短腸症候群
はじめに
短腸症候群の紹介 短腸症候群（shortbowelsyndromle）は、広範囲の小腸切除（部分結腸切除を含む）後の吸収不良症候群を指し、残存機能性腸は、臨床的に重度の下痢、体重減少、進行性栄養失調、水と電解質の代謝障害は特徴的であり、身体の発達に影響を及ぼし、死亡率は高いです。現在、栄養補助と小腸移植が主に使用されていますが、有効性は確かではありません。患者の生活の質は、まだ残っている小腸の長さとその機能状態に依存しています。 基礎知識 病気の割合：0.002％-0.003％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：栄養失調
病原体
短腸症候群の原因
腸の捻転（55％）：
主に腸間膜血管塞栓症または血栓症、および腸間膜血管塞栓症または血栓症を引き起こす広範な小腸切除（75％以上）につながる急性腸捻転のために、成人短腸症候群の多くの異なる原因があります。老齢、長年のうっ血性心不全、アテローム性動脈硬化症および心臓弁疾患、長期利尿薬適用、凝固亢進状態、経口避妊薬;病的肥満患者の回腸短絡手術も短腸症候群の症状を引き起こす可能性があります;短い腸症候群のあまり一般的ではない原因は次のとおりです：腹部損傷、腸の原発性または続発性腫瘍、放射線誘発性腸疾患;まれなケース：消化性潰瘍の治療における医療過誤は、広範囲にわたる胃腸回腸吻合である小腸切除の同様の臨床症状。
腸の異所性（35％）：
子供の短腸症候群の原因は、出生前と出生後の原因に分けることができます。出生前の小腸閉塞、小腸異所性固定、または中腸の回転不良による異常なねじれの主な原因は、子宮内または出生後いつでも発生します。新生児壊死性腸炎は徐々に増加し、新生児短腸症候群の主な原因と考えられています。さらに、出生後のあまり一般的でない要因は、先天性巨大結腸疾患と小腸、腸間膜血管塞栓症または血栓症です。放射線腸炎またはクローン病もこの症候群を引き起こす可能性がありますが、主に高齢者の子供に見られます。
病因
小腸を広範囲に切除した後、消化管の機能に一連の病態生理学的変化が起こり、栄養吸収不良を主な症状とする症候群のグループが生じます。重症度は、以下の要因に依存します。回盲弁の保持、残存腸管および他の消化器官（膵臓や肝臓など）の機能状態、残りの小腸、大腸の代償能力。
1.腸の切除の範囲：切除された小腸の範囲が広いほど、栄養素、水、および電解質の吸収面積がより多く失われ（能動吸収と受動拡散吸収の両方）、小腸の長さに明らかな個人差があります（ 365〜700cm）、残存腸の長さと機能状態は腸セグメントの量よりもはるかに重要であるため、術後短腸症候群の発生率と死亡率を決定します。栄養サポートの場合、残留空腸の長さは30cm未満であり、生存するのは困難ですが、20cmの残留小腸の報告がますます多くなり、長期生存を達成できます。したがって、小腸を切除しても、生存に必要な栄養素を維持できます。小腸の75％以上の切除、ほとんどすべてが吸収不良であり、取り扱いが困難です。現在、正常な腸粘膜の患者は50〜70cmの小腸を持ち、結腸全体を保持する必要があり、一部の人は35cmの空回腸が必要であるとさえ考えています。補償後、回盲弁および結腸の一部を保持することは、身体に必要な栄養素を維持するために腸に依存する可能性があり、結腸切除には110〜150 cmの腸管が残っている必要があります。 例えば、クローン病などの患者の腸粘膜病変、我々は腸の多くを保持する必要があります。
