高ナトリウム血症
はじめに
高ナトリウム血症の概要 高ナトリウム血症とは、高浸透圧の高ナトリウム血症（通常、> 145mmol / L）を指しますが、少数の場合（ナトリウム塩を多く含む液体を投入する場合）を除き、主な問題は水の損失、時にはナトリウムの損失を伴うが、水の損失の程度はナトリウムの損失よりも大きい。 これは、細胞外の浸透圧が細胞外の細胞外の水分を吸収する可能性があるためです。したがって、血液量は減少し始めませんが、後期に減少する可能性があります。 右心不全、ネフローゼ症候群、肝硬変、腹水およびその他の腎前乏尿;急性および慢性腎不全およびその他の腎乏尿;代謝性アシドーシス、心肺蘇生術およびその他の補足アルカリ;高齢者または乳児の腎機能悪い。 クッシング症候群、原発性アルドステロン症およびその他のカリウム節約疾患、デオキシコルチコステロン、カンゾウのカリウムおよびナトリウム節約薬を使用。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：過度の水高カリウム血症脱水ショック
病原体
高ナトリウム血症の原因
不十分な水摂取（20％）：
航海または砂漠の水不足、com睡、摂食拒否、消化管病変は飲用水の問題、脳の外傷、脳血管障害などを引き起こし、喉の渇きを引き起こすか、鈍感または浸透圧受容体は敏感ではなく、主要な飲料水は水を引き起こす可能性があります摂取不足は高ナトリウム血症につながります。
多すぎる水損失（30％）：
（1）腎臓からの損失：高温および高温環境での激しい運動によって引き起こされる大量の汗は、皮膚からの水分の大幅な損失を引き起こす可能性があります;喘鳴状態、過度の換気、気管切開などは、気道からの水分の過度の損失を引き起こす可能性があります;浸透性の水様性下痢もこの病気を引き起こす可能性があり、摂食障害と組み合わせると、状況は深刻に悪化する可能性があります。
（2）腎臓の喪失：主に中枢尿崩症および腎尿崩症または多数の浸透圧利尿薬の投与によって引き起こされます。 腎尿崩症は、AVPの異常なV2受容体遺伝子によって引き起こされる疾患で、先天性腎尿崩症では、患者のほぼ10％がAQP2遺伝子変異によって引き起こされます。 最近の研究により、リチウム中毒、低カリウム血症、高カルシウム血症、閉塞性腎症を含む多くの後天性腎尿崩症にもAQP2調節不全があることが確認されています。 制御されていない糖尿病は大量の過剰な溶質粒子を腎尿細管を通過させて浸透圧利尿を引き起こします;長期の経鼻栄養高タンパク液体食と他の溶質利尿薬（経鼻栄養症候群と呼ばれます）;高張ブドウ糖液、マンニトール、山梨を使用しますアルコールや尿素などの脱水療法は、溶質利尿を引き起こします。
ナトリウム投入量が多すぎる（10％）：
NaHCO3の注入、高張性NaClの過剰入力など、血液量がより重い患者で一般的に使用されます。
腎臓ナトリウムの削減（10％）：
右心不全、ネフローゼ症候群、肝硬変、腹水およびその他の腎前乏尿;急性および慢性腎不全および他の腎乏尿、代謝性アシドーシス、心肺蘇生法およびその他の補足アルカリ;高齢者または幼児の腎機能貧しい、クッシング症候群、原発性アルドステロン症およびその他のカリウム温存疾患、デオキシコルチコステロン、カンゾウのカリウムおよびナトリウム貯留薬の使用。
防止
高ナトリウム血症の予防
1.予防に基づいて、治療中に電解質、血糖、肝臓、腎臓の機能が頻繁に監視されます。
2.原発性疾患を制御するための積極的な治療。
3.血中ナトリウム濃度を正常範囲に維持するためのナトリウムおよび水分摂取の適切な制御
合併症
高ナトリウム血症の合併症 合併症、高炭酸ガス血症、高カリウム血症、脱水ショック
臨床的には、水収支とナトリウム収支障害は混合型であることが多く、これは水不足と組み合わされたナトリウム欠乏または過剰な水と組み合わされた高ナトリウムである可能性があります;また、過剰な水と組み合わされたナトリウム欠乏または水不足と組み合わされた高ナトリウムである可能性があるため、病歴を包括的に分析する必要があります主な要因と主要な矛盾を把握する臨床症状と臨床検査結果。
1.糖尿病患者の重度の感染による高血糖
