胃不全麻痺症候群

はじめに
病原体
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はじめに

胃不全麻痺症候群の概要胃不全麻痺症候群とは、胃内容排出の遅延を特徴とする臨床症状のグループを指し、検査では上部消化管または腹部の器質性病変は見つかりません。原因に応じて、プライマリとセカンダリの2種類に分けることができます。特発性胃不全麻痺としても知られる原発は、主に若い女性に発生します。病気の発症と病気の長さにより、胃不全麻痺は急性と慢性に分けることができます。臨床的にはより一般的であり、症状はしばしば数ヶ月または10年以上持続または再発します。基礎知識病気の割合：0.003％感受性のある人：特別な人はいません感染モード：非感染性合併症：糖尿病性食欲不振症

病原体

胃不全麻痺症候群の原因

糖尿病（20％）：

糖尿病患者はしばしば胃腸の運動性に異常があり、経口血糖降下薬を服用するI型またはII型糖尿病患者の約40％が胃不全麻痺を起こします。

1937年、フェロワールは、糖尿病患者のX線バリウム検査で胃の運動性の低下を示したことを観察しました。1945年、ランドルスは胃排出遅延と糖尿病の相関を初めて明らかにしました。1958年、カッサンダーは「糖尿病性胃不全麻痺」を初めて適用しました用語。

糖尿病性胃不全麻痺患者の胃腸運動障害は、胃消化間隔運動複合波（MMC）第III相消失および食後の胃洞運動、胃洞、幽門および十二指腸収縮の不一致および幽門fを特徴とする胃の固形物の排出を遅らせるために、DGP患者の早期胃近位拡張機能障害は体液排出が速すぎたが、胃後期の胃排出も著しく遅延した。

DGP患者の胃内容排出遅延の原因は、主に迷走神経損傷（自律神経障害）によるものです。高血糖症は胃内容排出も阻害します。糖尿病患者の偽装またはインスリン誘発性低血糖後、胃酸分泌反応が低下し、迷走神経障害が示唆されます。 Guyらは、糖尿病患者の迷走神経の形態学的変化が、無髄軸索の密度を著しく減少させ、残存軸索の直径が薄くなることを発見しました。他の研究では、糖尿病患者の胃壁または腹部迷走神経、およびDGP患者の筋肉に異常は見つかりませんでした間質叢に異常な変化はなく、ラマジルコリンとシサプリドはDGP患者の胃洞収縮を刺激することができ、洞平滑筋機能が無傷であることを示唆した。

外科的要因（10％）：

胃fはしばしば胃不全麻痺を伴います。迷走神経アブレーション後の遅延した胃排出率は5％〜10％です。迷走神経切断と幽門手術後、胃固形排出の28％〜40％が遅れます。迷走神経幹が切断されます。胃拡張機能、胃洞収縮、および協調幽門拡張機能はすべて低下し、胃内容排出の加速および固形物排出の遅延につながりますが、高選択性（壁細胞）迷走神経切断は固形排出の遅延期間を延長するだけです。そして、胃内容排出全体には影響しません。

幽門閉塞を合併した消化性潰瘍の患者では、胃不全麻痺の約30％が胃部分切除および迷走神経アブレーション後に発生しました。これらの患者に対して近位胃静圧測定が行われ、胃の停滞が低いことが胃停滞の主な原因であることがわかりました。理由は、ルーアンY症候群の患者も胃内容排出が遅れているためです。

手術後の胃麻痺は、さまざまなタイプの胃電気遅波リズム異常およびMMC欠乏症で発生する可能性があり、胃内容排出の遅延にも関連しています。

拒食症（10％）：

神経性食欲不振症の患者の約80％は胃の固形物排出が遅れていますが、体液排出は正常であり、胃排出の遅れには悪心洞リズム障害、胃底張力の低下、食後血漿ノルエピネフリンおよびニューロテンシンが伴います濃度の低下と自律神経機能障害がありましたが、神経性食欲不振の患者では同程度の体重減少と精神症状はなかったため、空になることの有意な遅れはありませんでした。

胃平滑筋の関与（15％）：

他の全身性臓器疾患に加えて、これらの疾患はびまん性胃腸平滑筋の関与を伴うことが多く、腸の運動機能障害を引き起こします。

進行性全身性硬化症はしばしば胃内容排出遅延を伴います消化管運動障害の発症には、初期段階の神経障害と子宮筋線維組織浸潤による筋肉病変の2つの段階があります。

皮膚筋炎および多発性筋炎は、胃排出および/または体液排出の遅延を引き起こす可能性があり、胃排出の遅延は骨格筋の衰弱の程度に関連しています。

筋強直性ジストロフィー患者のほとんどは、胃の固形物や液体食品の排出が遅れています。これは、理論的には胃内容排出に対する耐性を高め、胃内容排出を遅らせます。

アミロイドーシスは、多くの場合、胃腸管に筋浸潤を起こし、運動機能障害を引き起こします。1956年、IntriereとBrownは、子宮筋層への関与、アミロイド神経障害、血管疾患に加えて、胃のみに関与する原発性アミロイドーシスの症例を報告しました腸管虚血によって引き起こされる腸管虚血も胃腸管の機能障害の重要な原因であり、原発性アミロイドーシスの約70％および続発性アミロイドーシスの約55％が胃腸症状を持っています。