2.腸の切除：小腸の切除は術後の代謝にも重要であり、タンパク質、炭水化物、脂肪、ほとんどの水溶性ビタミン、微量元素の吸収は小腸切除の位置に密接に関係しています。消化器および空腸では、近位小腸が除去されると、正常な回腸が吸収機能全体を置き換えます。近位小腸はコレシストキニンとセクレチン合成の分泌の場所でもあるため、この小腸の除去は胆汁分泌と膵臓につながります。外分泌の分泌が減少し、腸の内容物の輸送をさらに悪化させ、障害を吸収します。
回腸は、胆汁酸塩と内因性因子結合ビタミンB12の組み合わせを吸収する特定の機会です。切除によって引き起こされる代謝障害は、明らかに空腸のそれよりも重いです。性的下痢、胆汁塩の腸肝循環の減少、および胆汁塩合成の増加により肝臓は胆汁塩の損失を補うため、脂肪吸収不良に起因する脂肪便は緩和することができます（脂肪<20g / d）。回腸（> 100cm）は胆汁塩代謝の重度の障害を引き起こし、胆汁塩の肝臓代償合成の能力も制限され（4〜8倍増加）、重度の脂肪便症（脂肪> 20g / d）をもたらします短い回腸（<50cm）の切除により、患者は通常、吸収障害を引き起こさない内因性因子結合ビタミンB12を吸収することができます。回腸を取り除くと、回腸は明らかな吸収障害を引き起こします。このビタミン欠乏は巨赤芽球性貧血につながります。そして、最終的に亜急性脊髄変性を引き起こす末梢神経炎。
臨床試験では、小腸と大腸の同時切除が小腸切除よりも深刻な合併症を引き起こすことが示されています。通常の状況では、成人は約2L / dの消化液を消費し、約7Lの内因性液体（胃膵臓、胆汁、小腸分泌物）のみを生成します液体の2％（100〜200ml）未満は吸収されず、大腸は水と電解質の吸収の重要な部分であり、短鎖脂肪酸などの特定の栄養素の吸収に加えて、大腸部分に平行な広範囲の小腸切除が最も重要です切除後、重度の水、ナトリウム、カリウムが失われます。
3.回盲弁の保存：結腸全摘術または全結腸切除が行われると、回盲弁の切除により代謝障害が引き起こされます。回盲弁の切除により、小腸内容物の滞留時間が短くなり、細菌の繁殖と残存小腸の胆嚢に影響が及びます。塩の分解、それにより脂肪および脂溶性ビタミンの吸収、大腸への胆汁酸塩の増加、小腸内の細菌の増加により、ビタミンB12は部分的に代謝され、その吸収をさらに減少させるため、回盲弁が保持される場合でも残りの小腸は短く、患者はしばしば寛容です。
4.残留腸管および他の消化器官の状態：腸切除後、残留腸管の機能は患者の生存と健康の質に不可欠です。たとえば、クローン病、リンパ腫、および放射線腸炎により小腸切除を受ける患者、病気自体の機能的損傷は依然として存在し、吸収機能はさらに低下し、取り扱いが非常に困難になります。膵臓の内分泌機能は、栄養が極端に乏しい患者では著しく損傷します。小腸腔のpHの低下は、膵臓の外分泌消化機能に直接影響します。
5.残りの大腸、小腸の適応性：
（1）小腸切除後の構造と機能：小腸の部分切除後、残りの腸の形態と機能の変化が動物で広範に研究されているが、ヒト、ラット、近位および中小腸で同様の報告はほとんど報告されていない切除後、残りの回腸周囲が大きくなり、腸壁が厚くなり、絨毛が高くなり（図1）、細胞の増殖と形質転換が加速し、細胞分裂周期が短縮します。回腸切除では、空腸でも同様の現象が見られますが、それほど良くありません。上記は、ヒトでは、腸切除後の腸粘膜細胞増殖が明らかになった近位腸生検で明らかです。