食事管理と経口血糖降下薬により、ほとんどの患者は通常の血糖値を正常に維持でき、感染すると重度の高血糖と高ナトリウム血症になりやすくなります。コルチコステロイド、成長ホルモン、グルカゴンなどのレベルは大幅に上昇し、インスリンの作用を阻害し、血糖値の大幅な増加をもたらします。 2つの組織細胞のインスリンに対する感受性が低下しています。 3異化作用が強化され、グリコーゲンの合成、血糖を下げる能力が低下しました。 4人の重度に感染した患者は十分なエネルギー供給を必要とし、食事制限を実行できず、患者は短期間で重度の高血糖を起こす可能性がありますが、必ずしもケトアシドーシスではなく、経口血糖降下薬を適用し続け、一般的なインスリン治療は制御できません、著しい高血糖は、血漿浸透圧の有意な増加をもたらし、浸透圧利尿、水の損失よりも少ない電解質の損失をもたらし、集中的な高ナトリウム血症をもたらし、ある程度のナトリウム損失を伴う;重度の感染症を合併した患者高熱と高異化、気道と皮膚の水分の大幅な損失、さらに集中高ナトリウム血症の悪化;糖尿病患者は主に高齢者であり、糖尿病と老年は腎尿細管濃縮機能の低下と結びつきやすく、結果としてさらなる排水が生じる過剰なナトリウム排泄、集中高ナトリウム血症の悪化;抗感染症または低血糖症などの輸液療法は、しばしば生理食塩水または5％グルコース生理食塩水に意図的または意図せずに流入し、血中濃度および腎血により血中ナトリウムが増加します流量が減少し、患者は高塩素、高カリウム血症、および尿素窒素の増加を合併しています。 脱水のサイン。
（1）治療の原則：血糖値の上昇は高ナトリウム血症の基礎です。血中濃度は高ナトリウム血症の主な要因であり、ナトリウムイオンの入力は多くの場合さらに悪化するための重要な要因です。したがって、血糖を管理し、輸液を増やす必要があります。ナトリウムイオンの入力を制限する量。
（2）血糖の制御：インスリンのより高い用量を適用し、血糖低下の速度を制御するために、皮下注射を避けるために静脈内注入を使用する必要があります。理論上および習慣的に、生理食塩水を入力する必要があります。血糖が大幅に低下した後、5％を使用します。グルコース溶液は、血中グルコース濃度が徐々に低下することを保証するために注意する必要があります。生理食塩水の入力で効果的に低下できない場合、高ナトリウムおよび高浸透圧はさらに悪化する可能性があります。条件がある場合、マイクロポンプを注射に使用することができます塩化ナトリウムの量を制御します。もちろん、血中グルコース濃度の低下速度は速すぎてはなりません。さもないと、血漿浸透圧の急激な低下、赤血球への大量の水、溶血、脳浮腫、血液量減少性ショックにつながります。危険は、血中グルコース濃度が8〜12mmol / Lに低下した後、適切なレベルに到達すると考えられ、必要ではなく、通常のレベルに低下してはなりません。
（3）輸液量の増加：血圧が不安定な患者では、コロイドを同時に投入する必要があります;血圧が安定している患者では、水の摂取量と投入量を急速に増やす必要があります。一般的な静脈内補液液は、ほとんどが5％グルコース溶液と通常の生理食塩水であり、制御が困難です。砂糖とナトリウムイオンの入力は、摂取量に基づいている必要があります。水に独立して入ることができる患者は、自分で水を飲むことができます。そうでない場合は、胃管で補充する必要があります。もちろん、低張グルコースと低張塩化ナトリウム溶液も静脈を通過できます補足。
（4）ナトリウムイオンの量の制御：上記の措置はナトリウムイオンの量をよりよく制御できますが、血糖値の制御と体液量の改善により、ナトリウム、カリウム、および塩化物イオンの濃度がこれらのイオンを伴う場合があります。血中濃度が通常の低レベルに達したら、塩化ナトリウムと塩化カリウムの補充を増やす必要があります。そうしないと、低ナトリウム、低塩素、低カリウム血症になります。
（5）血糖値と電解質のチェック：2時間ごとにチェックし、状態が安定した後、検査の回数を減らす必要があります。
2.高ナトリウム血症を合併した重度の肺感染症または急性肺損傷
患者の気道と皮膚は大量の水分を失い、集中的な高ナトリウム血症を引き起こしやすくなります。人工気道を確立する患者は、より多くの水分を失います。血中ナトリウムの真実性の増加につながるので、混合高ナトリウム血症の患者は、血液量の改善後、一方では水分補給、一方で利尿薬を含む、胃腸管で補充された大量の水でなければなりません。
