100g・分) ); 脳血管痙攣のないグレード III から IV の CBF は 35ml/(100g・分) であり、脳血管痙攣のある場合は 33ml/(100g・分) であった.出血後 10~14 日が最低点. その後、ゆっくりと正常に戻ります. 重症患者では、このプロセスはより長くなります.脳虚血を引き起こし、特に脳血流量が虚血の危機的レベルにある脳組織では、虚血性損傷を受けやすくなります。
くも膜下出血後、脳の自己調節が損なわれ、脳血流が全身血圧によって変動し、脳浮腫、出血、または脳虚血を引き起こす可能性があります。
(3)生化学的変化：脳の生化学的変化には、乳酸アシドーシス、酸素フリーラジカルの生成、アポトーシス経路の活性化、グリア細胞機能の変化、イオンバランス障害、細胞内エネルギー産生および輸送障害などが含まれ、これらは関連しています。くも膜下出血後の脳虚血は、安静、絶食、嘔吐、脱水剤の使用によるエネルギー代謝障害、視床下部機能障害、患者の血液中の抗利尿ホルモンの増加などに関連し、全身の電解質異常を引き起こす可能性があります。一般的なものは次のとおりです。
①低ナトリウム血症：患者の35％に見られ、発症2日目から10日目に起こることが多く、意識障害、てんかん、脳浮腫を悪化させる低ナトリウム血症の主な原因は、脳塩分喪失症候群とADH分泌異常、前者は低ナトリウム血症と血液量減少につながる過剰な尿中ナトリウム排泄によるものであるため、治療は通常の生理食塩水とコロイド溶液の注入によるものであるため、それらを区別することが重要です; 増加、治療は制限された水とADHを阻害する薬の適用フェニトイン注射など。
② 高血糖: くも膜下出血は高血糖を引き起こす可能性があり, 特に既存の糖尿病患者では. ステロイドホルモンの適用は高血糖を悪化させる. 重度の高血糖はてんかんや意識障害を合併し, 虚血, 低酸素症や神経障害を悪化させる. メタ損傷.
(4) 脳血管痙攣：動脈瘤破裂によるくも膜下出血が最も多くみられますが、脳動脈、静脈奇形、腫瘍出血などの他の病変によるくも膜下出血にも見られます。血管痙攣の正確な病理学的メカニズムはまだ明らかではありません。 、しかし、くも膜下腔における赤血球の分解プロセスは、臨床的血管痙攣の発生時間と一致しており、赤血球の分解生成物が痙攣性物質であることが示唆されています.現在、ヘモグロビンの分解生成物であるオキシヘモグロビン、血管痙攣において主要な役割を果たします.脳血管収縮を直接引き起こすことができ、エンドセリン-1（ET-1）などの血管収縮物質の産生を刺激し、一酸化窒素などの内因性血管拡張剤の産生を阻害し、さらにスーパーオキシドアニオン残基として , 過酸化水素などの酸素フリーラジカルは、脂質過酸化を引き起こし、平滑筋収縮を刺激し、炎症を誘発し (プロスタグランジン、ロイコトリエンなど)、免疫応答を活性化します (免疫グロブリン、補体系) およびサイトカイン (白血球) インターロイキン-1 ）、それによって血管痙攣を悪化させます。
(5) その他:
①血圧：くも膜下出血時の血圧上昇は、脳灌流圧を上昇させる体の代償反応である可能性があります.痛み、過敏性、低酸素症などの要因も全身血圧を上昇させる可能性があります.再び出血するので、血圧をコントロールするようにしてください.正常な範囲に保つために。
②心臓：くも膜下出血患者の91％に不整脈があり、そのうちのいくつかは心室頻拍、心室細動、その他の生命を脅かす患者、特に高齢者、低カリウムおよび心電図上のQ-T間隔延長、心拍リズムおよび心機能の異常は、脳虚血や低酸素症を悪化させることがあるので注意が必要です。
③消化管：くも膜下出血患者の約4％に消化管出血がみられ、前交通動脈瘤の致死例の83％に消化管出血とストレス性潰瘍がみられます。
防止
自然くも膜下出血の予防