動物実験では、回腸粘膜過形成により吸収機能が増加し（主にグルコース、マルトース、スクロース、コール酸、カルシウムの吸収）、小腸の長さの損失が補償され、吸収機能の増加は単位長さあたりの上皮細胞の量であることが示されています粘膜重量の増加は、各細胞の吸収機能の強化ではなく増加します一部の人々は、一部の細胞の機能はまだ未熟な段階にあると考えています。
動物の近位小腸切除後、酵素と代謝も粘膜の増殖とともに変化しました。ナトリウムカリウムポンプの比活性は、アデノシン三リン酸、ヒドロラーゼ、エンテロキナーゼ、DNase、およびピリミジンシンターゼの活性に依存します。それどころか、各細胞のジサッカリダーゼ活性は減少し、ペントースリン酸経路のグルコース代謝は増殖粘膜で増加します。ヒトの広範囲の腸切除の後、研究により、残留腸管が脂肪、内部因子および炭水化物、特に炭水化物を徐々に改善できることが示されていますグルコースの吸収。
ヒトまたは動物の小腸切除後、結腸適応変化の研究はまだ初期段階にあり、小腸切除または病的肥満の後、結腸がグルコースおよびカルシウムの吸収を増加できることが示されています。
（2）小腸切除後の適応変化に影響を与える要因：腸切除後、以下の要因が小腸の適応に影響を与える可能性があります：
1食物栄養物質と非栄養物質および残留腸管との接触;
2胆汁および膵液の刺激、腸内ホルモンの栄養効果、またはその他の要因。
3非経口成長因子、ホルモン、ポリアミンなどの刺激効果;
4残留小腸血流の増加。
利用可能なデータは、腸壁に増殖性の変化があるものの、小腸の適応性の変化において、腸壁に刺激がないなど、残りの腸の栄養素が重要な役割を果たすことを示しています（短腸症候群の患者では、TPN患者を見ることができますしかし、このメカニズムはまだ不明です）、しかし、腸管は適応変化（絨毛の高さ、陥凹の深さ、および粘膜細胞内のDNAの量の増加）を生み出しません。同時に、動物実験は、混合食品が元素食よりも小腸を刺激することを示しました。小腸の適応適応に対する栄養価の高い食品と非栄養食品の相乗効果を示すための適応の変化。
小腸の栄養素、特に高濃度の栄養素は、胆汁および外分泌性膵液の分泌を刺激し、粘膜の増殖を直接刺激します。より明らかな効果は、膵液も腸刷子縁酵素の活性を変化させることです。しかし、これらの因子が小腸切除後の腸粘膜の増殖をどのように促進するかはまだ不明です。小腸の栄養によって腸の栄養が刺激されると考える人もいます。腸管栄養ホルモンやその他の因子の放出は、小腸切除による腸管阻害因子の除去によるものである可能性があり、その結果、栄養因子の影響が増加します。多くの腸内栄養ホルモンにおけるガストリンの役割は、ほとんどの学者に受け入れられています。ガストリンは、胃と近位小腸の適応変化にのみ効果があるように見えますが、遠位腸管の適応にはほとんど影響を及ぼさないことが認識されています。最近のレポートは、その前駆体がより重要な役割を果たすように思われることを示唆している、ドラッカーの研究は動物モデルを発見した グルカゴン様ペプチド（グルカゴン様ペプチド）は、腸の順応を刺激する主なホルモンであると考えられている腸絨毛の増殖を著しく刺激することができます;完全な非経口栄養では、膵臓酵素とコレシストキニンの非経口投与は粘膜過形成を刺激するこれらのホルモンは、直接作用ではなく胆汁、膵液分泌を刺激することにより作用する可能性があります;同様に、プロスタグランジン、表皮成長因子および成長ホルモン放出因子は、腸上皮細胞の増殖を刺激できます。