3.高ナトリウム血症の高齢者における脳血管障害
（1）脳血管障害は視床下部と下垂体の内分泌機能に影響を及ぼしやすく、その結果腎ナトリウム排泄が減少します。
（2）高齢者の腎尿細管機能はほとんど低下し、ナトリウムイオンの機能は低下するように調整されます。
（3）気管切開と併用されることが多く、呼吸脱水症が増加します。
（4）のどの渇きの中枢機能が失われるか、鈍感になり、血中ナトリウムが上昇した場合、水の摂取量を増やすことができません。
（5）一般に使用される浸透圧利尿薬、水の損失は電解質の損失以上です。
（6）ナトリウムイオンの摂取（通常の食事または経鼻栄養）および入力は、しばしば効果的に制御されません。
（7）経鼻栄養の高タンパク食は、高ナトリウム血症になりやすい。
（8）多くの併存疾患または合併症があるため、混合高ナトリウム血症がしばしば発生します。
治療原則：主に予防、電解質、血糖および肝臓と腎臓の機能の確認、ナトリウムと水の摂取の適切な制御、血中ナトリウムの急激な減少を回避し、血中ナトリウムのレベルを通常の下限に維持します;血中ナトリウムが見つかったら通常の上限では、時間内に治療する必要があります。そうしないと、高ナトリウム血症が発生しやすくなります。
水とナトリウムのバランス障害には、他の電解質障害や酸塩基バランス障害が伴うことが多く、さまざまなイオンと包括的な治療との関係に注意する必要があります。
症状
高ナトリウム血症の 症状 一般的な 症状高血圧、低酸素症、低カリウム血症、過敏症、落ち着きのなさ、ナトリウム蓄積、悪心および嘔吐
歴史
のどが渇いて、水分摂取量と尿量が減少しました。
2.サイン
脱水症状、血圧、脈拍、意識の変化、筋緊張の増加、反射亢進など。
3.実験室検査
血中ナトリウム、血液、尿浸透圧、血中ナトリウム> 150mmol / Lの場合、血漿浸透圧> 295mOsm / kg、および尿浸透圧<300mOsm / kgを含み、ADH放出またはその標的標的欠陥;尿浸透圧の場合> 800mOsm / kgは、尿細管濃縮機能が正常であることを示しており、高ナトリウム血症はナトリウム排泄障害（または貯留高ナトリウム血症）が原因であることを示唆しています。血液浸透が尿滲出よりも高い場合は、主に中枢または腎臓です。尿崩症。
調べる
高ナトリウム血症チェック
1一般的に使用される血液検査インジケータ
（1）血清ナトリウム濃度：145mmol / Lを超えて増加し、ほとんどが高塩素血症を伴い、増加の程度は一般に同じです。
（2）プラズマ結晶浸透圧：増加。
（3）血液量：正常または上昇、赤血球数、ヘモグロビン、血漿タンパク質およびヘマトクリットは基本的に正常またはわずかに減少します。
（4）赤血球の形態：赤血球の体積が減少し、赤血球のヘモグロビンの平均濃度が増加します。
2.一般的な尿検査指標
（1）尿中ナトリウム濃度：有意に増加したが、ストレス反応の初期段階の患者数は減少し、内分泌障害では尿中ナトリウム濃度が減少した。
（2）尿中塩素濃度：尿中ナトリウム濃度の変化と一致。
（3）尿浸透圧と尿の相対密度：尿中ナトリウム濃度の変化と一致して、ほとんどの患者は塩化ナトリウム排泄の増加により水分吸収が増加し、浸透圧と相対密度が著しく増加します;内分泌障害、尿浸透圧そして、比較的低い密度。
3.脳脊髄液検査：一部の患者では、赤血球とタンパク質が見つかることがあります。
4.必要に応じて、脳のCT検査を行います。
診断
高ナトリウム血症の診断と分化
診断
1.のどの渇き、飲料水、尿量の減少。
2.兆候には、脱水症状、血圧および脈拍数、意識の変化が含まれます。 筋肉の緊張と反射亢進の増加。
3.臨床検査には、血中ナトリウム、血液、および尿浸透圧が含まれます。 血中ナトリウムが150mmol / Lを超え、血漿浸透圧が295mOsm / kgを超え、尿浸透圧が300mOsm / kgを下回る場合、ADHまたはその標的臓器欠損の放出を示します;尿浸透圧が800mOsm / kgを超える場合、腎尿細管濃度関数正常。高ナトリウム血症はナトリウム排泄障害（または貯留高ナトリウム血症）によって引き起こされることを示唆しています。 血液の浸潤が尿よりも高い場合、それは主に中枢性または腎性尿崩症です。
鑑別診断
高ナトリウム血症と敗血症性高ナトリウム血症はまったく異なります。