危険因子の予防、禁煙への注意、飲酒の制限、血圧管理、糖尿病の積極的な治療、高脂血症はすべて、くも膜下出血の自然発生の予防に貢献します。
合併症
自然くも膜下出血の合併症 合併症 不整脈 肺水腫 血栓症 意識障害
1.神経系の合併症：
(1) 遅発性虚血性障害: 症候性脳血管痙攣とも呼ばれる. 脳血管造影またはTCDで脳血管痙攣が示唆されるため, 脳血管側副血行不良の場合にのみ, 臨床症状が現れない. rCBF<18～20ml/(100g・min) 、遅延性虚血性障害を引き起こす可能性があるため、脳血管造影およびくも膜下出血のTCD診断後の脳血管痙攣の発生率は67％に達する可能性がありますが、遅延性虚血性障害の発生率は35％であり、致死率は10％から15％です。血管造影で示される血管痙攣は、多くの場合、くも膜下出血の 2 ～ 3 日後に発生し、7 ～ 10 日後にピークに達し、くも膜下出血の 2 ～ 4 日後にピークに達します.頭部CTの脳槽 遅発性虚血性障害の臨床症状：
① 前駆症状：くも膜下出血の症状が現れたり、治療や休息により悪化・改善し、白血球が増加し続け、熱が持続する。
②覚醒から眠気または昏睡までの意識。
③脳虚血の場所に応じて、フォーカルサイン。
内頸動脈と中大脳動脈の分布域にあると、知覚鈍麻や半盲を伴う片麻痺や半盲を生じることがあります. 、さまざまな程度の意識障害、無動性無言症など。数時間または数日、1～2週間持続 徐々に軽快、急速に進行するものもあり、予後は不良 上記の臨床症状が現れたら、再出血、血腫、水頭症などを除外するために頭部CTを実施する必要があります。診断にはTCDや脳血管造影が必要であり、脳梗塞を示すCTが診断に役立ち、さらに水や電解質の障害、肝・腎機能障害、肺炎や糖尿病などの全身疾患を除外し、適切な検査が可能です。
(2) 再出血: くも膜下出血患者の死亡および障害の主な原因である. 致死率は 70% から 90% と高くなる. 再出血のピークは最初の出血から 48 時間後に発生し, 出血率は2週間で20%～30%、その後徐々に減少し、半年後には出血率が3%になりました。
(3) 水頭症：出血急性期の水頭症の発生率は約20%で、脳室内出血を伴うことが多い.出血後期の水頭症は主に脳脊髄液の吸収に関係している.慢性水頭症の発生率が報告されている.さまざまな報告による. 差は大きく, 6% から 67% の範囲で, 主に水頭症の判断基準と異なる評価時間に関連しています. 再出血や脳室内出血の既往のある患者は、水頭症を発症する可能性が高くなります.
2.全身合併症：
重篤な全身性合併症は、くも膜下出血の 23% の死因であり、重症患者や高悪性度の患者でより一般的です. 血液障害は再出血と同じくらい重要であり、真剣に受け止められる必要があります.
(1) 水分・電解質障害：患者の35%に見られる一般的な低ナトリウム血症は、出血後2～10日目に起こり、意識障害、てんかん、脳浮腫を悪化させ、低ナトリウム血症を引き起こす可能性があります原因：脳塩分喪失症候群症状と利尿ホルモン分泌異常症候群（SIADH）は治療原理が全く異なるため、両者の鑑別には注意が必要です。
循環血液量減少は、くも膜下出血後の一般的な合併症でもあります. 患者の 50% 以上に見られます. くも膜下出血後の最初の 6 日間で, 血液量は 10% 以上減少する可能性があります. 血液量の減少は粘度を増加させる可能性があります.赤血球の ヒステリシス、脳微小循環への影響、血管痙攣に対する感受性の増加、および体積膨張による血圧の上昇は、血管痙攣によって引き起こされる遅発性虚血性障害を防ぐことができます.
（2）高血糖：くも膜下出血は高血糖を引き起こす可能性があり、特に潜在的な糖尿病のある高齢患者では.ステロイドホルモンの適用は高血糖を悪化させる可能性があり、重度の高血糖は意識障害、てんかんを引き起こし、脳を悪化させる.血管痙攣および脳虚血.