ポリアミン、プトレシン、スペルミジン、スペルミンなどの成長関連因子は、小腸切除後の小腸の適合性の変化にますます重要になっています。最初の研究は、オルニチン脱炭酸酵素がポリアミン生合成にあることを示しました。律速酵素の役割は腸の適応に重要な役割を果たしており、ポリアミンのレベルに関連する他の生合成酵素、たとえばs-アデニル-メチオニンデカルボキシラーゼは、より重要な役割を果たすと考えられています。小腸切除へのアミン適応の研究はまだ初期段階にあり、さらなる研究には最終的な結論が緊急に必要です。
残留腸管神経支配や血流の変化などの他のメカニズムも、小腸の適応変化に重要な役割を果たす可能性があり、さらなる確認が必要です。
小腸切除後の結腸の機能的適応についてはほとんど知られておらず、結腸はグルコースおよびアミノ酸の吸収が増加している可能性があります。
現在の研究から、小腸切除後の適応変化は多くの要因の影響を受け、通常は手術後数ヶ月から1年以内に完了し、短腸症候群の患者の健康、栄養、生存に重要な影響を及ぼします。
防止
短腸症候群の予防
この病気の発生に関連する要因の中で、最も重要なのは外科的切除の範囲と小腸の切除部位です。小腸が50％以上切除されると、著しい吸収不良が起こり、切除の70％以上が起こり、重篤な症状や死さえも起こります。十二指腸、近位空腸、遠位回腸は小腸の消化と吸収のための主要な腸セグメントです。上記の腸セグメントが保持されている限り、小腸の50％が除去されても患者はそれを許容できますが、回腸遠位が除去される場合、回腸は2です/ 3、または回盲弁および空腸の25％の除去は、重度の下痢および吸収不良を引き起こす可能性があるため、小腸切除の実施では、患者の生活が基本的に安全であることを確保するために、小腸の主要部分を可能な限り維持することで十分です。長さ、活動的な腸管は、この病気の発生を減らす重要な手段であり、短腸症候群の一般的な要因に影響を与えます。
合併症
短腸症候群の合併症 合併症の栄養失調
手足のけいれん、凝固機構障害、骨軟化、栄養失調などがあります。
症状
短腸症候群の 症状 一般的な 症状低カリウム血症、胆石、狭窄、腸管狭窄、低タンパク血症、出血傾向
1.臨床段階：短腸症候群の臨床プロセスは3つの段階を経ます：
（1）急性期：多数の下痢、体液および電解質の損失、バランス障害、患者の生命を著しく危険にさらすため、手術後1から3ヶ月の全般的なパフォーマンス、2から3週間でピーク、毎日便から失われる液体2.5リットル5リットルは、下痢に加えて、疲労、乏尿および脱水、電解質欠乏、酸塩基平衡障害、低カルシウムおよび低マグネシウム痙攣がまだあります。
（2）適応期間：最初の経口摂取と徐々に増加する摂取の適応段階であり、多くの場合数ヶ月から1年間続きます。この期間中に下痢が明らかに緩和され、水と電解質の不均衡が緩和されます。栄養失調、体重減少、重度の低タンパク血症および浮腫、ビタミンおよびミネラル欠乏による夜間失明、末梢神経炎、凝固性出血傾向、貧血および骨軟化症。
（3）安定化期間：通常、手術後約1年で安定します。残留腸管を最大限に補うことができるため、状態は徐々に安定し、比較的正常な家族生活を維持できますが、脂溶性ビタミンが残っている可能性があります。カルシウムや他の微量元素の不足、過度の回腸切除、患者はビタミンB12欠乏症を起こす可能性があり、一部の患者は完全な経口栄養の段階に達することができず、家族の非経口栄養に頼る必要があります。
2.臨床的特徴