胃不全麻痺（20％）：

一部の癌患者では、胃不全麻痺は癌症候群の一部である可能性があります、チンらは肺カルチノイドの7症例を報告し、そのうち6例は胃不全麻痺を発症し、組織学的検査は筋間神経叢変性、ニューロンおよび軸索を示しましたリンパ球や形質細胞などの炎症細胞の減少、グリア細胞の増殖、粘膜下神経叢への影響はありませんでした。 Libefrskiらは最近、腸間膜動脈閉塞の2例、胃電気リズム障害および関連症状を伴う慢性消化管患者の重度の胃不全麻痺を報告した。空気と胃の電気リズムは正常に戻り、症状は消えました。つまり、原因不明の胃不全麻痺は、胃内容排出遅延患者の約50％を占めています。これらの患者は、2つのグループに大別できます。1つは機能性消化不良と診断され、もう1つはびまん性胃腸平滑筋病変です。胃腸管全体に機能障害があり、胃不全麻痺に加えて、過敏性腸症候群や偽腸閉塞などの複数の診断がしばしばあります。

胃食道逆流（10％）：

胃食道逆流症の患者の約60％が胃内容排出を遅らせており、この異常が原発性か続発性かは不明です。

病因

原発性胃不全麻痺の病因、メカニズムは明確ではありませんが、病変は胃の筋肉層または筋肉層を支配する腸間膜神経叢にある可能性があります;二次性のものはしばしば：

糖尿病;進行性全身性硬化症（PSS）などの結合組織疾患;胃の手術または迷走神経切断;感染または代謝異常;中枢神経系疾患および特定の薬物、さらに迷走神経緊張および腸ホルモンペプチド物質も役割を果たす可能性があり、胃不全麻痺中にモチリンレベルとモチリン受容体機能が異常になることがあります。

胃不全麻痺の原因は、一部の全身疾患および一部の胃手術の手に続発する原発性胃運動機能障害（審美性胃不全麻痺）である可能性があり、胃排出機構には胃平滑筋、胃腸が関与する内因性または外部の神経系、中枢神経系とホルモンの密接な相互作用、いずれかの因子の異常は、胃の麻痺につながる可能性があります。

防止

胃不全麻痺の予防

喫煙は胃の排出を遅らせる可能性があるため、低脂肪、低繊維の食事を与え、主に液体を減らして食事をし、胃の排出を遅らせる必要があるため、喫煙をやめるべきであり、胃の排出を遅らせる可能性のある薬物の使用を避けるようにしてください。

合併症

胃不全麻痺症候群の合併症 合併症糖尿病性拒食症

慢性腸間膜動脈閉塞、糖尿病、神経性食欲不振、進行性全身性硬化症および癌を発症しやすい。

症状

胃不全麻痺症候群の 症状 一般的な 症状上腹部不快感胃の衰弱に対応瘫胃洞低胃排出遅延早期満腹

1.胃の幽門洞が低く、胃が空になるのが遅れます。

2.胃の近位端の柔軟性が低下し、胃の封じ込めが弱まります。

3.胃の近位端の圧力が低下し、胃液の排出が遅れます。

4.胃、幽門、十二指腸の動きは調整されていないため、この病気は主に胃内容排出の遅延として現れ、しばしば満腹感、食後の満腹感、食後の上腹部不快感の症状が現れます。

調べる

胃不全麻痺症候群の検査

1.胃内容排出機能の決定

胃内容排出機能の検査には多くの方法があります。現在、放射性核種胃内容排出検査が最初の選択であると考えられています。原因不明の消化不良の患者については、条件が許せば、固形および液体胃内容排出の日常的な表示を実施する必要があります。この検査は診断の診断に非常に価値があり、運動促進薬の有効性を観察するための重要な客観的評価法でもあります。挿管法とX線バリウムミールまたはX線耐性マーカー検査法は、欠陥が多いためあまり使用されていません。将来的に広く使用される可能性のある胃内容排出の測定に使用できますが、現在、胃内容排出の超音波測定は、その高い技術的要件のため、研究方法としてのみ使用されています。

2.胃内圧測定

胃内容排出検査が異常な場合にのみ検査が行われます。胃不全麻痺の患者の胃圧測定では異常な胃の動きを示すことがあり、食後の胃洞運動の低下が最も一般的であり、胃部分切除術後の胃不全麻痺の患者は、近位胃圧測定は、低い基礎張力を示しました。

3.胃電図

表面の胃電図は非侵襲的な方法であり、胃の基本的な電気リズムは1分間に3回の徐波電位であり、これにより胃の筋肉の収縮の周波数と伝導方向が決まります。胃収縮は起こらない、様々なタイプの胃不全麻痺が、胃頻拍、胃の活動亢進、胃の電気的リズム障害などの異常な胃の電気的リズムを起こすことがわかっている、これらの異常は、胃内容排出の遅延につながり、一部は促進する動的薬物はそれを正常に戻すことができます。