(3) 高血圧：くも膜下出血患者の多くは、出血後の脳灌流圧の低下に対する代償性血圧上昇（クッシング反応）がみられますが、過度に高い血圧（収縮期血圧が180以上を維持し続ける）がみられます。 -200 mmHg) ) は再出血を誘発する可能性があり、特に頭蓋内圧を不適切に低下させる可能性があり、制御不能な血圧、興奮、落ち着きのなさ、痛み、および低酸素が血圧を促進する可能性があります。
3.体内の他の臓器の合併症：
(1) 心臓：91%の患者に不整脈が多く、高齢者、低カリウム血症、心電図上のQ-T間隔が長い人は、不整脈、総心室性頻拍、上室性頻拍、遊走性リズム、束枝ブロック停滞などを起こしやすいが、ほとんどが良性である従来、不整脈は臨床的意義が薄いと考えられていましたが、現在では、上記の不整脈は、くも膜下出血誘発性心筋損傷。約 50% の患者に、T 波反転、ST セグメント低下、Q-T 間隔延長、U 波出現などの ECG 異常がみられることがあります。
(2) 深部静脈血栓症：くも膜下出血患者の約2%で、その約半数が肺塞栓症の可能性があります。
③消化管出血：くも膜下出血患者の約4％に消化管出血があり、前交通動脈瘤からの出血で死亡した患者の83％に消化管出血と胃十二指腸潰瘍があります。
(4) 肺: 最も一般的な肺合併症は肺炎と肺水腫です. 神経因性肺水腫は、不規則な呼吸、気道のピンク色の泡状分泌物、および高タンパク質含有量 (>45g/L) によって特徴付けられます. くも膜下患者の 2%出血は、くも膜下出血後の最初の1週間以内に最も一般的であり、正確な原因は不明であり、くも膜下出血後の肺毛細血管の収縮、内皮の損傷、透過性の増加について.
症状
自然くも膜下出血 症状 一般的な症状 冷汗 背中の痛み くも膜内嚢胞 感覚障害 片麻痺 吐き気と嘔吐 眼球運動麻痺 突然死 昏睡
くも膜下出血は、脳卒中による突然死の最も一般的な原因です.多くの患者は、病院に行く途中で死亡します.入院前の死亡率は3%から26%です.死因には、脳室内出血、肺水腫および動脈瘤の破裂が含まれます.など、たとえ病院に運ばれたとしても、確定診断と専門医による治療が利用可能になる前に死亡する患者もいます.1985年には、動脈瘤破裂後の患者のわずか35％が脳神経外科手術を受けたという文献が報告されています.くも膜下出血の症状や徴候が現れてから 48 時間以内。
1. 素因: 動脈瘤破裂の約 1/3 は、重量挙げ、感情的な動揺、咳、便の保持、性交などの激しい運動で発生します. 上記のように、喫煙と飲酒もくも膜下出血の原因です. .
2. 前兆: 動眼神経麻痺を伴う片側の眼窩または眼球後痛は一般的な前兆です. 頭痛の頻度、持続時間、または強度の変化は、しばしば動脈瘤破裂の前兆であり、患者の 20% に見られ、吐き気、嘔吐の症状を伴うこともあります.ただし、髄膜刺激および羞明はまれであり、通常は少量のくも膜下出血によって引き起こされますが、動脈瘤解離への血液の侵入、動脈瘤壁の急性拡張、または真のくも膜下出血の 2 時間前に発生する虚血によっても引き起こされます。 8週間以内。
3. 典型的な性能:
主に以下の症状と徴候を伴う複数の突然または突然の発症：
(1) 頭痛：患者の80～95％に見られ、突然、裂けるような激痛が頭全体または額、後頭部を覆い、首、肩、背中、下肢などに広がる、前動脈瘤ウィリス動脈輪の破裂による頭痛は、同側の額や眼窩に局在し、首の屈曲、頭の動き、バルサルバテスト、音や光などで痛みが増悪し、安静にすることで痛みが軽減することがあります。多くの場合、頭痛の前にトリガーされます: 激しい運動、息止めアクション、または性生活で、発生率の約 20% を占めます。
(2) 吐き気・嘔吐、顔色蒼白、冷や汗 約 3/4 の患者に発症後、頭痛、吐き気、嘔吐がみられる。