（1）下痢：下痢は広範囲の小腸切除後に見られ、下痢の原因は以下を含む多因子です：食物内容物の通過の短縮（腸切除後の腸管の短縮および術後の腸運動障害）;乳糖およびその他の炭水化物は、腸内容物の機能障害、浸透圧の変化、細菌の過成長を吸収し、腸細胞の刷子縁膜の二糖活性を低下させ、水および電解質の分泌を増加させ、短腸症候群患者のさまざまな下痢分類は、この臨床症状のさまざまな原因を分析するために使用できるため、対応する食品、薬物治療プログラムが採用されます。
（2）胃液および消化性潰瘍の高分泌：ヒトおよび動物における広範囲の小腸切除後の高胃分泌状態は重要な特徴であり、重度の消化性潰瘍疾患を引き起こすだけでなく、短腸症候群のさらなる吸収も引き起こす。びまん性粘膜損傷をもたらす損傷、低pHは膵酵素の阻害につながり、脂肪マイクロカプセルの形成を減らし、腸管腔での脂質消化を減らします;高分泌状態のもう1つの役割は、手術後の下痢、胃液の増悪、下痢、胃液です高分泌状態は、広範囲の小腸切除の24時間後に発生する可能性があり、時間の経過とともにさまざまな程度の損傷を引き起こします。薬物療法の適用を制御でき、外科的治療はほとんど必要ありません。分泌の上昇は、胃の高分泌状態がこのホルモンの刺激または胃粘膜に対するその栄養効果に続発することを示唆しています。また、小腸切除がガストリンの異化作用に影響を及ぼしたり、ガストリンの阻害に影響を及ぼしたりすることも報告されています。ホルモン分泌;しかし、腸切除後の他の高分泌状態では、胃液分泌の血清レベルは上昇しておらず、腸切除後に一部の患者でさえ行われています。 低酸状態のための本当の理由は、それゆえ、胃の分泌過多の小腸切除につながることは明らかではありません。
（3）栄養障害：小腸を広範囲に切除した後、タンパク質、特に脂肪や炭水化物を含む栄養素の吸収に対するほとんどすべての障害は、カロリーの吸収が不十分であり、体重減少、疲労、および子供が原因です。緩徐な発達、手術後の最初の数週間で体液損失、便がしばしば5L / dを超えることがあり、特に部分的または完全な結腸切除を同時に行う患者では、液体損失がより明白であり、治療はタイムリーではない可能性があります血液量、低ナトリウム血症、低カリウム血症、経時的に、他の電解質および栄養吸収障壁が徐々に現れ、カルシウムおよびマグネシウムが脂肪酸吸収障壁に二次的になります（これらの二価陽イオンによる脂肪酸の形成）脂肪酸塩の欠乏も起こります。
ビタミンB12と葉酸に加えて、短腸症候群の患者は水溶性ビタミンをほとんど欠いていません。ビタミンB12は回腸に吸収されます（表面の膜受容体は内部因子B12複合体を認識できます）。回腸の90％が除去されると、キシリン（シリング）実験はしばしば吸収不良を示します。回腸切除により、ビタミンB12の腸肝循環が破壊され、吸収不良の発症を加速します;葉酸欠乏による巨大細胞貧血は比較的まれですが、クローン病の治療では、治療サリチルアゾスルファピニジン（SASP）は葉酸吸収の競合阻害剤であるため、葉酸欠乏症は短腸症候群の患者でより一般的であり、ナイアシン吸収不良などの他の水溶性ビタミンが小腸全体に吸収されます。結果として生じるペラグラ、ビタミンC欠乏症の症状は、広範囲の小腸切除後にのみ見ることができます。
短腸症候群の患者では、脂溶性ビタミン欠乏がより明白です。脂溶性ビタミンは胆汁酸マイクロカプセル化によって吸収されます。多数の回腸切除後、胆汁酸塩プールは著しく減少し、脂溶性ビタミンの吸収に影響を与えます。脂溶性ビタミン吸収の低下につながる、最も一般的なのは、ビタミンD欠乏症、ビタミンA、K、E吸収障害、ビタミンD欠乏症および骨軟骨形成がクローン病の回腸切除および病的肥満であると考えられている短絡後の一般的な合併症、ビタミンD欠乏症および脂肪便症は、カルシウム吸収不良を引き起こし、小腸切除後、大腸および小腸でのカルシウム吸収はある程度補償されますが、人体のニーズに加えて、短腸症候群を克服することは困難です患者はしばしば骨折しやすい他のミネラルを持っている；低カルシウムは副甲状腺ホルモンの分泌を増加させる可能性がある。そのような患者はカルシウムおよびマグネシウム欠乏症を伴うため、このホルモンの放出はさらなるマグネシウム欠乏症につながる。原子価陽イオンの吸収が低下すると、脱力感と過度の疲労を引き起こす可能性があり、短腸症候群はビタミンA欠乏によって引き起こされる夜盲症も引き起こす可能性があります。 血清中のビタミンAのレベルは、ビタミンA欠乏の程度を実際に反映することはできないことに注意する必要があります。夜間適応能力などの機能決定を使用して、ビタミンK欠乏につながるビタミンAの真の程度を理解する必要がありますが、それもまれです。紫斑病および出血として現れたビタミンE欠乏症は、神経系の不均衡につながります。
水溶性ビタミンと同様に、小腸切除後の小患者の微量元素の吸収を補うことができます。短腸症候群の患者の25％〜50％は鉄欠乏症で、特にクローン病などの持続的な出血がある患者です。より明白な;亜鉛欠乏症は下痢の程度に正比例し、ほとんどの患者は亜鉛吸収不良、亜鉛欠乏症および味覚喪失およびペラグラを有し、広範囲の小腸切除を有する患者で見ることができ、亜鉛栄養状態の評価血液中の亜鉛のレベルは摂取された亜鉛の量に影響されるため、問題は血清タンパク質レベルと炎症性メディエーターにも関係しています。血球亜鉛や亜鉛依存性酵素などの最新の方法は、より正確な評価方法を提供します。銅、セレン、クロム、モリブデンなどの微量元素の不足は、短腸症候群の患者でも発生する可能性があります。
（4）腸の高シュウ酸と腎臓結石：回腸切除と回腸疾患の後に腎臓結石の発生率が増加し、高シュウ酸尿はしばしば食物中のシュウ酸吸収の増加に続発し、腸の次の2つのメカニズムとシュウ酸吸収の増加関連して、第一に、大規模な小腸切除後の結腸腔内の脂肪酸の増加により、カルシウムと複合体を形成し、不溶性シュウ酸カルシウムの形成を減らし、腸シュウ酸吸収の増加につながります。第二に、胆汁酸塩と脂肪酸は結腸粘膜浸潤を引き起こします。性的変化はシュウ酸の吸収をさらに増加させます。これに基づいて、結腸でのシュウ酸の吸収は能動輸送ではなく受動拡散によると考えられています。シュウ酸カルシウム結石は、リン酸イオンなどの尿中のカルシウム結合陰イオン濃度を含む他の要因と依然として関連していますクエン酸塩は大幅に削減されます。
（5）細菌の過剰な増殖：患者が細菌の過剰増殖を起こしやすい後の腸to、小腸狭窄、回腸短絡および回盲部切除に起因するクローン病または放射線腸炎などの炎症性腸疾患、盲腸dueによる空回腸短絡内部シルテーションの増加は細菌の過剰増殖を引き起こす可能性があります;回結腸切除術を受けた患者は回盲弁機能の喪失に関連する可能性があり、これにより大量の結腸細菌が小腸に逆流する可能性がありますが、回盲弁には細菌学的遮断能力がないと考える人もいます;他の研究のヒント回腸終末部または回盲部の切除後の腸内動態の変化は、過剰な細菌増殖を引き起こす可能性があります。