(3) 意識障害：半数以上の患者に見られ、一過性の昏睡状態に陥る可能性があり、17%の患者は治療時にすでに昏睡状態にあり、少数の患者は無意識のうちに変化する可能性があるが、症状があった羞明、無関心、音や振動への恐怖など。
(4) 精神症状：せん妄、昏迷、見当識障害、妄想、痴呆などの症状が現れる。
(5) てんかん: 患者の 20% で見られます。
(6) 徴候: ① 髄膜刺激感、患者の約 1/4 に数時間から 6 日以内に首の痛みと首のこわばりが発生することがありますが、最も一般的なのは 1 日から 2 日です. Kernig の徴候は首より一般的です.剛性。 ②片側または両側錐体路疾患。 ③ 眼底出血：前交通動脈瘤の破裂に多くみられる硝子体下出血として現れる. 網膜中心静脈出血は眼圧の上昇と血塊が視神経鞘を圧迫することで起こる. 存在は重要な基盤の一つである.くも膜下出血の診断. 視神経乳頭浮腫はまれです. 一度発生すると、それは頭蓋内空間占有病変を示します. 眼内出血のために、患者の視力はしばしば低下します. ④ フォーカルサインは、通常は見られず、片側動眼神経麻痺、片麻痺または片麻痺、失語症、感覚障害、視野欠損などがあります。これらは、原疾患と場所を示しているか、血腫または脳血管痙攣によって引き起こされている可能性があります。
4. 非定型症状:
(1)少数の患者は、発症時に頭痛がなく、吐き気、嘔吐、発熱、全身倦怠感または痛みを呈した.他の患者は、胸と背中の痛み、脚の痛み、突然の視覚と聴覚の喪失を呈した.
(2) 高齢者のくも膜下出血の特徴: ① 頭痛が少なく (<50%)、目立たない; ② 意識障害が多く (>70%) 重度である; ③ 頸部硬直が Kernig sign よりも一般的である.
(3) 小児のくも膜下出血の特徴 ① 頭痛は少ないが発症したら注意 ② 弓部大動脈狭窄症、多発性嚢胞腎などの全身疾患を伴うことが多い。
調べる
自然くも膜下出血の調査
腰椎穿刺髄液検査もくも膜下出血の一般的な診断法であり、特に頭部 CT 検査が陰性の場合は、腰椎穿刺のタイミングを把握する必要があります.腰椎穿刺で得られた髄液は、くも膜下出血の数時間後にはまだ透明である場合があります.腰椎穿刺は、くも膜下出血の2時間後に行われます. 手術損傷による出血は、くも膜下出血の出血とは異なります:
1.連続放電、各試験管内の赤血球数は徐々に減少します。
2. 赤血球が 25×1010/L を超える場合、凝固が起こります。
3.脳脊髄液の黄変がない。
4. RBC/WBC の比率は正常で、赤血球 1000 個を添加するごとに、タンパク質含有量は 1.5mg/100ml ずつ増加します。
5. 赤血球またはヘモジデリンによるマクロファージ貪食はありません。
脳脊髄液の黄変は、脳脊髄液中の高タンパクや赤血球分解産物によるもので、通常、くも膜下出血後12時間で出現し、分光光度計による検出は漏れを避けることができます.一般に、脳脊髄液の黄変の検出率は12時間から2時間です.出血後数週間. 100%, 3 週間後 70%, 4 週間後 40%, 腰椎穿刺は侵襲的な検査であり、再出血を誘発したり、症状を悪化させる可能性があります. 手術の前に, 長所と短所を比較検討し、家族の同意を得なければなりません.メンバーを取得する必要があります。
6. CT スキャン:
頭部 CT スキャン (図 1A) は現在、くも膜下出血の診断の第一選択であり、その機能は次のとおりです。
(1) くも膜下出血の有無と程度を判定し、出血部位の手がかりを提供する。
(2) 強化された CT 検査は、強化された AVM や動脈瘤の質量効果を示すなど、くも膜下出血の病因を決定できる場合があります。
(3) 随伴する脳内出血、脳室内出血または閉塞性水頭症を理解できる。