（6）胆石：回腸切除後の胆汁酸吸収障害のため、腸肝循環の中断による胆汁酸の発生率が回腸切除後2-3倍増加し、肝臓合成が促進され、コレステロール合成も増加することに人々は気づいています強化、胆汁中のコレステロールは過飽和であり、それによって胆石の形成を誘発しますが、いくつかの最近の研究は矛盾しています。例えば、回盲部切除後の患者の40％以上がカルシウムを含む放射性に発達した結石です;他の研究も便中の胆汁酸の損失が増加すると、胆汁中のコレステロールは飽和しないことが示唆されます。さらに、肝胆道循環の中断は色素沈着した結石を形成する可能性が高くなります。要するに、回腸切除後の胆石の増加のメカニズムはさらに明確にする必要があります。
3.空気回腸短絡合併症：予防接種短絡は、胃短絡手術、胃形成手術の代わりに病的肥満を治療する有効な方法として使用されているが、小腸の体積と機能が90％以上であるため、合併症また、下痢に起因する電解質の不均衡、特に低カリウム、低マグネシウム、脂肪吸収不良に起因する脂肪吸収型ビタミン欠乏症、代謝性骨疾患、腎結石など、短腸症候群では多くの合併症が報告されています。網膜症、葉酸とビタミンB12の欠乏、タンパク質と炭水化物の吸収不良、および胆石。その他の合併症は、短絡後の独特またはより一般的な合併症です。正確な病因は完全には理解されておらず、二次的である可能性があります。短絡後の腸内細菌の過剰な過形成は、短絡後腸症候群と呼ばれることがあります;乳酸アシドーシスによって引き起こされる細菌および脳病変によって生じる乳酸の増加、免疫複合体の沈着が介在する特定の膿疱性丘疹または結節性皮膚病変などの病変、肝硬変、筋肉痛および非関節炎、限局性間質性腎炎、尿細管壊死、溶血性枯渇 血液、これらの合併症は短絡後1年以上発生し、ホッキングらは、これらの合併症も5年後まで遅れる可能性があると考えています。
調べる
短腸症候群の検査
1.血液ルーチン検査：患者は鉄欠乏性貧血または巨細胞性貧血を患っている場合があります。
2.血液生化学検査：電解質の不均衡と酸塩基のバランスの不均衡、負の窒素バランスがある可能性があります;血漿タンパク質、脂質の減少、脂質含量の増加。
3.プロトロンビンを減らすことができます。
4.小腸は、砂糖、タンパク質、および脂肪の吸収テストを減らすことができます。
5.必要に応じて、膵機能検査と尿酸排泄の測定を行うことができます。
6.腸管汚染症候群の疑いは、細菌培養および107 / ml以上などの腸液のカウントに使用できます。
7. X線バリウム食事検査では、残留小腸の長さ、腸内容物の通過時間、腸粘膜のひだを決定でき、複数の検査を比較観察に使用できます。
診断
短腸症候群の診断と診断
診断基準
1.診断条件：短腸症候群の診断には、次の3つの基本条件が必要です。
（1）小腸の広範囲切除の歴史。
（2）吸収不良と栄養失調の臨床症状。
（3）実験室での吸収不良の証拠。
2.臨床病期の判定：短腸症候群の診断は難しくありません。病気、血液ルーチン、電解質、酸塩基バランス、負の窒素バランス、血漿タンパク質、脂質、プロトロンビンの過程で異なる臨床段階を判断することが重要です。膵機能とX線バリウムミールは、栄養と胆汁塩の代謝、膵機能、腸粘膜過形成などに関する情報を提供し、栄養不足の程度を判断し、胃酸分泌過剰、胆汁酸塩欠乏、および細菌の異常増殖があるかどうかを判断するのに役立ちます。生殖機能障害および膵臓機能障害、およびタイムリーな対症療法のための他の多くの好ましくない要因。
鑑別診断
この病気は、他の原因、病歴、小腸粘膜の酵素活性、新しい小腸内視鏡検査と生検またはカプセル内視鏡検査、血清学的測定（酵素と電解質）、リンパ管造影などによって引き起こされる吸収不良と区別する必要がありますその識別は役立ちます。