(4) 治療効果を追跡し、合併症を理解する. CT検査の感度は、出血後の時間と臨床グレードに依存する. 発症から1時間以内に、90％以上の症例でくも膜下出血の蓄積を検出できます. 5 日後でも患者の 85% が CT フィルムから検出可能であり、1 週間後では 50%、2 週間後では 30% です.CT フィルム上のくも膜下出血の量と位置は、血管痙攣の発生と良好な相関関係があります。 . グレードが悪いほど、CTでの出血がひどくなり、予後が悪くなります。
診断
自然くも膜下出血の診断と鑑別診断
診断
まず、くも膜下出血、突然の頭痛、意識障害、髄膜刺激感およびそれに伴う神経障害の症状の有無を確認し、くも膜下出血の疑いが強い場合、CT検査、必要に応じて腰椎穿刺を行い、明らかにする出血。
鑑別診断
くも膜下出血の前兆を伴う頭痛などの症状に注意し、片頭痛、高血圧性脳症、その他の全身性疾患と区別する必要があります。
1. くも膜下出血による突然の激しい頭痛は、以下の疾患による頭痛と区別する必要があります。
(1) 頭蓋内疾患:
①血管：くも膜下出血、下垂体脳卒中、静脈洞塞栓症、脳内出血、脳塞栓症。
②感染症：髄膜炎、脳炎。
③新生物、頭蓋内出血または脳膿瘍による頭蓋内圧の上昇。
(2)良性頭痛：
①片頭痛。
②緊張する。
③伝染性頭痛。
④良性疲労頭痛。
⑤興奮による頭痛。
(3) 脳神経系の頭痛：
①腫瘍、動脈瘤、Tolosa-Hunt徴候、Raeder三叉神経痛、Gradenigo徴候による脳神経の圧迫または炎症。
②神経痛：三叉神経、舌咽神経。
(4) 関連する頭蓋内痛: ①眼球:球後神経炎; 緑内障、②副鼻腔炎、③歯周膿瘍、顎関節症。
全身疾患：①悪性高血圧、②ウイルス性疾患、③くも膜下出血の原因となる頸髄AVF。
2. 臨床症状からくも膜下出血と頭蓋内出血または虚血性脳卒中との鑑別が困難な場合があり、一般に髄膜刺激症状があり、局所的な神経学的症状がなく、年齢が比較的若い（60歳未満）、くも膜下出血の可能性が高い突然の頭痛や嘔吐はくも膜下出血特有の症状ではなく、頭蓋内出血や虚血性脳卒中との鑑別診断の根拠にはなりません. くも膜下出血患者のてんかん 発生率は頭蓋内出血患者の発生率と同様です.しかし、てんかんは虚血性脳卒中患者ではあまり一般的ではありません。
3. 特発性くも膜下出血の診断後、くも膜下出血の病因診断は、主に脳血管造影または 3D-CTA によってスクリーニングされるべきであり、「血管造影陰性くも膜下出血」と呼ばれる肯定的な結果が見つかり、21% から 68 CTスキャンで脳幹の前部のみに出血がみられる患者の割合は「中脳周囲くも膜下出血」と呼ばれ、特発性くも膜下出血の中でも予後良好で、自然発生くも膜下出血の約10%を占めます。出血. 血管造影陽性の患者と比較して, 若い男性. 多くの場合, 臨床グレードは良好です. CT上の出血は脳幹の前にあるだけです.出血後の再出血や血管痙攣が少なく、予後良好 ・大脳基底動脈系の動脈瘤の破裂・出血も同様の頭部CT所見がみられるため、「中脳周囲くも膜下出血」と簡単に診断することはできません。
脳血管造影陰性のくも膜下出血の場合、脳血管造影は約 2 週間後に繰り返す必要があり、文献で報告されている病因の検出率は 2% から 22% の範囲です。
4. くも膜下出血の原因が多発性動脈瘤破裂と出血と診断された場合、破裂した動脈瘤をさらに特定する必要があります.以下の点を参考にしてください.
(1) 硬膜外動脈瘤を除く。
(2) CT フィルムは局所くも膜下出血を示した。
(3) 血管造影における破裂した動脈瘤の近傍における血管痙攣または質量効果。
(4) 大きくて不規則な動脈瘤は小さく、正常な動脈瘤は破裂しやすいです。
(5) 局在徴候は診断に役立ちます。
(6) 血管造影を繰り返して、拡大した動脈瘤と局所的な血管の形態学的変化を観察します。
(7) 前交通動脈瘤など、破裂している可能性が最も高い動脈瘤を選択します。
(8) 最も大きく、最も近位の動脈瘤は破裂する可能性が最も高いです。
